М. Г. Вейсман, О. В. Ефремов

Холестерин — в норме! Сделайте всё правильно!

Защиту интеллектуальной собственности и прав ООО «Издательство „Вектор“» осуществляет юридическая компания «Усков и Партнеры»

Данная книга не является учебником по медицине. Все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.

Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.

© М. Г. Вейсман, О. В. Ефремов, 2013

© Издательство «Вектор», 2013

Вместо предисловия

Сейчас это слово до боли знакомо каждому современному жителю Земли. А добрая половина человечества винит именно это жироподобное вещество во всех своих проблемах с сердцем или сосудами. А впрочем, нет, мы ошиблись, и намного — о нем известно не всем. Например, слово «холестерин» неизвестно представителям ряда далеких от прогресса цивилизаций — африканского континента, Австралии, Крайнего Севера. Вот эти люди продолжают как ни в чем не бывало поглощать продукты с высоким содержанием холестерина. И нимало не беспокоятся о его влиянии на состояние сосудов. И именно на их примере можно пронаблюдать любопытный парадокс. А именно: сосуды людей, ничего не знающих о холестерине, ничем не отличаются от сосудов тех, кто о нем знает и борется с ним всю жизнь. Вид сосудов изнутри у одних и у других совершенно одинаков. И это — научно доказанный факт.

Тема холестерина, его роли в организме и нормы его содержания в продуктах, достаточно сложна. Во всяком случае, неоднозначна. С одной стороны, уже понятно, что к атеросклерозу, ишемии, инфаркту и инсульту приводит именно сужение просвета сосуда. Просвет сужается за счет отложения на его стенках белковых новообразований, содержащих холестерин. С другой стороны, холестерин в них содержится не один, а, так сказать, в компании с другими нерастворимыми в крови веществами — несколькими микроэлементами и жирами. Причем среди молекул последних присутствуют как растительные, так и животные жиры.

Иными словами, наши сосуды, объективно, засоряет не только холестерин. Это делают еще и молекулы «полезных» растительных жиров, и белки, из которых состоят эти бляшки, и микроэлементы, которые просто не могут переноситься с кровотоком каким-то другим способом. А означает все это, что борьба с холестерином является борьбой далеко не только с ним, но и еще с десятком других веществ. И добрую половину этих самых веществ мы привыкли считать полезными настолько же, насколько холестерин — вредным.

Так вот, реальная сложность состоит именно в этом. Как нам отличить вред от пользы? Так ли это просто, как кажется на первый взгляд? И вообще: пользу от вреда умеем отличать мы — наши сознание, воля, разум… Словом, все, что является продуктом деятельности коры головного мозга. Однако холестерин и жиры обрабатываются не головным мозгом, а печенью. И у печени не существует такой формации, как образованная сплетением нейронов кора. Так что печень, более чем вероятно, совершенно «не умеет» отличать плохое от хорошего…

Как видим, проблема существует. А если мы еще вспомним, что холестерин является основой массы обменных процессов в организме, она дополнительно усложнится. Скажем так: довольно долгий период времени отношение науки к холестерину и всем его источникам было однозначным. Десятки и сотни ученых в унисон твердили, что содержащие это вещество продукты нужно употреблять лишь по особым случаям. А в идеале — запретить вообще. Был изобретен ряд препаратов, подавляющих производство холестерина и в самом организме. Появились люди, организм которых был привычен жить на постоянно низком уровне холестерина…

И вот только поглядев на этих людей, наука начала понимать, что она, похоже, допустила серьезную ошибку. Жизнь без холестерина не похожа на здоровую норму даже отдаленно. Более того, смертность от атеросклероза среди людей с низким холестерином оказалась значительно выше, чем среди людей с нормальным и высоким его уровнем. Наука зашла в тупик. И в ее рядах стала формироваться своеобразная оппозиция — круг ученых, которые, изучив проблему еще раз, с нуля, пришли к совершенно противоположным выводам. К выводам, согласно которым холестерин не является ни хорошим, ни плохим. Что он не играет решающей роли в развитии атеросклероза вообще. Что он нужен организму так же сильно, как и прочие элементы рациона — белки, углеводы, жир. Что поколения выросших без него людей больны гораздо серьезнее и явственнее, чем поколения тех, кто умер или не умер от атеросклероза…

На данный момент признаны и существуют обе точки зрения. На равных. Просто одна из них муссируется в средствах массовой информации шире другой. Она появляется в них чаще, обсуждается охотнее и выглядит за счет этого однозначнее, чем есть на самом деле. Еще проще: миф о вреде холестерина уже давно развенчан, однако большинству людей об этом до сих пор ничего не известно. Причина вышедшего казуса проста — научный мир не привык признавать свои заблуждения. Особенно если эти заблуждения привели к инвалидности и смерти несколько миллионов человек, не знавших, в чем они согласились поучаствовать. И тем более если на данный момент следование этим давним заблуждениям приносит связанным с наукой сферам миллиарды ежегодной прибыли.

Итак, проблем у нас на повестке даже не одна, а несколько. И не все они связаны только с развитием научной мысли. Или холестерином как веществом. Во всем этом очень сложно разобраться с первого «захода». И невозможно — с «наскока». Однако речь идет, ни много ни мало, о нашей жизни и смерти. По крайней мере, о сроках длительности одного и наступления второго. Ставка весьма высока. И разговор обо всем, касающемся таких принципиальных для каждого вещей, заслуживает самого пристального внимания.

Поэтому сегодня мы сделаем попытку разобраться в этих тонкостях — разобраться во что бы то ни стало, сколько бы «подводных камней» в начатом разговоре ни содержалось. Мы обсудим тему холестерина и его роли в жизни нашего тела непредвзято и подробно. Без нагнетания паники и ненужных эмоций. И сделаем выводы, основываясь на уже доказанных тезисах вместо ставших привычными ошибок.

Что такое холестерин?

Если бы нам довелось когда-нибудь увидеть холестерин в чистом виде, мы бы убедились, что он очень похож на животный твердый жир — причем как на вид, так и на ощупь. На самом же деле у холестерина с жирами общего мало. С точки зрения химической формулы это вещество является ненасыщенным спиртом.

Поэтому когда мы узнаем, что в Европе, Соединенных Штатах Америки и английском языке вообще холестерин называется холестеролом, удивляться не следует. Это название, на самом деле, куда правильнее нашего. А вот в русском языке и научной терминологии до сих пор в ходу оба варианта — вероятно, как дань традиции. Так или иначе, холестерин присутствует в организме в двух химических формах, отличающихся биологической активностью. А именно, свободного стерина и эфира с присоединением одной из жирных кислот.

Основное назначение свободного холестерина — участие в формировании и жизнедеятельности клеточных мембран.

Что такое клеточная мембрана? Это оболочка, отделяющая каждую клетку от остальной среды организма. Клеточная мембрана — образование прочное и почти непроницаемое от природы. Именно устойчивость мембраны к внешним воздействиям обеспечивает клеткам тканей способность выживать после попадания в кровь сильных токсинов, радиоактивных изотопов, антибиотиков и пр. На поверхности мембран находится множество рецепторов, каждый из которых захватывает из кровотока и доставляет внутрь клетки лишь одно или (крайне редко) несколько строго определенных веществ. Рецептор реагирует на структуру молекулы нужного вещества. А вещества со структурой, на которую не отреагировал ни один рецептор, могут попасть внутрь клетки лишь одним путем — через разрушение мембраны.

Кроме того, клеточная мембрана в изобилии синтезирует некоторые иммунные белки с противовирусным действием — знаменитые интерфероны. Знамениты они тем, что в последнее время набирают популярность препараты, стимулирующие выработку интерферонов и повышающие, тем самым, клеточный иммунитет. Конечно, это увлечение «новинкой» едва ли так хорошо, как кажется на первый взгляд. Но нам сейчас важно другое.

А именно: из всего, сказанного выше, мы уже поняли, что мембрана является главной частью клетки — тем, что делает клетку самостоятельной и во многом автономной единицей тела.

И эта самая главная часть либо будет нормально образована с участием холестерина, либо не будет образована вообще.

Поясним, чтобы сделать понятным смысл угрозы. Процесс отмирания старых клеток и образования новых протекает в организме непрерывно, ежедневно, в порядке вещей. Существуют обстоятельства, в которых клетки образуются быстрее. К таковым относятся:

● молодой возраст индивида как период активного роста всех тканей тела;

● беременность у женщин — ускоренное формирование плода, которое хоть и не приводит к росту тканей ее собственного тела, но потребляет ресурсы именно из этого источника;

● травмы — особенно обширные, приводящие к массовой гибели клеток сразу нескольких видов тканей;

● микротравмы — незначительные поражения на клеточном уровне. Фактически это гибель клеток в процессе функциональных перегрузок — выполнения ими своих биологических обязанностей в ускоренном темпе. Микротравмы являются обычным для организма процессом, способом ускорить регенерацию некоторых тканей. Например, благодаря микротравмам осуществляется укрепление и рост мышечной массы, укрепление связочного аппарата суставов, улучшение кровоснабжения дентина (мягкая ткань зуба под слоем эмали). Аналогично к числу микротравм печени относится разовое употребление алкоголя. А кожи — загар, массаж и пилинг.

Жуем ли мы овощи сырыми, чтобы укрепить зубы, занимаемся ли спортом, посещаем ли массажиста — во всех этих случаях мы умышленно травмируем ткани определенных органов, вынуждая их обновляться быстрее. И действительно, после нагрузок они начинают лучше выглядеть и служить нам. Потому что теперь эти ткани образованы большим, чем прежде, количеством молодых, здоровых клеток с лучшим обменом веществ. Новые клетки образуются в тканях путем деления тех, что перенесли все нагрузки и не погибли, доказав свою высокую жизнеспособность. А для этого деления требуется множество различных веществ, одно из которых — холестерин. В идеале, все они должны быть своевременно и в достаточном количестве поставлены в целевые ткани с кровотоком.

Ну а если этих веществ нет, новые клетки, соответственно, тоже не сформируются — им не из чего формироваться. А значит, и ткани не восстановятся. Или будут восстанавливаться (если мы молоды, то расти) во много крат медленнее, чем должны. Учитывая, что уже существующие клетки из-за этого же дефицита начнут ускоренно отмирать, ничего хорошего здесь явно нет. Целевые ткани начнут утрачивать функциональность с пугающей скоростью и очень скоро откажут совсем. В этом и состоит смысл угрозы: из холестерина строятся оболочки абсолютно всех клеток тела. А стало быть, изнашиваться и отмирать без него они тоже будут все. Нам лишь осталось уточнить, какие из тканей нашего тела нуждаются в обновлении чаще или больше всего. Это могут быть ткани печени, если мы часто употребляем жирное и алкоголь. Или мышцы и суставы, если мы занимаемся спортом. Нередко самым перегруженным органом тела становится поджелудочная — особенно если мы любим углеводы, содержащиеся в сыре, колбасе, сладостях. Или даже фоторецепторы глазной сетчатки, если мы проживаем в южной стране или работаем за компьютером…

Однако холестерин образует не только мембраны клеток.

Без его участия невозможен синтез прогестерона — химического «прародителя» всех половых гормонов человеческого тела, включая тестостерон, эстроген, пролактин и т. д.

По этой причине холестерин давно и широко используется в фармацевтической промышленности — как сырье для синтеза стероидных препаратов.

Важность нормы половых гормонов и гормонального фона в организме переоценить сложно. Дело не только в поддержании хорошей способности к воспроизводству у обоих полов. Именно благодаря половым гормонам наш организм так быстро растет в подростковом периоде. Именно благодаря им наш скелет формируется в соответствии с половой принадлежностью. Наконец, только благодаря их действию у нас формируются и сами половые органы — вместе с первичными и вторичными признаками. Не говоря уже о том, что почти во всех случаях злокачественных опухолей половых желез (яичников или яичек, простаты, плаценты, матки, молочных желез) онкологи подозревают нарушения гормонального фона. И их подозрения небезосновательны: все опухоли I–II стадий отлично поддаются угнетению и лечению с помощью инъекций гормонов противоположного пола. Что почти прямо доказывает их зависимость от естественного фона организма и его сбоев.

Но и это еще не все.

Без холестерина невозможно нормальное существование центральной нервной системы организма.

Потому что именно из него формируются оболочки нейронов головного и спинного мозга. Как нам, возможно, известно еще со школьной скамьи, нейроны бывают белого и серого цвета. В спинном мозге они почти полностью белые. А вот вещество головного образовано обоими видами отростков. В частности, основная часть вещества мозга — белая с редкими, очаговыми вкраплениями серого вещества. Зато кора — полностью серого цвета.

На самом деле нервные клетки везде одинаковы и их отростки имеют серый цвет. Белое — это белковое покрытие на их поверхности. Как оплетка на проводах. Белок этот называется миелином. А образуется он с участием молекул холестерина.

Миелиновая оболочка поверх нейрона ускоряет прохождение по нему сигналов в десятки раз. Коре головного мозга это не нужно, потому что нейроны переплетены в ней слишком тесно, и каждый из них отсылает сигналы сразу в нескольких направлениях. Есть опасность лавинообразной реакции — такой, как у эпилептиков. Причем с теми же последствиями. Потому нейроны коры лишены миелинового покрытия. А вот остальная часть головного мозга и весь спинной служат, по сути, телеграфной линией, по которой из кожи, других органов и конечностей в кору постоянно поступают сигналы. Это информация, которую она обрабатывает и на основе которой выстраивает поведение человека. Например, координацию тела в пространстве, разогрев или охлаждение тела, бодрость или желание поспать, наконец.

Это информация об обстоятельствах и окружении, в котором сейчас пребывает тело. Естественно, они бывают разными и иногда могут меняться с молниеносной скоростью. Реакция мозга должна успевать за ними — иначе исход может быть самым трагическим. Потому нервные каналы, передающие сведения такого рода, должны проводить сигнал очень быстро. С этой целью они и снабжены миелиновыми оболочками. Когда эти оболочки разрушаются, больному ставят диагноз «болезнь Альцгеймера» или «рассеянный склероз».

Почти полностью из холестерина состоит еще одно вещество, производимое и используемое телом.

Это желчь — продукт секреции желчного пузыря, единственное химическое соединение в организме, способное полностью расщеплять жиры.

Кроме желчи, в нем нет веществ с такой способностью. Да, панкреатический сок поджелудочной железы содержит фермент липазу, однако липаза способна расщеплять только молекулы растительного жира, да и то не полностью. Поэтому сразу за желчнокаменной болезнью у пациентов обычно наступает панкреатит: одна поджелудочная без желчи просто не справляется с поступающими объемами жиров. И в ней начинается воспаление из-за постоянной усиленной работы.

Наконец, не забудем еще об одной принципиальной функции холестерина — участии в развитии скелетных костей.

Дело в том, что без холестерина в организме прекращается синтез витамина D_3 (холекальциферола).

Этот витамин образуется в процессе усвоения организмом кальция. И норма его синтеза особенно важна в детском возрасте, в период активного роста костей. При нарушении его синтеза у детей развивается рахит.

Итак, что мы имеем? Холестерин в организме используется для:

● синтеза половых гормонов;

● строительства клеток тканей;

● строительства костных клеток;

● синтеза желчи — единственного в своем роде вещества, предназначенного для расщепления жиров;

● образования миелиновых оболочек всей центральной нервной системы, включая головной и спинной мозг.

Если мы скажем, что это немало, мы погрешим против истины. С медицинской точки зрения это очень много. Ведь с помощью холестерина поддерживается функциональность сразу нескольких систем: эндокринной, пищеварительной, центральной нервной. А также всех элементов опорно-двигательного аппарата.

Холестерин может появиться в организме двумя путями. В частности, он может быть синтезирован в печени, на которую приходится 80 % общей внутренней его выработки. Хотя синтез холестерина протекает в целом не только в ней. Но еще он может поступить в организм извне, с продуктами животного происхождения — мясом, яйцами, салом, сливочным маслом, молоком и пр. Холестерином особенно богаты такие субпродукты, как печень, мозг и яичный желток. А вот в рыбе его значительно меньше — рыбий жир имеет несколько иную структуру, отчасти роднящую его с растительными, а не животными жирами. Потому и содержание холестерина там невелико. Что касается суточной потребности организма в холестерине, то она составляет от 1,5 до 2 г. Около 2/3 этого количества тканям обеспечивает печень. И только 1/3 организм готов употребить с пищей.

Вот, кажется, и все основные сведения о холестерине как веществе и биологических функциях, которые он выполняет. Осталось лишь добавить, что он также присутствует и работает аналогичным образом в организме теплокровных животных. Но у них есть естественный механизм регулирования его количества в организме, которого лишен человек. А именно, если в настоящий момент рацион животного богат холестерином (обычно в зависимости от сезона), его синтез в печени самопроизвольно угнетается. А по мере наступления голодных зимних месяцев — вновь увеличивается. У человека такой механизм не предусмотрен, поскольку общая потребность тканей в холестерине у него выше, чем у любого животного. Потому его организм защищен от возможного дефицита лучше. В чем, вероятнее всего, и заключается основная часть наших проблем с накоплением этого вещества в сосудах.

Как мы только что выяснили, холестерин действительно необходим нашему телу. Едва мы хоть на время отставляем в сторону слова «плохой» или «хороший», нам становится видна другая сторона медали — сторона, лишенная «морально-этического» налета. Сторона простых биохимических реакций, протекающих в теле независимо от того, что мы о них думаем. И в этих реакциях холестерин играет весьма значимую роль — не уступающую по значимости знаменитым углеводам или белкам. В частности, без холестерина невозможен ряд масштабных процессов, задевающих сразу несколько органов и систем. Таких процессов, как рост и половое созревание, пищеварение, мыслительная деятельность и работа элементарных рефлексов. Не говоря уже о формировании мышечной массы и обновлении тканей всех органов тела.

Связь между холестерином и патологиями сосудов

Все, что мы сказали выше, конечно, очень интересно. Более того, это значительно расширяет наш кругозор. В том смысле, что абсолютному большинству людей как-то даже непривычно понимать, что их головной и спинной мозг, оказывается, на добрую половину состоит из «вредных» холестероловых отложений. Мы, конечно, привыкли считать содержимое нашей черепной коробки несколько более, так сказать, благонадежной и ценной субстанцией…

Что ж, факты, как говорится, вещь упрямая. Раз уж сегодня мы условились говорить только правду и, по возможности, без оценок, приходится констатировать и другое. А именно: головной, спинной мозг, гормоны тела и его мышцы состоят из холестерина. Без него в нашем желудке толком не переварится ни один жир — ни смалец, ни оливковое масло. Это все правда. Однако есть еще один орган, в котором холестерин присутствует в изобилии и постоянно. Орган этот — кровь. И стенки кровеносных сосудов, внутри которых она циркулирует. Что холестерину делать в крови, понятно: она переносит его молекулы в целевые органы, в зависимости от их потребностей. А вот что он делает на стенках сосудов, науке установить так и не удалось. Однако уже очевидно, что ни к чему хорошему его присутствие там не приводит.

Выясним сразу и навсегда: холестерин в свободном состоянии в крови не появляется и появиться не может. Это вещество, подобно молекулам жира, в ней не растворяется. И, следовательно, не может присутствовать в ней в свободной форме, так как этой формой неизбежно стали бы похожие на тромбы комки. Эти комки застревали бы в ближайших разветвлениях сосудов и перекрывали бы кровоток — точь-в-точь как сгустки свернувшейся крови.

Конечно, подобная ситуация просто недопустима. Поэтому холестериновые бляшки — это не холестерин в том виде, в котором он выделился в кишечнике или был произведен печенью. Каждая синтезированная или пришедшая извне молекула жира либо холестерина получает в протоках печени (или в стенках кишечника) своеобразную «одежду». Эта «одежда» является белковой оболочкой — контейнером, наружные стенки которого хорошо контактируют с белками и другими тельцами крови. Хорошо — то есть не слипаясь с ними и не приводя к каскадным химическим реакциям.

Именно эти белковые контейнеры в обычной речи и называются атероматозными бляшками. А в науке они же именуются липопротеидами.

По большей части они содержат холестерин. А кроме него — молекулы жиров (как растительных, так и животных) и нередко другие нерастворимые в крови вещества.

Итак, теория гласит, что липопротеиды попадают в кровоток либо из кишечника, либо из печени. Далее они, по логике вещей, должны распределяться с током крови в целевые ткани. То есть ткани, постоянно употребляющие холестерин в больших количествах или нуждающиеся в нем в данный момент. Однако довольно часто этого попросту не происходит. Контейнер с холестерином попадает в кровь, предварительно пройдя обработку в печени. И через очень короткий промежуток времени налипает на стенку одного из сосудов. Обычно — крупного, магистрального, обслуживающего сразу целый орган или даже их систему. Наиболее часто и сильно засоряемые холестериновыми бляшками артерии — коронарные, подводящие прямо к сердечной мышце.

Этот процесс обратим — налипший на стенку сосуда липопротеид может и исчезнуть. Особенно хорошо это заметно на примере детей в возрасте до пяти лет. У них тоже нередко наблюдается налипание холестериновых бляшек. Однако обычно они вскоре исчезают, отправившись по назначению лишь с небольшим опозданием. Такое возможно и во взрослом организме, просто это происходит значительно реже, при пока не выясненных условиях. В любом случае, большинство сценариев связано отнюдь не с рассасыванием бляшек, а с их затвердеванием.

Дело в том, что с течением времени на поверхность липопротеида налипает сходный с его белками белок плазмы — фибриноген. Сам по себе фибриноген интересен тем, что он составляет своего рода тандем с тромбоцитами крови. При травме тромбоцит рвется и высвобождает свою начинку — вещества, влияющие именно на структуру фибриногена. Под их действием фибриноген сворачивается, превращаясь в фибрин. В прочных и частых нитях фибрина застревают другие тельца, и образуется тромб. Таким образом, если фибриногена в плазме крови по каким-то причинам нет или мало, у пациента будет гемофилия. Даже при вполне нормальных, активных тромбоцитах крови.

Так вот, при атеросклерозе фибриноген присоединяется к оболочке липопротеида из-за сходства их структур. Дополнительно контейнер пропитывается солями кальция и некоторых других минералов, присутствующих в кровотоке. Он твердеет и как бы срастается за счет этой кристаллизации со стенкой сосуда под ним. И превращается действительно в бляшку — намертво приросшее к своему месту, твердое, словно кость, новообразование.

Конечно, исчезновение такой бляшки уже невозможно — она теряет свои естественные биологические свойства. Поверхность новообразования твердеет и становится шершавой. А пропитанная солями стенка под нею теряет способность сокращаться и в то же время становится хрупкой, словно стекло. Неподвижный, задеревеневший участок сосуда, естественно, является идеальной площадкой для оседания не только других бляшек, но и содержащихся в крови минеральных веществ. А шершавая, выступающая поверхность бляшки невольно задевает проплывающие мимо с кровотоком тельца.

Оболочки большинства телец нейтральны к механическому трению. Например, лейкоцит или эритроцит может только порваться. Правда, в месте его разрыва кровь тоже свернется и образует тромб. А вот тромбоциты — это другое дело. Белки их оболочек весьма чувствительны к трению из-за их высокой адгезивной (клеящей) способности. Поэтому когда половину и более своего пути тромбоцит проделывает, соприкасаясь оболочкой с неровными и твердыми стенками, эта оболочка постепенно возбуждается и ее клейкость увеличивается.

С течением времени кальциенизированных бляшек становится все больше. Утративших сократительную способность участков сосудов — тоже. Бляшки легко налипают и друг на друга, потому просвет сосуда постепенно сужается. И конечно, увеличивается число тромбоцитов с повышенной активностью оболочки. А в сумме мы получаем:

● нарушение кровотока на больших участках сосудистой сетки: просвет сосуда сужен — следовательно, давление крови здесь увеличивается. Стенки утратили эластичность — следовательно, кровь здесь может циркулировать лишь под собственным напором. Или за счет наращивания усилий сердечной мышцы;

● прямое следствие предыдущего пункта — нарушение кровоснабжения целых органов и их систем: сердечная мышца страдает сильнее остальных потому, что по непонятным причинам патология задевает именно артерии, снабжающие ее кровью. Плюс сердечная мышца — это не бицепс предплечья. Она сокращается постоянно или не сокращается вообще. А необходимость увеличивать усилия по мере отказа все более обширных участков сосудов только ускоряет отмирание ее клеток;

● повышенную активность тромбоцитов — основных телец, обеспечивающих свертываемость крови. Возбуждение клейкой оболочки тромбоцитов создает повышенный риск тромбоза не по поводу (разрыв стенки сосуда), а вовсе без такового. Просто из-за аномальных и обильных разрастаний, «оккупировавших» стенки артерий. И трения о них оболочек телец.

Весь указанный комплекс явлений и называется атеросклерозом. Сосудистая сетка больного медленно, но неуклонно утрачивает два основных своих «рабочих» признака — эластичность и нормальную пропускную способность. У атеросклероза нет ни одного симптома, который мог бы заставить нас обеспокоиться проблемой раньше времени. Все его признаки выражены слабо и носят довольно общий характер. То есть они могут быть следствием не только отказа сосудов, но и множества других сбоев — в том числе временных. Симптомы атеросклероза таковы:

● проблемы с давлением: гипертония, гипотония, дистония. Могут наступать приступообразно, периодически. Но это — только поначалу. С течением времени приступы становятся чаще, и уже не снимаются без помощи медикаментов. Изменения артериального давления во время приступов становятся все заметнее — вплоть до обмороков, двоения в глазах и «зеленых мушек». Трудоспособность нарушается, а периоды ремиссии, несмотря на все усилия, становятся короче;

● учащение эпизодов гипо- и гипергликемии. Оба термина относятся к степени снабжения клеток тканей глюкозой — сахаром, результатом распада углеводов из пищи. О гипо- и гипергликемии обычно говорят в связи с сахарным диабетом и риском заболеть им. Однако не следует забывать, что количество углеводов в пище равняется по смыслу ее питательной ценности. И глюкоза нужна клеткам каждый день, в больших количествах. К тому же глюкоза может попасть в клетки только с кровотоком. И никак иначе. Все это порождает массу смежных явлений — колебаний сахара, не связанных именно с сахарным диабетом и его угрозой. Недостаточное снабжение глюкозой тканей и особенно нейронов головного мозга нередко связано с голоданием (слишком строгой диетой). А также повышенной физической активностью (весь сахар «съели» работающие мышцы) и плохим кровоснабжением тканей. Поэтому гипо- и гипергликемия с одинаковой вероятностью может означать как диабет, так и атеросклероз и излишне суровое ограничение рациона;

● замедление обмена веществ, проявляющееся в постепенном наборе лишнего веса, увеличении срока переваривания пищи, увеличении срока действия принятых медицинских препаратов и алкоголя. В последнем случае больные особенно хорошо замечают усугубление похмельного синдрома. Он как раз и означает, что срок действия алкоголя на ткани печени и головного мозга сильно увеличился. Отсюда и нарастающая тяжесть последствий;

● признаки плохого кровоснабжения конечностей — всегда холодных пальцев рук и ног, снижение их чувствительности, учащение приступов онемения конечностей;

● появление резких перепадов давления при движениях головой — особенно быстрых, в широкой амплитуде. Например, когда попытка прижать ухо к плечу или запрокинуть голову вверх заканчивается предобморочным состоянием;

● утрата возможности без последствий и быстро переходить от физического покоя к активности. Здоровая кровеносная система должна реагировать на такие перепады мгновенно и без напряжения. Они предусмотрены в механизмах ее саморегуляции и являются нормой ее работы. Поэтому если с некоторых пор пациент не может без одышки и нескольких спазмов даже совершить короткую пробежку за автобусом, он действительно является пациентом — человеком, нуждающимся в помощи врача.

Как видим, симптоматика и впрямь может относиться к чему угодно. Например, быть следствием эндокринного нарушения: допустим, если неправильно работает кора надпочечников, которая выбрасывает в кровь стимулирующий всю кровеносную систему адреналин. Всплесков этого гормона в крови будет вполне достаточно и для скачков давления, и для нарушений сердечного ритма, и даже для полной остановки сердца. А отчего неправильно работают надпочечники — вопрос хороший. Может быть, из-за опухоли (в том числе злокачественной), может быть — из-за патологии почек (инфекционное воспаление). Наконец, активность надпочечников может нарушаться из-за проблем с работой гипофиза — железы, расположенной вообще в тканях головного мозга и регулирующей работу всех остальных желез тела.

Плюс, не будем забывать, что к нарушению кровоснабжения и снижению чувствительности конечностей неизбежно приводят патологии позвоночника — остеохондроз, грыжи, миозит, нарушения осанки и пр. Проблемы с шейным отделом дадут сходные с описанными симптомы в области плеч и рук. Поражение среднего отдела иногда напоминает по клинической картине приближение инфаркта — боль в сердце, одышку, аритмию. Причем напоминает так убедительно, что нередко ошибка выясняется уже в кардиологическом отделении больницы, куда мнимого «сердечника» доставляет машина «скорой помощи». Эти случаи так и называются — ложным инфарктом.

Наконец, поражения поясничного отдела и тазовых костей дают снижение чувствительности не только в стопах, но и в самом тазу. В частности, больные с тяжелыми поражениями поясничного отдела позвоночника нередко не просто теряют способность к передвижению, но и вынуждены носить памперсы для взрослых. Последнее — из-за потери контроля над гладкой мускулатурой выводящих путей… Но каким бы ни был сценарий в каждом конкретном случае, он, как мы можем видеть, не будет иметь никакого отношения к патологиям самой сосудистой сетки или к холестерину как веществу.

Следующий после атеросклероза этап называется ишемией. ИБС или ишемическая болезнь сердца, — это не единственная патология данного органа, известная науке. Более того, она возникает далеко не только по причине атеросклероза. Есть и другие причины. Тем не менее ИБС как результат засорения сосудов холестерином — это самый частый и распространенный сценарий. Последнее является неоспоримым фактом кардиологии и не нуждается в дальнейших доказательствах.

Ишемия (ранее называлась «грудной жабой») это уже заболевание сердца, связанное с тотальным и местным нарушением кровотока. Тотальным в том смысле, что сердце вынуждено годами работать в режиме дополнительных усилий. И связано это с неспособностью самих сосудов пропускать нужный объем крови на доброй половине всей сетки. А местным в том смысле, что быстрее и сильнее всего холестериновыми бляшками засоряются артерии, снабжающие кровью саму сердечную мышцу. Последний эффект — один из самых грозных потому, что в неспособной остановиться и передохнуть хоть минуту мышце быстро формируются некротические очаги. Ведь сердцу нужно постоянно работать. А стало быть, его клеткам — постоянно обновляться. Обновление замедляется и прекращается по мере ухудшения притока и оттока крови, и в мышце начинается распад волокон. В какой-то момент мышца при очередном сокращении просто рвется, и у пациента наступает инфаркт.

ИБС — это предынфарктное состояние сердца. Оно дает о себе знать:

● одышкой — сначала в периоды неожиданно наступившей и непривычной для индивида физической активности. Постепенно одышка распространяется даже на такие привычные виды деятельности, как домашняя уборка и быстрая ходьба. Затем она наступает даже в покое — после еды, приема алкоголя или кофе, эмоционального стресса. А также при повышении температуры тела (летняя жара, горячая ванна, сауна);

● стенокардией — тянущими болями в области грудной клетки. Поначалу они не имеют четкой локализации и описываются больным как «под ребрами, ближе к грудине, чем к животу». Нередко наблюдается также эффект «отдачи под левую ключицу». По мере прогресса пациент начинает ощущать эту боль именно в области сердца, при каждом его сокращении. Непосредственно перед инфарктом боль становится острой — колющей, режущей, вызывающей нарушения дыхания;

● появлением влажных хрипов в груди при дыхании — особенно у людей с повышенной массой тела. Хрипы усиливаются во время приступов стенокардии и чуть ослабевают по мере их прохождения. Они похожи на простудное заболевание и отличаются от него лишь этой зависимостью от работы сердца. Хрипы связаны с нарушением кровоснабжения легких. Дело в том, что питающие кровью сердце артерии питают также и легкие. Это как бы небольшой замкнутый цикл внутри всего круга кровообращения. Потому хронический застой крови в коронарных артериях создает тот же эффект и в тканях легких. Постепенно в местах наиболее выраженного застоя возникает асептическое (безмикробное) воспаление, дающее знать о себе влажными, «гриппозными» хрипами. Только на сей раз они означают не грипп, а отек гортани;

● боли в груди при ишемии часто сопровождаются повышением внутричерепного давления. Потому частый симптом надвигающегося инфаркта — равномерно разлитая по всей голове, сильная, мозжащая и ноющая боль. От приступов мигрени или дистонии она отличается равномерностью — нет эффекта пульсации в висках, не помогают обезболивающие. И разумеется, силой — вплоть до шума в ушах, расстройства зрения, тошноты и рвоты.

Дальнейший сценарий прост: у пациента наступает либо инфаркт, либо инсульт. Речь идет о разных явлениях — разных с точки зрения механизма развития. При инфаркте рвется наиболее пострадавший, истонченный участок сердечной мышцы. А при инсульте происходит закупорка одного из сосудов головного мозга кровяным сгустком — тромбом. Местное давление на закупоренном участке резко возрастает, и сосуд лопается. Существует и геморрагический инсульт — когда крупный сосуд прорывает в один из желудочков головного мозга. Желудочки — это полости внутри тела мозга, наполненные ликвором — спинномозговой жидкостью. В норме она прозрачна и срабатывает как добавочный источник питания для тканей всех отделов ЦНС. А эти желудочки, на которых покоится тело головного мозга, создают для него еще и эффект амортизации — при движениях всего тела или головы. Так или иначе, при геморрагическом инсульте кровотечение весьма сильно. И заполнение кровью почти всего внутричерепного пространства вызывает мгновенную гибель головного мозга.

Отчего истончается и рвется сердечная мышца, мы уже знаем — из-за проблем с ее кровоснабжением. Собственно, мы уже знаем и механизм образования тромба. Один из тромбоцитов либо зацепился за твердую бляшку и лопнул, либо сам прилип к ней или другому тельцу потому, что его оболочка стала слишком клейкой в процессе постоянного трения о бляшки. В последнем случае он тоже лопнет — это неизбежно. И в месте его разрыва свернется кровь.

Если это произошло в одной из коронарных артерий (наиболее вероятно при атеросклерозе), оттуда образовавшийся сгусток направился по одному из ближайших кругов кровообращения. То есть либо, как в нашем случае, в головной мозг (инсульт), либо в одну из легочных артерий. Тогда смерть тоже наступает мгновенно, и это явление называется легочной эмболией.

Подытожим. Холестерин как вещество принимает участие во множестве интегральных для организма процессов. Однако он же способен откладываться на стенках сосудов в составе атероматозной бляшки — контейнера, образованного белками и служащего для переноса с кровотоком всех нерастворимых в этой жидкости веществ. Холестерин содержится внутри бляшек не один, а в «компании» молекул жиров и некоторых других соединений. Он составляет там лишь самую большую долю, но не более того. С другой стороны, контейнер и атероматозная бляшка в ее, так сказать, готовом виде — это не одно и то же.

Белковый контейнер, называемый липопротеидом, в изначальном своем виде не способен вызвать ни возбуждение тромбоцитов, ни сужение просвета сосуда. Для того чтобы превратиться, собственно, в атероматозную бляшку, он должен сперва закрепиться на стенке сосуда. Затем — присоединить молекулы свертывающего фактора плазмы фибриногена. Потом — пропитаться солями кальция. И наконец врасти в стенку сосуда. Налицо сложный, протекающий не за день и не за месяц процесс. А причина его запуска так и остается неизвестной. Поэтому взаимосвязь между атеросклерозом и самим холестерином в действительности не так ясна, как кажется на первый взгляд. Ведь из всего, уже сказанного, следует только, что холестерин принимает участие в развитии атеросклероза потому, что находится внутри липопротеида. Однако ответа на вопрос, почему одни липопротеиды усваиваются в обычном порядке, а другие — засоряют сосуды, мы пока не получили.

История изучения холестерина и атеросклероза

Как учит даосизм (национальная, исконная религия Японии и Китая), для того чтобы разобраться в непонятной ситуации, нужно лишь вернуться к ее истокам. И пройти весь путь сначала. Конечно, в реальности такое удается осуществить не всегда, но в нашем случае — можно попробовать. Если мы выясним, как вообще возникла «холестериновая» теория, мы сможем оценить, насколько аргументированны выводы ее основателей. А значит, нам будет проще решить для себя, чему имеет смысл верить, а к чему разумнее отнестись с осторожностью.

Итак, холестерин как химическое соединение был открыт гораздо раньше, чем обнаружилась его роль в развитии какой-либо патологии. Холестерин открыл французский исследователь П. де ла Саль. И произошло это еще в 1769 году. Первооткрывателя его открытие занимало не столь сильно, как заняло ученых впоследствии. Поэтому он лишь установил сходство его свойств с жирами, а также зафиксировал ряд отличий от них. Название «холестерин» ему дал другой француз — М. Шеврель. Однако чуть позже (в 1859 г.) М. Бертло доказал «спиртовую» природу холестерина и переименовал его в холестерол.

История же «холестериновой» теории началась куда позже — аж в 1915 г., когда знаменитый российский физиолог Н. Н. Аничков впервые представил результаты своих экспериментов и теорию, созданную на их основе. Называлась его работа «Инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза». Звучит сложно и пугающе. Но в реальности речь шла о предположении, будто атероматозные бляшки являются неусвоенным холестерином. То есть холестерином, который поступил в организм в избытке и потому не был употреблен на естественные нужды ни печенью, ни тканями. Впоследствии он отложился на стенках сосудов — там, где долгое время циркулировал без надобности.

Эксперименты Н. Н. Аничкова совместно с С. С. Халатовым проводились на голубях. Птиц некоторое время кормили богатой животными жирами пищей. И после вскрытия на стенках их сосудов обнаруживались обильные отложения, напоминавшие такие же новообразования у умерших от атеросклероза людей. Но на момент представления «холестериновой» теории миру исторически было не до нее. Как и не до науки вообще. В мире в это время шла Первая мировая война. А в России готовилась Октябрьская революция. Вскоре после закончившейся разгромом Германии Первой началась и Вторая мировая…

Словом, весь период с 1914 по 1945 гг. был полон социальных катаклизмов, потрясений и конфликтов. Решать иные научные вопросы, кроме открытий в области военных технологий, в таких условиях, разумеется, было нелегко. Поэтому и на сей раз холестерину уделили недостаточно внимания: труд академика Аничкова был отмечен и тотчас позабыт. Тем не менее вскоре после окончания Второй мировой о его работе заговорил весь мир. И вышло это по инициативе США — на тот период уже авторитетного лидера международной политики, экономики и научных достижений.

Как оказалось, у США были самые веские основания заинтересоваться проблемой атеросклероза. Война, подобно всем войнам, предоставила военным врачам и патологоанатомам богатейший материал для исследований и практики. И эти самые исследования выявили факт, шокировавший общественность. А именно, что у абсолютного большинства погибших солдат сосуды уже были сужены за счет атероматозных отложений больше чем на 75 %.

С одной стороны, симптомы атеросклероза начинают появляться только при сужении просвета сосуда более чем на 90 %. Но с другой — речь шла, как-никак, о молодых людях призывного возраста, доказавших свою пригодность к службе по состоянию здоровья и прошедших полноценную физическую подготовку. Ведь именно США стали едва ли не первым в мире государством, полностью перешедшим на контрактную основу в формировании войск. Потому в их случае ошибки были исключены: исследование затронуло именно молодых военнослужащих с превосходной физической подготовкой и состоянием здоровья.

Вот тогда о теории Н. Н. Аничкова вспомнили и заговорили с удвоенной активностью. Начались новые масштабные исследования. Параллельно велась ускоренная разработка противохолестериновых препаратов. В продажу один за другим стали поступать продукты с низким и нулевым содержанием холестерина — заменители сливочного масла (спреды — по сути, маргарин), соевое «мясо», протеин в порошке… Однако в процессе разработки «холестериновой» теории были открыты некоторые факты, явно ею не объяснимые. А именно:

● холестериноз кровеносных сосудов был обнаружен и подтвержден у грудных детей в возрасте до полугода. Закономерен вопрос: насколько реальным представляется переедание у организма с такой скоростью обмена веществ, как у всех детей в этом возрасте? Да, грудное молоко содержит холестерин. Однако в реальности весь он мгновенно уходит на строительство клеток и костей растущего тела ребенка. Организовать здесь передозировку практически невозможно, а ее последствия все равно исчезнут очень быстро;

● как и было сказано выше, акад. Н. Н. Аничков использовал в своих экспериментах пернатых — голубей. И кормил их пищей с высоким содержанием животных жиров. Как мы понимаем, в реальных условиях такое сочетание попросту невозможно. Ведь голуби, как и большинство пернатых, являются травоядными — они не едят ни мясо, ни рыбу, ни иные животные продукты. Если бы вместо них в опытах участвовали хотя бы фламинго, орлы или чайки, результаты экспериментов можно было бы принять. С известными оговорками, но принять. Однако в случае с голубями ученый, несомненно, не учел различия в особенностях обмена веществ у травоядных и плотоядных. Тем более ситуация усложняется всеядностью человека. В любом случае, модель его питания и метаболизма не имеет и тени сходства с обменными процессами в организме, так сказать, строгого вегетарианца голубя. Следовательно, здесь нет научных оснований для каких бы то ни было сравнений;

● наконец, критики теории со временем подметили и еще одну немаловажную деталь. Впечатляющий уровень развития холестериноза сосудов был обнаружен не просто у очень молодых людей. Он был обнаружен у солдат, погибших на войне, на поле боя. То есть у людей, последние несколько лет своей жизни получавших достаточный, но явно не чрезмерный рацион. И более чем достаточную (наверняка даже избыточную) физическую активность. Плюс аналогичные явления обнаруживались в сосудах погибших от голода и иных причин узников фашистских концлагерей. Логично задать вопрос: откуда мог возникнуть избыток холестерина в организме умершего голодной смертью? Да и если брать картину в целом: кажется ли вероятным, чтобы в условиях постоянных войн питание оставшихся в тылу граждан изобиловало животными продуктами? В военное время дефицит продовольствия — это почти обязательное условие жизни. Как на фронте, так и в тылу. Разумеется, в «холестериновую» теорию могло бы вписаться резкое снижение смертности от атеросклероза в период с 1945 по 1975 г. Снижение по причине его резкой ремиссии у терпевших голод и лишения людей — людей, переживших две мировые войны и одну гражданскую. Но поскольку ничего подобного не произошло, это следует полагать существенным аргументом в пользу неполноты или ошибочности теории.

В конце концов Соединенные Штаты Америки первыми приняли на государственном уровне программу по борьбе с атеросклерозом. Произошло это уже в конце 60-х гг. ХХ в. А за европейским лидером последовали и другие страны. В настоящее время программы по борьбе с атеросклерозом среди населения действуют во всех развитых странах мира, включая постсоветское пространство. Основу любой из них составляют тезисы, выработанные еще в период первых экспериментов с этой темой. Для поддержания своих сосудов в здоровом состоянии рекомендуется:

● по возможности (то есть как можно чаще) заменять продукты животного происхождения растительными. Например, употреблять растительное масло вместо сливочного, реже использовать яичный желток и продукты из него (майонез). А также ограничить употребление продуктов с высоким содержанием холестерина — печень, свиное сало и смалец, жирное мясо и пр.;

● в то же время в настоящее время уже не рекомендуется заменять животные компоненты рациона продуктами со сходным вкусом, но совершенно другим составом. Например, сливочное масло лучше заменить растительным вместо спреда — смеси сливочного масла с растительным, которому искусственно придали консистенцию и запах сливок. Аналогично, если мы не можем отказаться от молока, лучше покупать его нечасто. Но покупать цельное молоко, не содержащее сухого протеина и растительных жиров;

● физическая активность, разумеется, является требованием № 1 в любой рекомендации по здоровому образу жизни. Она может быть умеренной (15 мин пробежки на беговой дорожке или в парке в день), но она должна быть ежедневной. Ведь едим мы трижды и более раз — едим каждый день. Однако, кроме работы мышц, наше тело может употребить всю эту глюкозу только на работу нейронов ЦНС. Если мы не движемся — то вообще одного головного мозга. А мозг потребляет сравнительно немного глюкозы, и в основном только ее. Куда же денутся прочие компоненты рациона, включая холестерин, здесь непонятно. По этим причинам работа мышц, тесно связанная со всеми обменными процессами и кровообращением, является непременным условием здоровья не только сосудов;

● при появлении тревожных признаков (явный атеросклероз, аритмия, одышка) или повышении уровня холестерина в крови рекомендуется проконсультироваться со специалистом. Возможно, он назначит пациенту с высокими факторами риска препараты, позволяющие снизить выработку холестерина в печени или степень его усвоения кишечником из пищи. При этом следует помнить, что самостоятельный подбор и прием этих средств опасен для жизни. У них много серьезных, смертельных побочных эффектов, поскольку эти препараты нарушают работу печени и существенно влияют на состояние скелетных мышц.

Как видим, все эти рекомендации нам действительно знакомы, и знакомы едва ли не с детства. Для многих, хотя не для всех, новинкой здесь может стать разве что совет при необходимости воспользоваться специально разработанными средствами. По понятным, указанным выше причинам мы подчеркиваем, что рекомендации всем известного Минздрава не всегда обоснованы с должной четкостью. И редко отражают динамику открытий в области, к которой они относятся.

Поэтому приведенные здесь советы по борьбе с атеросклерозом ни в коем случае не следует расценивать как руководство к действию. Часть из них не имеет побочных эффектов применения и подходит абсолютному большинству людей. А часть применима лишь к весьма ограниченному кругу пациентов. И имеет серьезные противопоказания для всех остальных. В каждом конкретном случае вопрос лучше изучить самостоятельно. А после — обсудить изученное со специалистом. И принимать решение на основе всех существующих аргументов «за» и «против» — просто в силу существования большого массива спорных моментов. В том числе в истории изучения атеросклероза и его связи с холестерином.

«Холестериновая» теория в настоящее время

Как и было сказано выше, с первых же шагов наука натолкнулась на недостаточность теории Н. Н. Аничкова. И невозможность объяснить ею ряд наблюдаемых массово явлений. Дело в том, что уже к концу 70-х гг. ХХ в. были зафиксированы случаи:

● смерти от инсульта среди людей с низкими показателями по холестерину как в крови, так и в пище;

● наличия развитого атеросклероза у людей с нормальной и сниженной массой тела — в частности, как у абсолютного большинства жертв прошедших войн;

● спонтанного рассасывания части атероматозных бляшек как у детей, так и у взрослых;

● врожденного высокого холестериноза, не зависевшего ни от рациона, ни от уровня физической активности больного;

● крайне низких показателей эффективности всех мер по снижению холестерина, исключая медикаментозные;

● дефектов развития у детей и увеличения смертности среди взрослых, которые долгое время демонстрировали низкие показатели по холестерину.

Первоначальная концепция «лишнего» холестерина не могла объяснить ни одно из этих явлений. Впрочем, неспособности некоторых людей усваивать холестерин объяснение было найдено быстро. Все это время генетика, разумеется, тоже не стояла на месте. У нее появлялись новые знания, оборудование, методы работы. Именно генетики выяснили, что механизм усвоения холестерина, подобно любому другому обменному процессу, кодируется на уровне генетического кода организма, еще в процессе зачатия. И что существует генетический дефект, передаваемый по наследству, который делает усвоение этого вещества невозможным.

Как мы сказали выше, холестерин входит в состав клеточных мембран. А сама по себе эта формация принципиально важна для клетки. Важна тем, что мембрана является едва ли не единственным механизмом, защищающим клетки от происходящих в организме разрушительных процессов. Например, обширных инфекций, отравлений, некрозов, обменных нарушений и пр. Мы также сказали, напомним, что мембрана защищает клетку от попадания в нее посторонних веществ. И делает она это с помощью системы рецепторов. Пока рецептор не отреагирует на проплывающую мимо молекулу вещества, эта молекула в клетку не попадет.

Так вот, вопрос способности клетки усваивать что-либо на самом деле является вопросом «исправности» ее рецепторов. Возникает вопрос: как рецептор способен отличить нужное вещество от ненужного? Причем без ошибок? Ведь рецептор не обладает интеллектом, верно?

Конечно нет. Рецептор — это своего рода ворота, створки которых могут открыться, а могут этого и не сделать. Все, условно говоря, зависит от личности визитера. Роль охранника у этих ворот выполняет определенный белок, расположенный на кончике каждого рецептора. У каждого рецептора этот белок свой, отличный от других. Но структура всех подобных белков изменяется в ответ на появление какого-то определенного вещества или нескольких веществ с похожей структурой. Например, рецепторы глюкозы на поверхности мембраны снабжены белком, который активизируется в присутствии не самой глюкозы, а гормона поджелудочной — инсулина. Потому что инсулин является катализатором расщепления глюкозы внутри клетки. Без него глюкоза для клетки бесполезна.

Во-первых, это означает, что если молекулу инсулина прикрепить к какому-то другому веществу, рецептор глюкозы поглотит его, приняв за сахар. В действительности так и есть. Подобные методы биохимического обмана сейчас часто используются в нано-медицине. Разумеется, с целью лечения, которому очень мешают естественные защитные механизмы тела. Но, во-вторых, это значит, что белковые контейнеры с холестерином, которые содержат сразу несколько веществ, должны иметь некий отличительный признак, чтобы рецептор клетки мог распознать их как особую единицу. И действительно, на поверхности каждого липопротеида имеется парный рецептору сигнальный белок. Благодаря ему на поверхности мембраны клетки активизируется один из рецепторов. И липопротеид вместе с его содержимым проходит во внутреннее пространство клетки, на правах, так сказать, желанного гостя.

Этот механизм был открыт коллективом ученых из Техасского университета. В 1985 г. в свет вышла их работа «Рецепторно-опосредованный эндоцитоз: концепции, следующие из системы рецепторов ЛПНП» (Goldstein J. L., Brown M. S., Anderson R.G. W., Russel D. W., Schneider W. J. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from the LDL receptor system). Она принесла авторам Нобелевскую премию, поскольку, как выяснилось, открытая ими система парных белков (рецептора и сигнального белка) является универсальной для всех обменных процессов в организме.

И она же, в сущности, объясняет суть наследственных обменных заболеваний — таких как сахарный диабет, подагра и врожденная гиперхолестеринемия, о которой сейчас речь.

Дело в том, что структура всех собственных (синтезируемых в организме) белков «записывается» именно в геноме человека — наборе хромосом, получаемых от отца и матери. При наличии ошибки в геноме белки определенного типа и назначения строятся с дефектом — причем в каждой молекуле. В то время как призванные опознавать их рецепторы формируются вполне нормально. Вот и возникает ситуация, когда рецептор должен узнавать этот белок, но он не узнает его из-за своеобразной структуры. Все, дефектный белок становится не способен выполнять не только заданную ему, но вообще какую бы то ни было функцию. Ведь его не узнает не только «свой» — его не узнает ни один из рецепторов клетки. Разве что рецептор, сформированный с аналогичным отклонением, что практически невозможно…

Однако сам коллектив лауреатов (Дж. Гольдштейн, М. Браун, Р. Андерсон, Д. Рассел и У. Шнайдер) занимался проблемой системы рецепторов не в целом, а только в плане ее взаимосвязи с атеросклерозом. То есть они рассматривали свое открытие как способ выяснить суть обнаруженных «темных мест» в появлении холестериновых отложений и развитии атеросклероза. И их исследования принесли совершенно неожиданные результаты. Как оказалось,

в крови постоянно присутствуют липопротеиды не одного, а нескольких видов. И естественное предназначение у них — тоже разное.

Выяснилось, что некоторая часть белковых контейнеров с холестерином действительно снабжена сигнальным белком для захвата их клетками. А некоторая — нет. И вот эта часть, не помеченная как готовое, так сказать, к употреблению блюдо, занимается «отловом» других липопротеидов из крови. С последующей доставкой их обратно в печень. Более того, ученые обнаружили еще часть гигантских контейнеров с холестерином, которые образуются в стенках кишечника, однако не могут попасть в кровоток из-за слишком больших размеров. Эти огромные липопротеиды не принимают участия в обмене холестерина — по крайней мере, в первоначальном виде. Они направляются в печень прямо из кишечника, минуя кровоток. И там преобразуются в липопротеиды других видов.

По итогам всех этих открытий «холестериновая» теория претерпела существенные изменения. Начиная с опубликования работы Н. Н. Аничкова (1915 г.) и до момента опубликования труда группы Дж. Гольдштейна (1985 г.) программы по борьбе с атеросклерозом рекомендовали полное устранение холестерина из рациона. Кардиология, диетология и все официальные источники однозначно говорили о необходимости отменить и заменить продукты с высоким содержанием холестерина на продукты без него. Борьба с холестерином была темой популярной, хотя и приносила неожиданные и часто не слишком напоминающие идеал здоровья плоды. Но с 1985 г. концепция резко изменилась. Исходя из новых данных, наука ввела понятия «хорошего» и «плохого» холестерина. Весь холестерин как вещество был поделен на формы его присутствия в организме. С тех пор и по настоящее время эта классификация выглядит так:

хиломикроны — так называются гигантские липопротеиды, которые формируются в кишечнике из поступившего с пищей холестерина. Однако они не способны проникнуть сквозь стенки кровеносных сосудов в кровоток. Из кишечника они направляются непосредственно в печень. А потому и не принимают участия в развитии атеросклероза;

пре-бета-липопротеиды — липопротеиды очень низкой плотности, или ЛПОНП. Они служат основой, из которой получается «плохой» холестерин;

бета-липопротеиды — липопротеиды низкой плотности, или ЛПНП. ЛПНП — это тот самый «плохой» холестерин, который в основном образует затвердевающие со временем отложения на стенках сосудов;

альфа-липопротеиды — липопротеиды высокой плотности, или ЛПВП. Холестерин (вернее, контейнеры) этого вида является единственным «хорошим» в приведенном списке. Именно липопротеиды высокой плотности отличаются от остальных свойством захватывать в кровотоке контейнеры других типов и отправлять их на переработку в печень.

Как мы можем догадаться и сами, концепция полного отказа от холестерина была изменена в сторону контроля над балансом различных его видов. То есть в основу новых, исправленных рекомендаций лег тезис о необходимости повышать уровень «хорошего» холестерина. С одновременным понижением уровня «плохого». Однако обратим внимание на реальные механизмы производства холестерина и суммируем уже сказанное выше, чтобы понять, в чем тут загвоздка.

Итак, само производство происходит в печени. И синтезированные ею молекулы собираются в контейнеры разных типов. То же самое происходит и в кишечнике, только речь идет не о производстве, а о расщеплении. В кишечнике холестерин выделяется из пищи, получает в его стенках оболочку того или иного типа и тоже отправляется в кровоток. Фактически два разных органа ЖКТ дублируют работу друг друга. И оба выпускают в кровоток несколько разных типов контейнеров. А холестерин внутри их, естественно, всегда один и тот же. Просто часть контейнеров изначально создается как пища для клеток («плохой» холестерин), а часть — для дополнительного «управления» количеством «плохого» холестерина, оставшегося невостребованным.

Доказано, что попадающие в печень контейнеры могут быть полностью разрушены ею. Однако могут и просто претерпеть изменения плотности (сменить высокую «хорошую» на «плохую» низкую), а затем снова попасть в кровоток. Возникает два вопроса. Первый: на каких биологических основаниях кишечник и печень синтезирует тот или другой тип контейнеров? И второй: в какой холестерин перерабатываются печенью вновь возвращенные туда молекулы? То есть где гарантия, что «хороший» холестерин выполняет такую уж хорошую роль?

Ответа ни на один из этих вопросов наука не дает. Механизм, за счет которого печень вырабатывает «хороший» или «плохой» холестерин, так и остался загадкой для науки. И последнее неудивительно, ведь холестерин везде один: оболочки разные, а начинка в них неизменна. Так что в настоящий момент повысить уровень «хорошего» холестерина можно только медикаментозно, путем приема препаратов, угнетающих выработку «плохого» холестерина. Но и этот путь не выглядит достаточно аргументированным, поскольку никто точно не знает, имеет ли смысл вообще повышать уровень «хорошего».

Повторим еще раз: «хорошие» контейнеры захватывают «плохие» и отправляют их в печень. Но печень способна производить оба вида контейнеров. Так что никто не может дать гарантию, что она полностью переработает оба поступивших контейнера, не выпустив их обратно в кровоток в «плохом» виде. Выбор, который она сделает в каждом конкретном случае, невозможно предсказать потому, что мы не знаем, от чего он зависит.

Вполне вероятно, что с помощью такого регулирования мы лишь нарушим работу единственного органа тела, способного усваивать жиры и холестерин. И не получим больше никакого результата.

И напоследок сообщим в этой главе еще о двух фактах — о появлении нового вида холестериновых отложений и о зависимости холестеринового обмена от возраста индивида.

Итак, недавно, в 2009 г., корейские ученые представили на конгрессе Американского химического общества доклад на «холестериновую» тему. И в этом докладе было объявлено об открытии еще одного пункта классификации:

оксихолестерин — или «очень плохой» холестерин, продукт окисления открытого еще группой Дж. Гольдштейна «плохого» холестерина. Он образуется при тепловой обработке продуктов с высоким содержанием обычного холестерина — мяса, яиц, молока, сыра и пр. Оксихолестерин откладывается на стенках сосудов вдвое чаще, чем «плохой» холестерин. И образует более крупные, более устойчивые к разрушению бляшки. Отсюда и его название.

Как поступить с оксихолестерином, еще не совсем ясно. С одной стороны, он существует — выводы корейских ученых были приняты как обоснованные и научно доказанные. С другой же, возникает новый вопрос: выходит, большая часть отложений на стенках сосудов умерших от атеросклероза образована не «плохим», а «очень плохим» холестерином? Ведь человек практически не употребляет в пищу необработанные продукты животного происхождения. А наиболее богатую холестерином печень — тем более. Во всяком случае, едва ли кто решится оспорить тот факт, что около 90 % богатых холестерином продуктов мы употребляем после термической обработки. Включая кипяченое молоко, жареные (вареные) яйца и жиры, на которых готовятся эти блюда… Таким образом, истинную природу атеросклероза у нынешних и прошлых больных необходимо пересмотреть. Возможно, то, что ранее считалось «плохим» холестерином, теперь следует переименовать в «очень плохой». А что подразумевается под «плохим», становится не вполне понятным.

И еще одно открытие, которое, на самом деле, сделала и подтвердила все та же группа нобелевских лауреатов из Техасского университета под руководством Дж. Гольдштейна. Впрочем, и до настоящего времени о нем известно немногим. Открытие состоит в том, что

с течением времени активность белка — рецептора на поверхности клетки снижается. Равно как в сигнальном белке на поверхности липопротеида все чаще появляются структурные нарушения.

Более того: постепенное, но необратимое снижение активности наблюдается у всех белков тела — от гормонов, производимых эндокринными железами, до рецепторов на мембранах клеток. Холестериновые контейнеры здесь составляют не исключение, а правило — правило общего старения организма. Просто с ними это начинает происходить раньше и заметнее всего.

Таким образом, еще группа Дж. Гольдштейна доказала, что засорение сосудов холестерином входит в генетически запрограммированное старение нашего тела.

Что оно обеспечивает одну из основ замедления биологических процессов — масштабные нарушения кровоснабжения тканей. То есть постепенное лишение их кислорода, глюкозы, витаминов, минералов, микроэлементов. Возможно, роль холестерина здесь даже напоминает роль спускового крючка в огнестрельном оружии. Потому засорение сосудов и начинается едва ли не сразу после рождения…

Подведем черту подо всем сказанным. Изначально «холестериновая» теория выглядела очень просто: холестерин засоряет сосуды и ведет к смерти — значит, долой холестерин. Но по мере изучения роли этого вещества в организме стали обнаруживаться аргументы в пользу того, чтобы вообще оставить его в покое. Прежде всего был открыт ряд пробелов в работе акад. Н. Н. Аничкова. А именно, что его эксперименты были изначально поставлены некорректно. И что холестерин присутствует в организме в нескольких разных типах оболочек. И что эти оболочки, как оказалось, имеют различное биологическое назначение. В конце концов, что процесс отложения бляшек на стенках сосудов ускоряется по мере старения организма. По сути, что атеросклероз является не заболеванием, а одним из нормальных проявлений старения. А холестерин на стенках сосудов, соответственно, вовсе не «излишками» рациона, но естественным результатом обмена веществ.

В сумме все перечисленные открытия привели к пересмотру идеи полного избавления от холестерина. Во многом официальная медицина пришла к этому выводу под давлением фактов. Принятые на государственном уровне программы борьбы с атеросклерозом обернулись многочисленными случаями детской и взрослой инвалидности из-за нехватки холестерина в организме. А общие показатели смертности почти не снизились из-за слабой эффективности принятых мер. Первоначальная идея была пересмотрена в соответствии с последними открытиями — «хорошего» и «плохого» холестерина, а также различий в их поведении в кровотоке. Полный отказ от употребления этого вещества был заменен рекомендацией строго контролировать уровень «плохого» холестерина и стимулировать выработку «хорошего».

В то же время прозрачность последней рекомендации с течением времени начинает вызывать новые сомнения. Во-первых, потому, что недавно произошло открытие нового вида холестерина — вернее, его химической формы. Оксихолестерин является результатом окисления обычного холестерина под действием высокой температуры. Из-за особенностей своего поведения в крови оксихолестерин был условно назван «очень плохим». Все было бы хорошо, если бы не одно «но»: человек практически не употребляет в сыром виде продукты с высоким содержанием холестерина. Это значит, что большинство случаев атеросклероза на самом деле связано вовсе не с той формой холестерина, на которую рассчитаны принятые меры борьбы. Во-вторых, есть проблема, решение которой так и не было найдено. А именно: как «хороший», так и «плохой» холестерин производится одними и теми же органами — двенадцатиперстной кишкой и печенью. И причины, по которым они создают оба типа контейнеров (в той или иной пропорции), науке неизвестны. Разумеется, регулирование процесса, о котором никто ничего не знает, выглядит шагом, сомнительным во всех отношениях.

Критика «холестериновой» теории: атеросклероз и лишний вес

Как мы уже и сами можем догадаться, поводы для критики введенных программ по здравоохранению появились быстро. Прежде всего потому, что первые меры борьбы с атеросклерозом опирались на ряд ошибочных, недостаточных предположений. Фактически ни о холестерине, ни о его роли в организме сведений у науки тогда почти не было. Холестерин был впервые выделен из почечных камней. Затем содержащие его бляшки нашли в коронарных артериях тех, кто умер от атеросклероза. А затем академик Н. Н. Аничков предложил свой вариант развития этих патологий.

Так получилось, что холестерин, в понимании ученых, изначально оказался связан с рядом заболеваний — сердца, желчного пузыря, мочевого пузыря, почек.

Просто потому, что впервые его нашли именно там. Как вещество его никто не изучал — все началось с борьбы, а изучение проходило уже в процессе экспериментов с его отменой и регулированием.

Хронологически все произошло именно в таком порядке. Поэтому первые варианты программ основывались на чисто практических наблюдениях, связь которых с холестерином впоследствии доказать так и не удалось. Одним из главных тезисов кардиологии тех лет было наличие прямой зависимости между лишним весом и высоким холестеринозом сосудов. Это странно (ведь наука уже знала, что бывает и по-другому), но это так. Действительно, мнение о том, что лишний вес ведет к инфаркту, существует и теперь. И в большинстве случаев оно себя оправдывает. Однако вплоть до 80-х гг. прошлого века медицина видела в этом следующую последовательность: лишний вес у человека означает, что он регулярно переедает. И что его рацион очень богат высококалорийными животными продуктами. Ведь, образно говоря, набрать много лишних килограммов на постной каше с овощным салатом еще никому не удавалось. А раз он постоянно употребляет высокие дозы холестерина, отложение его «излишков» на стенках сосудов неизбежно. Отсюда и преследующая многих очень полных людей одышка, потливость, хрипы в груди и пр.

Поэтому первоначально пациенты с лишним весом автоматически попадали в зону высокого риска по атеросклерозу. Предполагалось, что раз они едят много холестерина, значит, он и будет откладываться быстрее, в больших количествах. Однако напомним, это предположение возникло в условиях, опровергавших его на каждом шагу. Позади был период, после которого смертность от атеросклероза, по логике вещей, должна была снизиться на ближайшие 30–40 лет. Ведь людей с лишним весом среди жертв затяжных войн практически не бывает. И их действительно не было. Были военнослужащие в прекрасной физической форме, были умершие голодной смертью. У тех и у других был неоднократно документально зафиксирован развитый атеросклероз — неизвестно откуда взявшийся, необъяснимый теорией «лишнего» холестерина.

Налицо был парадокс, который наука проигнорировала — скорее всего, как раз из-за невозможности дать ему объяснение. Однако к тому времени в самой же научной среде выделился и оформился круг специалистов, не считавших это игнорирование ни оправданным, ни разумным, ни научным. Фактов, опровергавших «холестериновую» теорию, было уже достаточно много, чтобы признать их существование и объявить о нем во всеуслышание. Даже под условием признания, что заменить, так сказать, изначальную теорию пока нечем. Поэтому первые статьи, опровергавшие зависимость атеросклероза от лишнего веса, появились в научных источниках сравнительно рано — в начале тех же 80-х. Например, в 1985 г. вышла работа Г. Манна «Аортокоронарная недостаточность — “поступая неправильно”» (Mann G. V. Coronary heart disease — «Doing the wrong things». Nutrition today 1985; July/August: 12–14). В ней автор напрямую указывает, что реальная взаимосвязь между сердечнососудистыми патологиями и лишним весом так и не была доказана на практике. А значит, что есть вероятность и отсутствия зависимости между количеством холестерина в пище и его концентрацией в крови.

Но по мере изучения проблемы холестерина медицине удалось установить истинную природу взаимосвязи между полнотой и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

И сейчас можно уже со всей определенностью утверждать, что холестерин не имеет к ней никакого отношения.

Правда, как оказалось, состоит в том, что жировые клетки тела принимают самое активное участие в его гормональном регулировании. Наука долгое время считала жир своего рода биологическим балластом — питательными запасами организма, которые он делает на случай уменьшения рациона. Действительно, у большинства теплокровных млекопитающих жировые ткани выполняют именно такую функцию. Но у человека все оказалось гораздо сложнее.

Жировые ткани бывают двух типов — подкожные и висцеральные. Подкожная прослойка всегда и у всех наиболее постоянна, устойчива к попыткам избавления от нее и химически активна. Подкожный жир принципиально важен для теплообмена в теле. При его отсутствии этот теплообмен в корне нарушается, органы тела подвергаются систематическим и аномально сильным колебаниям температуры. Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает многократно. И человек с телом, лишенным подкожной прослойки, на самом деле шагает навстречу собственному инфаркту, едва ли не обгоняя «толстяка».

Висцеральным же называется слой жировых клеток, покрывающий почти все внутренние органы тела. В жировую капсулу заключены наши почки, печень, желудок, кишечник… Эти клетки служат залогом постоянства температуры в тканях органов. А у людей с лишним весом выполняют еще и роль временного хранилища жира — хранилища, куда более вместительного, чем строго ограниченная мышцами и кожей подкожная прослойка. Висцеральный жир расходуется при переходе на диету первым. И его слои исчезают быстро. Из-за заложенной в нем способности быстро накапливаться и так же быстро исчезать висцеральный жир не проявляет выраженной химической активности. Единственный доказанный вред от него — возможный перегрев внутренних органов в теплое время года.

Так в чем же состоит активность жировых клеток? Оказывается, они самостоятельно производят и выделяют в кровь ряд веществ, похожих на гормоны. Они получили название адипоцитокинов. Структурные различия между гормонами и адипоцитокинами минимальны, хотя они есть. Иными словами, клетки жира работают как эндокринные железы тела. Это открытие — одно из новейших даже по научным меркам. Его сделали только в 90-х гг. прошлого века, и ряд производимых жировыми клетками веществ еще только начали изучать. Но уже известно, что некоторые из этих веществ снижают чувствительность рецепторов клеток к инсулину, производимому в поджелудочной железе. То есть увеличивают риск заболеть сахарным диабетом.

А часть адипоцитокинов влияет на сердечнососудистую систему и ее работу. Они повышают свертываемость крови, увеличивая риск тромбоза.

Остальную же часть работы по развитию ишемии выполняет сам факт наличия в теле нескольких десятков дополнительных килограммов. Причем килограммов, которые сердечно-сосудистой системе выдержать сложнее, чем тяжелые мышцы. Мышцы снабжены способностью ритмично сокращаться — они приводят в движение весь скелет тела. Мышцы в процессе движения как бы несут собственный вес и вес прочих органов. Задача сердца состоит лишь в их своевременном снабжении кровью. А вот жировые ткани лишены нервных окончаний, плохо структурированы и не способны двигаться в одном направлении со всем телом. Они действительно сильно затрудняют каждое движение тела, нарушая его динамику и траекторию. Мышцы прилагают дополнительные усилия для поддержания нормы координации, сердечно-сосудистая система вынужденно работает активнее — вместе с ними. Наступает эффект повышенных нагрузок — даже там, где обычно они не нужны. И происходит это на фоне увеличения свертывающей способности плазмы.

Как видим, механизм действительно никак не связан с холестерином.

Он связан с более высокой, чем положено, свертываемостью крови. И с тем, что в теле пациента жировые массы явно преобладают над мышечными.

В эпоху высоких технологий и интеллектуального труда последнее вполне естественно. А если суммарное количество мышц больного физически не в силах управлять таким объемом жировых масс, нагрузки от их обслуживания полностью ложатся на сердце. И такие почти невозможные в прошлом сценарии сейчас получают все большее распространение.

Однако холестерин здесь, объективно, ни при чем. Ишемия по причине атеросклероза наступает только у половины больных ожирением. В остальных же случаях речь идет об элементарных патологических условиях, в которых годами работает сердце больного. Что же до инсульта и инфаркта, то они при ожирении наступают не как следствие трения о бляшки, а как следствие высокой свертываемости. Таким образом, реальная последовательность, в отличие от предполагаемой, выглядит совсем по-другому. А именно: сердечно-сосудистые заболевания при избыточном весе возникают часто, но возникают не из-за холестерина, а из-за самого веса.

Разумеется, все это не значит, что у людей с ожирением нет атеросклероза. Он у них есть — у них, как у любых других людей, включая грудных младенцев. И это дает повод науке подходить к решению проблемы двояко. Кардиология однозначно рекомендует таким больным снизить массу тела. Конечно же, в большинстве случаев это достигается как раз путем строгого ограничения на животные продукты. При сохранении прежнего уровня физической активности (только диета) метод не имеет недостатков. Однако они обнаруживаются в случаях, если пациент начинает борьбу с лишним весом с помощью занятий спортом.

Оставим пока в покое холестерин и его роль в строительстве клеток… Сама по себе клетка («начинка», окруженная мембраной) строится сплошь из белков. А белки строятся из аминокислот. Всего аминокислот 20. И восемь из них в самом организме не производится. В каждой молекуле белка неизменно присутствуют все аминокислоты — все 20 единиц. Просто в разной последовательности. Исключений здесь не бывает.

Так вот, проблема в том, что ни один продукт растительного происхождения не содержит этих восьми аминокислот. Может содержать остальные 12, но без остальных 12 организм и так обойдется. Незаменимых же аминокислот нет ни в одном растительном белке, включая соевый. Именно по этой причине исключение из рациона мяса, рыбы и яиц (богаты холестерином) несовместимо с физической активностью.

Таким образом, взаимосвязи между лишним весом и атеросклерозом не существует. Этот факт подтверждается наличием холестериновых отложений разной степени выраженности у людей самых разных весовых категорий. Кроме того, предположение о зависимости межу одним и другим изначально базировалось на частом сочетании лишнего веса и проблем сердечно-сосудистой системы. Оно не было подтверждено в дальнейшем. А с течением времени науке стало известно о способности жировых тканей тела производить вещества, приводящие именно к таким осложнениям. Более того, к ряду других обменных заболеваний, вообще не связанных с холестеринозом сосудов.

Секрет сочетания оказался прост: в организме страдающего ожирением индивида многие процессы регуляции происходят иначе, чем у здоровых людей. Жировые клетки выделяют вещества, способные нарушать свертываемость крови. Плюс тому же способствуют постоянные перегрузки сердечно-сосудистой системы. Они появляются по нескольким причинам:

● из-за задержки воды в тканях: жировые клетки хорошо удерживают воду, а ее избыток там нередко выводится в кровь. Чтобы после быть удаленным почками. Это приводит к повышению давления в сосудистом русле;

● из-за естественной неспособности жировых тканей к сокращению вместе с мышцами и движению в одном направлении с ними. В известном смысле, жировые ткани действительно выступают «лишним весом» — то есть весом, который сердце вынуждено постоянно снабжать кровью, а мышцы — выдерживать. Высокая нагрузка на мышцы и опорно-двигательный аппарат является одновременно фактором перегрузки для сердечно-сосудистой системы, снабжающей кровью все эти ткани на равных с жировыми;

● наконец, присутствие лишнего веса при определенных условиях (нагрузки, жаркое время года) может создавать эпизоды перегрева тканей организма. А высокая температура тела создает дополнительные условия для повышения свертываемости крови. При уже имеющемся за счет синтеза адипоцитокинов отклонении это сочетание может стать фатальным.

Вот так на самом деле и выглядит истинная картина сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении. Мы опустили лишь некоторые детали, которые могут способствовать ускорению процесса у разных больных. Например, когда печень перестает справляться с большим количеством поступающих жиров и холестерина — допустим, при гепатите, желчнокаменной болезни, циррозе. Несомненно, в этом случае холестериноз у пациента может резко усилиться — как и начать увеличиваться жировая масса. Или когда при сахарном диабете постоянно высокий уровень глюкозы в крови вызывает разрушение сосудистых стенок. Тогда стенки теряют эластичность и становятся хрупкими сами по себе. Но в таком виде они являются идеальным «плацдармом» для оседания холестериновых бляшек. Поэтому сахарный диабет всегда сопровождается ускорением атеросклероза, хотя атеросклероз выступает здесь следствием, а не причиной.

Критика «холестериновой» теории: дефицит холестерина и заболевания центральной нервной системы

В целом, тот факт, что оболочки нейронов белого вещества мозга состоят из холестерина, было известно давно — едва ли не с момента открытия холестерина как вещества. Никто не знает причин, по которым наука не предположила заранее, как отказ от него может повлиять на работу ЦНС. И не попыталась предусмотреть осложнения такого рода.

В любом случае, разработка оздоровительных программ по всему миру требовала исследований в соответствующих масштабах. И они проводились. В основном в США — как в стране, инициировавшей весь процесс. И абсолютное большинство побочных эффектов такой терапии, о которых мы сейчас говорим, было зафиксировано именно в процессе их проведения.

Нам следует понимать, что изучение роли холестерина невозможно организовать в лаборатории. Ведь основная его цель — выяснить улучшение многолетних, долгосрочных перспектив по развитию атеросклероза у всех испытуемых. А значит, за каждым участником нужно наблюдать годами и десятками лет.

Потому в США было параллельно запущено несколько программ. Первая из них называлась Фрамингемским исследованием, и она стартовала вскоре после окончания Второй мировой — в 1948 г. Продолжается это исследование и по сей день… А его название происходит от названия города, жители которого приняли участие в исследовании.

Такие эксперименты проводятся в больших группах — до 2000 человек в каждой. Участники — члены каждой группы живут обычной жизнью. Однако весь период исследования они выполняют (или, напротив, не выполняют — все зависит от группы) предписанные им действия. А также принимают назначенные препараты и ведут личные дневники, содержащие записи о каждом прожитом в рамках программы дне. Каждое такое исследование охватывает до 10 тысяч испытуемых — с разным состоянием здоровья на момент начала программы и разными условиями, установленными самой программой. Время от времени каждый участник проходит лабораторные обследования. Кроме того, участие подразумевает обязательную фиксацию всех причин и обстоятельств смерти каждого участника, если таковая наступила. В исследованиях по борьбе с атеросклерозом это неизбежно, поскольку каждое из них рассчитывается в среднем не менее чем на 10-летний период.

Если теперь мы понимаем размах и примерную организацию таких исследований, как Фрамингемское, PROCAM, SCORE, ACCORD и пр., разберемся еще в одном из их результатов. Все участники долгосрочных исследований на холестериноз сосудов делятся на разные группы. Одна из них непременно продолжает вести прежний образ жизни и не принимает никаких терапевтических мер. А еще одна группа (тоже обязательно присутствует в каждом исследовании) принимает решительно все меры, способные дать снижение холестерина в крови. Традиционно, эти группы сравниваются по скорости развития атеросклероза у каждого участника. И по количеству смертей от различных причин в каждой из групп. Такое сравнение позволяет выяснить реальную эффективность применяемых к контрольной группе лечебных мер.

Так вот, в первые же пять лет эксперименты такого рода начали давать крайне любопытные результаты,

любопытные тем, что они не показали никакого заметного снижения смертности в группе, проходившей активную терапию.

Причем смертность именно от атеросклероза действительно немного снизилась. Именно немного — результативность всего этого лечения не составила и трети от ожидаемой. Однако многократно увеличилась смертность по другим причинам. А именно, на почве небрежности, халатности, суицида, бытовых конфликтов, несчастных случаев. И этот непонятный прирост перекрыл даже достигнутый слабый результат терапии.

Кстати, широкой общественности об этом неожиданном эффекте от снижения холестерина так и не сообщили. До сих пор. Об этом можно узнать лишь из посвященных теме, узкоспециализированных научных работ — работ противников «холестериновой» теории. Речь идет об ученых международного уровня, имеющих прямой доступ к материалам исследований. В непрямом же доступе (телевидение, научно-популярные издания и пр.) данные факты ни разу не освещались и не фигурировали. Тем не менее несколько исследований были прекращены досрочно именно из-за побочных эффектов неожиданной силы и масштаба.

Поскольку обвинение весьма серьезно, уточним, кто и где его выдвигает. Именно роли холестерина в работе ЦНС посвящены статьи:

● П. Зяйка, Т. Вемайер: «Периферическая невропатия и липидо — ингибирующая терапия» (Ziajka P. E., Wehmeier T. Peripheral neuropathy and lipid — lowering therapy. South Med. J 1998; 91: 667–668);

● «Некоторые расстройства, связанные со снижением холестерола с помощью статинов» исследователей Б. А. Голомба, Т. Кейна и Дж. Димсдейла (Golomb B. A., Kane T., Dimsdale J. E. Severe irritability associated with statin cholesterol lowering. QJM 2004; 97: 229–235);

● «Статины и риск полиневропатии: исследование “случай-контроль” методом» — работа группы ученых под руководством д-ра Д. Гайста (Gaist D., Jeppesen U., Andersen M., Garsia Rodriguez LA, Hallas L., Sindrup S. H. Statins and risk of polyneuropathy: a case — control study. Neurology 2002; 58: 1333–1337).

Как видим, в российской или русскоязычной кардиологии эта тема тоже не слишком популярна… Но в приведенных работах подробно освещены результаты ряда масштабных проектов по терапии атеросклероза. И, судя по этим результатам, снижение холестерина до критического уровня опасно для жизни. Вернее, опасно для центральной нервной системы. Что, разумеется, ведет к появлению опасности и для жизни.

В общем виде, указанные авторы говорят о том, что молекулами холестерина образованы миелиновые оболочки — белковая «изоляция» на «проводках» нервных отростков. «Одетыми» в миелиновую оболочку нейронами образовано белое вещество головного и спинного мозга. А серое вещество состоит из отростков, лишенных такой «оплетки». Как мы и упоминали выше, миелиновая оболочка позволяет электрическому импульсу проходить по защищенным ею нейронам в сотни раз быстрее, чем по лишенным ее «проводкам».

Эта разница в скорости зависит от основной задачи, которую выполняют нейроны разного, так сказать, цвета. «Белые» нейроны только пропускают информацию по своим волокнам. Они должны уметь делать это как можно быстрее — ведь от скорости их работы зависят все наши физические реакции. А скорость реакции на некоторые обстоятельства, как мы понимаем, иногда, без преувеличения, спасает жизнь. Зато «серые» нейроны обрабатывают поступившие по «белым» сигналы. То есть они формируют эту самую реакцию. И у них очень сложная схема работы, взаимной координации, системы передачи сигнала в различные центры…

Факт тот, что каждый сигнал, попавший в серое вещество, рассылается его отростками в нескольких направлениях сразу. Чтобы быть обработанным несколькими центрами, отвечающими за управление разными же органами. Поэтому если он будет разослан слишком быстро, процесс возбуждения нейронов станет похож на снежную лавину — огромную массу снега, которую сдвинул один небольшой комок. Оттого информация по «серым» нейронам должна передаваться медленнее, чем по «белым». Иначе человеку грозит эпилептический припадок — возбуждение всех нейронов коры одновременно.

Когда по каким-то причинам миелиновые оболочки в составе ЦНС разрушаются, у пациента наступает рассеянный склероз. Или во многом схожая с ним болезнь Альцгеймера. Импульсы проходят по «проводящим» (белое вещество) нейронам в «обрабатывающие» (серое вещество) далеко не с той скоростью, с которой должны. А именно — медленнее, с большим опозданием. И иногда вообще не доходят до целевой области, так как в нейронах, не предназначенных для работы без миелиновой оболочки, происходит «пробой» — как в электрическом проводе. Иными словами, появляется участок, на котором сигнал рассеивается и теряется. Разумеется, именно это и происходит в организме, в котором не усваивается и не вырабатывается нужное количество холестерина.

Спинной мозг перестает проводить подаваемые органами сигналы, а головной мозг перестает их принимать. Да и обработать многие из них он уже не в состоянии.

Кроме того, исследователи отмечают и еще один фактор риска, связанный с функцией холестерина, о которой мы тоже упоминали ранее. Речь идет о функции выработки ряда гормонов — причем не только половых. Существует множество гормонов, называемых кортикостероидными. Самые известные из них — адреналин, серотонин, мелатонин. Кортикостероидами они называются потому, что они регулируют активность коры головного мозга. То есть ускоряют или, напротив, замедляют скорость обработки ею поступающих сигналов, а также «выдачу» готовых ответов — реакции на них.

Действие стимулирующих ЦНС гормонов во многом схоже и известно всем. При всплеске адреналина у нас наблюдается ускоренное сердцебиение, болевой порог снижается, реакции ускоряются, чувствительность органов восприятия резко возрастает, физические возможности мышц расширяются на порядок. Под действием адреналина человек способен подпрыгнуть на невероятную высоту, развить рекордную скорость, проявить ловкость акробата, не заметить, что он пробежал порядочное расстояние на сломанной ноге… Адреналин — это гормон, необходимый для выживания в любой экстремальной, быстро развивающейся и опасной ситуации.

Серотонин тоже выступает стимулятором коры. При повышении его концентрации в крови мозг переходит в стадию бодрствования, повышается концентрация и внимательность, активизируются области коры, отвечающие за сосредоточение и аналитическое мышление. Словом, серотонин — это не адреналин, стимулирующий простые физические рефлексы, а рассудок, позволяющий направить эти рефлексы в нужную сторону.

Что же до мелатонина, то он как раз относится к ингибиторам активности ЦНС. Уровень мелатонина повышается к вечеру и вызывает появление сонливости, желания отдохнуть, замедление реакций и мышления.

Все три указанных гормона производятся в коре надпочечников и гипофизе — одной из эндокринных желез, расположенных в тканях самого головного мозга. Вторая «собственная» эндокринная железа мозга — это эпифиз. Кортикостероиды влияют не только на кору головного мозга — они регулируют работу всех нервных клеток тела. А потому именно от их фона зависит тонус и сократительная способность всех мышц тела. Например, сердца, легочной диафрагмы, желудка, кишечника, брюшины, мочевыводящих путей. Иными словами, действие этих гормонов сказывается не только при стрессе. Мы видим его каждый день и час, потому что без него мы не сможем дышать, сердце перестанет биться, а желудочно-кишечный тракт откажется переваривать пищу.

Если теперь мы понимаем суть деятельности кортикостероидов, мы сможем оценить масштабы угрозы.

Холестерин особенно необходим для синтеза серотонина — гормона уравновешенности и внимания.

Когда его содержание в организме достигает критически низкой отметки, серотонин вовсе исчезает из организма. Разрушение миелиновых оболочек плюс острый дефицит серотонина в сумме и дают то, что отметили авторы. А именно:

● затяжные депрессии;

● развитие симптомов, схожих с шизофренией. Здесь более однозначных утверждений никто не делает и делать не может. Шизофрения недостаточно изучена как заболевание. Потому говорить, что терапия на снижение холестерина может или не может приводить к ней, нельзя — это пока почти невозможно доказать;

● появление неуравновешенности поведения — всплесков неконтролируемой агрессии, заторможенности, истерии;

● доказанное неврологическими тестами снижение чувствительности и реакции периферических нервов (пальцы рук, ног) — онемение конечностей, сужение поля зрения, замедление рефлексов;

● склонность к суицидам как следствие хронических депрессий;

● нарушение цикла сна и бодрствования — проблемы с переходом из одного состояния в другое, постоянная сонливость, связанная с аномально высоким уровнем мелатонина;

● расстройства сердечного ритма, вплоть до остановки сердца и инфаркта миокарда;

● нарушения перистальтики — от метеоризма и устойчивой диареи до желчнокаменной болезни и панкреатита;

● расстройство внимания — невозможность сосредоточиться и долго удерживать внимание на одном объекте, пропуск деталей.

Приходится согласиться, что индивид даже с половиной описанных только что симптомов опасен, так сказать, и для общества, и для самого себя. Помимо депрессий и склонности к суицидам, человек с заторможенными рефлексами подвергает серьезному риску себя и окружающих. Это происходит в быту, при выполнении домашних работ, требующих навыка и внимания. При уходе за маленькими детьми и их сопровождении в местах общественного пользования. Наконец, на дороге, при управлении автомобилем. А непредсказуемость и агрессивность поведения, естественно, создает почву для получения и нанесения травм в конфликтах различного рода.

Что же до шизофрении, то этого утверждения никто не делает. По крайней мере, напрямую. Потому что, как уже было сказано, эта болезнь составляет для науки известную загадку. Тем не менее принятая в настоящее время теория ее происхождения подтверждает: одно может вызываться другим. Шизофрения не является психическим расстройством. Речь идет о распаде целой личности на отдельные фрагменты. То есть например, здоровый индивид одновременно может чувствовать агрессию и сдерживать ее доводами логики. Но больному шизофренией как раз это и недоступно. Одновременно он может проявлять либо последовательность мысли (характерная для этой патологии склонность создавать неожиданные ассоциации), либо доминирующую эмоцию (в стадии обострения такие больные часто совершают убийства на почве мелких ссор).

Распад личности при шизофрении возникает из-за чисто структурных дефектов в строении коры головного мозга. Ее называют состоянием хронической заторможенности. Это заболевание является наследственным, но иногда возникает спонтанно, из-за хронического, прогрессирующего повреждения нейронов коры. Скажем так: нормально сформированная кора способна обрабатывать некое количество информации. У потенциального шизофреника она не может выдерживать даже самую обычную нагрузку. Когда же кора перегружена информацией, как у здоровых людей, так и у больных запускается процесс ее торможения. Оно выражается в замедлении реакций, невозможности сосредоточиться, ухудшении памяти, периодах «отсутствия мыслей». Разница между шизофреником и психически адекватным человеком состоит лишь в количестве информации, приводящей к перегрузке коры. И у больных шизофренией торможение выражено гораздо сильнее.

Шизофрения неизлечима, зато ее можно купировать — приемом стимуляторов активности коры. Но нам сейчас важно не это. Получается, что шизофрения формируется, когда нейроны головного мозга перестают справляться с объемом возложенной на них работы. Когда наступает их отказ и гипофиз запускает торможение, чтобы избежать их массовой гибели. Вопрос: может ли этот же процесс начаться потому, что нейронные цепочки разрушаются из-за дефицита холестерина? Судя по всему, вполне.

Если наука правильно понимает механизм развития шизофрении, то он отсылает как раз к тому, что происходит при разрушении миелиновых структур и исчезновению из крови одного из кортикостероидов.

Возможно, именно отсюда и сходство с шизофренией некоторых проявлений невропатии, наблюдавшихся у участников закрытых досрочно исследований. Проявлений, отмеченных критиками «холестериновой» теории.

Учитывая, что развитие периферической невропатии было отмечено именно в группах, проходивших терапию холестериноза, выводы ученых однозначны. И они гласят: критически низкий уровень холестерина в крови вызывает разрушение всех отделов центральной нервной системы без исключения. Более того, они подтверждаются простой теорией строения центральной нервной системы — причем не только человека, но и животных. Иными словами, принципиальная роль холестерина в образовании, обновлении и деятельности ЦНС может быть доказана безо всяких отдельных исследований. В промышленности холестерин добывают в основном из мозга крупного рогатого скота. Потому что нервные ткани, образующие отделы ЦНС, являются самым богатым источником этого вещества. Так что данный факт отнюдь не является секретом. И с этой точки зрения нарушения работы ЦНС являются прогнозируемым, предсказуемым следствием противохолестериновой терапии.

Мы, со своей стороны, можем особо подчеркнуть следующее. Исследователи проблемы использовали исключительно материал, накопленный в ходе экспериментов по борьбе с атеросклерозом. То есть случаев, зафиксированных в условиях, где случай может иметь место, но случайность — нет. Как раз случайности в такого рода мероприятиях исключаются еще на этапе подготовки. В частности, при наборе испытуемых, их распределении по группам, назначении условий эксперимента каждой отдельно взятой группе. Авторы, поднявшие тему опасности такой терапии для жизни, не брали в расчет никакую иную статистику — только зафиксированную в ходе научного исследования. Это позволяет утверждать, что их выводы достаточно обоснованны и подтверждены сторонним источником информации. Следовательно, они действительны для каждого пациента, принимающего препараты для снижения холестерина. Или как минимум для абсолютного большинства пациентов кардиологического отделения.

Критика «холестериновой» теории: холестерин и злокачественные опухоли

Рак как заболевание сейчас является темой и актуальной и, если можно так выразиться, модной. По мере мнимого или действительного снижения смертности от атеросклероза (существует мнение, что оно является манипуляцией статистическими данными) на первое место вышла смертность именно от рака. Число заболевших им ежегодно увеличивается на 3–5 %, а онкология за это время не продвинулась в его профилактике и лечении ни на шаг. Проблемная тема будит естественный интерес к ней. В частности, потому, что везде, где наука бессильна, найдется место шарлатанским инсинуациям. И каждому интересно знать заранее, где среди этого множества теорий правда, а где — обман.

Холестерин довольно долгое время подозревали в ускорении развития злокачественных опухолей.

Однажды онкологи заметили: в крови и сосудах больных, умерших от рака, холестериновых бляшек было на удивление мало. То есть что весь доступный холестерин (поступающий с пищей и производимый печенью) годами поглощала развивающаяся опухоль. Конечно, едва ли она делала это безо всякой биологической цели. Изначальное предположение ученых было логичным: холестерин образует оболочки всех клеток тела — в том числе клеток рака. Следовательно, опухоль поглощает его для роста. Однако следующий ход научной мысли объяснению поддается с трудом. И его можно оправдать только полным непониманием природы рака — загадкой, которую онкология не может разгадать уже несколько столетий кряду. Мысль эта заключалась в том, что избыток холестерина может приводить не только к атеросклерозу, но и к злокачественным опухолям.

Да, предположение весьма странное: как можно было обвинить в канцерогенности вещество, которого, по наблюдениям самих же врачей, в организме больного почти не было? Притом, когда, судя по целому ряду признаков, его там не было уже очень и очень давно? Впрочем, бессмысленность своего предположения онкологи осознали довольно быстро. И по мере отступления от первоначальной идеи холестерин связали с развитием рака в другом направлении. А именно:

наука пришла к выводу, что раз клетки опухоли поглощают его в таких количествах, терапия холестериноза может стать также и панацеей против рака.

Клетки злокачественной опухоли отличаются, так сказать, отменным аппетитом. Притом сразу на все жизненно важные для остального организма вещества. Они делятся постоянно и без остановок. Злокачественная клетка начинает делиться, едва зародившись. Поэтому эти клетки никогда не достигают зрелости. Но для деления им требуются те же вещества, что и любым другим клеткам — сахар, витамины, жиры, холестерин… Отсюда и беспримерная скорость поглощения питательных веществ. А также свойство большинства опухолей давать отдаленные метастазы в органы, хорошо снабжаемые кровью. А это печень, почки, легкие, спинной, головной мозг.

На, что называется, прожорливости клеток рака уже строится несколько методик их уничтожения. В частности, химиотерапия и один из видов радиотерапии. В первом случае ядовитые вещества вводятся с расчетом на то, что до большинства здоровых клеток они просто не дойдут. Для этого высокие дозы клеточных токсинов нередко вводят на основе раствора глюкозы, а не поваренной соли — чтобы снизить риск заведомого отравления и летального исхода. Ведь сахар необходим абсолютно всем клеткам тела. Особенно для деления. А вот поваренная соль — нет, поскольку она принимает участие только в водном обмене.

Клеткам рака водный обмен не столь важен, как процесс размножения. Они редко вызревают и потому обладают большей уязвимостью к разрушительным воздействиям. В сущности, ускоренное размножение остается единственным механизмом, гарантирующим выживание опухоли в организме. Оттого в критических ситуациях онкология применяет сахар как более активно потребляемый ими продукт. Точно таким же образом глюкозу используют для присоединения к ней радионуклида — излучающей радиацию молекулы. Лишь при раке щитовидной железы глюкозу заменяют йодом. И были попытки при раке печени заменить сахар этиловым спиртом…

Радиоактивный препарат вводится в кровь — и все, ни в каком облучении необходимости уже нет. Спустя 30 минут — 1 час опухоль на рентгеновском снимке выглядит белым пятном. Это и означает, что расчет оправдался: опухоль поглотила все введенные радионуклиды, и излучение от них фиксирует чувствительная к этим частотам рентгеновская пленка. Теперь радиация разрушает клетки изнутри.

Примерно так же планировалось лечить рак и через лишение его холестерина — вещества, необходимого для успешного деления ничуть не меньше, чем сахар.

В принципе, мысль о различного рода блокадах приходила онкологам на ум неоднократно. Однако почему был выбран именно холестерин, мы уже понимаем. Оставить без питательных веществ именно опухоль можно. Но для этого потребуется оперативное вмешательство той или иной сложности. Понадобится найти сосуды, питающие строму — сетку лимфатических узлов и капилляров, которую опухоль сама выращивает внутри своих тканей. А после — пережать их, прекратив подачу крови и лимфы в опухоль. Если же такое вмешательство невозможно (при раке бывает часто, зависит от размеров и размещения опухоли), без выбранного вещества придется оставить организм в целом. Что чревато рядом закономерных последствий. Как, допустим, с глюкозой: у больных сахарным диабетом глюкоза поступает в кровь, но не усваивается клетками тела. В крови есть сахар, но нет инсулина, без которого глюкоза не попадает внутрь клетки. И без инсулиновой компенсации диабетик вполне может умереть — это состояние нельзя затягивать, тем более надолго. Так что лишать все тело нужных опухоли веществ обычно опасно для жизни. Ведь у нее и организма общие «кулинарные интересы»…

А вот холестерин на тот момент (как и сейчас) полезным вообще не считался. Напротив, в нем усматривали причину атеросклероза, желчнокаменной, мочекаменной болезни, инфаркта и инсульта.

С ним и так боролись, разрабатывали новые средства, анализировали результат… Одним словом, идея казалась врачам блестящей, ведь новый аспект пользы открывался в уже существующей практике.

Но на деле все оказалось наоборот. Не в том смысле, что на низком холестерине опухоли стали расти еще быстрее. Но в том, что у препаратов, помогающих снизить холестерин, обнаружились канцерогенные свойства. Они стали проявляться гораздо позже периферической невропатии и повышения риска инсульта. Поэтому канцерогенный потенциал таких веществ критики «холестериновой» теории смогли объективно оценить и доказать далеко не сразу.

О несостоятельности попыток предотвратить рак через борьбу с атеросклерозом впервые заговорили только ближе к началу 90-х гг. Точнее, заговорили открыто, на уровне научно доказуемых утверждений. До тех пор научное сообщество могло лишь объективно фиксировать и анализировать данные, поступающие от руководителей тех или иных программ. Критики «холестериновой» теории наравне с ее поборниками… А эти данные демонстрировали как раз одинаковую частоту случаев рака во всех группах — как среди участников с низким холестерином, так и среди участников с высоким.

Большую самостоятельную работу провела группа ученых из Питтсбургского университета. Они организовали сравнительный анализ результатов одновременно нескольких программ, в которых изучалось именно влияние противохолестериновой терапии на заболеваемость раком. Свои выводы они опубликовали в 1990 г., в Британском медицинском журнале. Статья называлась «Снижение концентрации холестерола и смертность: количественный обзор профилактических мероприятий» (Department of Medicine, University of Pittsburg, PA 15260. Muldoon M. F., Manuk S. B., Mattews K. A.: Lowering cholesterol concentrations and mortality: a quantitative review of primary prevention trials. BMJ. 1990 Aug 11; 301: 309–314).

Коллектив авторов — составителей статьи, как мы можем догадаться и сами, состоял полностью из ученых, относящихся к «холестериновой» теории весьма скептически. Никому другому просто не пришло бы на ум освещать такую тематику… Впрочем, едва ли этот факт мог повлиять на объективность их мнения, ведь материал для работы им предоставляли представители, так сказать, противоположного лагеря.

Группа из Питтсбургского университета искала ответы на несколько вопросов. Во-первых, она намеревалась подтвердить или опровергнуть утверждение, что избыток холестерина способен вызывать рост злокачественных опухолей. И, во-вторых, выяснить, какова реальная эффективность антихолестериновых программ в борьбе с заболеваемостью раком. В сущности, речь шла о научной проверке не просто двух взаимосвязанных теорий. Утвердительный ответ на один из вопросов автоматически означал бы правильность второго предположения. Однако сказанное чистыми цифрами и статистическими данными опровергло оба тезиса. Успешное снижение холестерина в крови испытуемых никоим образом не повлияло на долгосрочные прогнозы по заболеваемости раком среди проходивших лечение участников. И никак не сказалось на сценариях его развития у тех из них, кто им заболел.

Но это далеко не конец истории вопроса. Работа группы из Питтсбурга, напомним, завершилась и была опубликована в 1990 г. И согласно выводам авторов, лечение атеросклероза вообще никак не сказывается ни на заболеваемости раком, ни на особенностях протекания или итогах этого заболевания. Однако материал постепенно накапливался. И спустя уже пять лет у ученых появилась возможность сделать более точные выводы о том, как влияет на организм долгосрочная терапия такого рода. Ведь к тому времени большинство участников программ принимало ингибиторы холестерина более 10 лет кряду. И попытки проследить динамику заболеваемости раком среди различных групп дали куда более неожиданный результат.

Как выяснилось, число случаев злокачественных опухолей среди участников групп, принимавших терапию, было значительно выше, чем в контрольных группах, не принимавших ничего.

Как, например, произошло с испытанием EXEL. Оно планировалось как долговременное, но было закрыто досрочно. В нем в одной из групп основу противохолестериновой терапии составлял статин «Мевакор». Это был препарат нового поколения, хорошо зарекомендовавший себя в лабораторных тестах, которые только окончились. А другая группа лечилась статинами, имевшими долгую историю применения в кардиологии. Так вот, смертность от рака в группе, принимавшей новое средство, превысила смертность от него в другой группе в несколько раз. Заболевших раком оказалось более 70 % — по отношению к общему числу участников этой группы, разумеется. Исследование пришлось остановить потому, что столь высокая заболеваемость могла означать лишь одно — что новый препарат канцерогенен.

Аналогичная судьба постигла и другое исследование — с участием статина «Правакол». В принимавшей его группе было зафиксировано 13 случаев рака молочной железы. А в группе на «старых» препаратах — всего 1. Общность локализации очага и явное различие в показателях заставило организаторов остановить программу — вероятность, что все эти случаи спровоцировал другой фактор, практически равна нулю… Несмотря на все, сказанное только что, заметим, что и «Мевакор», и «Правакол» в настоящее время продаются в числе прочих статинов. Даже несмотря на их практически доказанную канцерогенность.

Это было открытие, важность которого невозможно переоценить. Ведь рак как был, так и остается заболеванием, о котором неизвестно ничего. Его происхождение? Теорий происхождения рака существует семь или восемь, и все они вооружены рядом доказательств, их подтверждающих. Но у других теорий всегда находятся не менее хорошо обоснованные контраргументы. Его течение? Да, в большинстве случаев онколог может дать достаточно точный прогноз по дальнейшим событиям и шансам больного. Однако и ошибки здесь — явление достаточно частое. Неоперабельные опухоли III и IV стадий означают смертный приговор для 99 % пациентов. Но случаи ремиссии у оставшегося 1 % объяснить невозможно. Тем более если пациент отказывается и от бесполезной операции, и от еще более бессмысленного облучения или химиотерапии.

Эффективность обоих этих методов катастрофически низка — онкология сама это признает и не делает из этого тайны. Они могут подействовать лишь на ранних стадиях. На поздних же смертность среди больных достигает 100 %. За немногими исключениями. Среди этих исключений есть как больные, прошедшие все этапы терапии, так и онкодиссиденты — пациенты, которые предпочли альтернативные методы лечения. Как в первом, так и во втором случае наука не в состоянии объяснить, почему так неожиданно и хорошо подействовала терапия, бесполезная в других ситуациях…

Таким образом, когда мы говорим, что о раке неизвестно ничего, мы преувеличиваем лишь в том смысле, что его исход известен, и известен хорошо. Процент смертности от рака безнадежно высок — альтернативы здесь почти нет. Хуже того, до сих пор непонятно, откуда она появляется у отдельных (увы, немногих) счастливчиков. При таком положении дел каждое подмеченное изменение, каждую мелочь следует рассматривать не только как возможность обвинить в канцерогенности очередное новое лекарство. Оно может также стать ключом к открытию самого механизма перерождения нормальных клеток в злокачественные. И о такой перспективе ни в коем случае не стоит забывать.

Так что явление заинтересовало ученых сразу с нескольких позиций. Во-первых, с той, что ингибиторы холестерина могут быть опасны для здоровья. Во-вторых, с той, что дефицит холестерина может приводить к формированию «неправильных», злокачественных клеток. И, в-третьих, с той, что рак может быть связан с нарушением функций организма, в которые активно вмешивается противохолестериновая терапия. Первое предположение новостью уже не являлось — важность роли холестерина в организме врачи стали осознавать сразу после появления первых «достижений» в борьбе с ним. А именно нервных расстройств, нарушения пищеварения, циррозов печени, некроза мышц, слабоумия у детей… А вот второе и третье могли оказаться перспективными. Однако на деле сценарий оказался прост и знаком медицине по ряду уже имевших место инцидентов.

Обнаруженные канцерогенные свойства препаратов для снижения холестерина были подтверждены экспериментально, на лабораторных животных.

В случае с людьми все равно оставался элемент случайности — даже в условиях контролируемого испытания. Ведь если механизм малигнизации (злокачественного перерождения) неизвестен, невозможно и утверждать, что она не вызвана каким-нибудь другим элементом лечения. К примеру, условиями диеты или, в конце концов, условиями проживания испытуемых. В общем, из-за разнообразия мер, применяемых к тем или иным группам, кое-какие сценарии пришлось дополнительно исключить. Так вот, после года приема препаратов для снижения холестерина (в дозировке, близкой к человеческой) у лабораторных мышей поголовно стали обнаруживаться злокачественные новообразования.

Результаты испытаний препаратов на канцерогенность были сведены и опубликованы в работе ученых из Калифорнийского университета «Канцерогенные свойства липидо — ингибирующих препаратов» (Department of Laboratory Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco. Newman T. B., Hulley C. O. Carcinogenicity of lipid — lowering drugs. JAMA 1996; 275: 55–60). Речь шла о тестировании двух наиболее популярных классов этих веществ. А именно статинов и фибратов. И уж коль скоро мы здесь говорим о все более опасных побочных эффектах, уточним, к чему они, собственно, относятся.

Фибраты — фиброевые кислоты. Препараты этого типа наиболее, так сказать, физиологичны потому, что они работают как стимуляторы и так протекающих в организме процессов. А именно речь идет о сильных желчегонных. Они в разы увеличивают активность желчного пузыря и стимулируют выведение уже синтезированной им желчи. Действие фибратов основано на том, что желчь состоит из холестерина, жирных кислот и билирубина — коричневого органического красителя, который выделяется из погибших эритроцитов крови. Синтез желчи — это один из наиболее часто используемых организмом способов применения холестерина. И именно эту функцию обычно проще всего отрегулировать вмешательством извне. Однако побочные эффекты от использования фибратов не слишком обнадеживают. Среди них есть расстройства стула (наиболее частое — устойчивая диарея), газы, колики. А самое грозное осложнение, помимо канцерогенности, это желчнокаменная болезнь.

Статины — самый популярный тип препаратов. Их высокая популярность объясняется высокой же эффективностью. С помощью статинов уровень холестерина в крови можно понизить до критического порога. Никакие другие препараты не способны дать столь близкий к целевому результат. В этом отношении статины демонстрируют самые высокие показатели. В то же время, судя по многим исследованиям, статины следует считать наиболее опасным типом ингибиторов холестерина.

В принципе, они блокируют синтез в печени некоторых ферментов, необходимых для образования холестериновых молекул. То есть прекращают собственную выработку этого вещества в организме. На идею создания статинов ученых и фармацевтов натолкнул естественный механизм, имеющийся у животных. А именно способность печени животных прекращать его синтез в периоды, когда его достаточно и в пище. Предполагается, однако, что за счет своего действия статины лишь уменьшают количество «плохого» холестерина. И одновременно увеличивают содержание «хорошего». Но, вероятнее всего, утверждения насчет их способности поддерживать баланс разных видов холестерина не соответствуют действительности.

Догадаться, откуда столь однозначная критика, несложно. Холестерин в контейнерах обоих типов содержится один — одно и то же вещество во всех липопротеидах, как «хороших», так и «плохих». Такова причина, по которой мы говорим, что сама печень едва ли способна отличать разные виды холестерина — для нее таковых не существует. Так вот, статины прекращают выработку холестерина в печени — и «хорошего», и «плохого». Организму остается только тот, что поступает с пищей. Действие препарата, следовательно, касается количества «начинки» для каждого контейнера — это правда. Значит, контейнеров, по идее, будет образовываться меньше. Но опять — только по идее, ведь холестерин в них содержится далеко не один. Так какое реальное отношение может иметь работа статинов к скорости и количеству образующихся контейнеров? Как видим, никакого — речь идет о совершенно разных процессах.

Побочные эффекты от приема статинов включают весь ряд проблем с пищеварением и работой кишечника, свойственный фибратам. Но не только. Статины доказано могут вызывать необратимое поражение печени — вплоть до цирроза и отказа. При сроке их приема в терапевтических дозах, зато более пяти лет, такие осложнения настигают 90 % больных. Поэтому при уже существующих проблемах с печенью статины принимать строго запрещено — ведь цирроз тоже смертелен. Но и помимо летальных осложнений на печень они провоцируют мышечные боли, слабость мускулатуры, ее дегенерацию. А некоторые их виды (симвастатин) способны приводить даже к рабдомиолизу. В частности, последний, доказано, дает такое осложнение при приеме его в количестве 80 мг в сутки. Поэтому терапевтическая доза симвастатина ни в коем случае не должна превышать 20 мг. Это правило было принято мировой (в том числе российской) кардиологией в 2009 г.

Рабдомиолизом называется массированный некроз и отторжение скелетных мышц. Это заболевание излечимо — но только до определенного момента и в зависимости от вызвавших его причин. Поэтому, говоря точнее, оно излечимо не всегда. Рабдомиолиз приводит к летальным исходам так же часто, как отравления сильнодействующими ядами. В случае с ним, собственно, и происходит одно из таких отравлений. Некроз мышц означает разложение образующих их белков, верно? Разумеется. А подвергшийся разложению белок собственных мышц для организма составляет то же самое, что белок, съеденный с несвежим мясом или рыбой. В обоих случаях в кровь попадают птомаины — смертельно ядовитые, не подлежащие нейтрализации продукты распада белков. И в обоих случаях отравившегося нередко просто не удается спасти — все зависит от сроков действия яда и его количества в крови. Поэтому рабдомиолиз — это смертельно опасное заболевание с неблагоприятным прогнозом. Шансы умереть от него ничуть не меньше шансов умереть от инсульта или инфаркта. Процент смертности ото всех трех причин одинаков по факту, хотя разнится в теории. Но последнее — только потому, что рабдомиолиз встречается гораздо реже сердечно-сосудистых заболеваний.

Секвестранты желчных кислот: подобно статинам, они глубоко нарушают одну из функций организма. Но они, в отличие от статинов, воздействуют на желчный пузырь — присоединяются к молекулам желчи и делают невозможным их всасывание стенками кишечника. За счет чего поступающий с пищей жир перестает расщепляться и выводится из организма с другими отходами, хотя сама желчь продолжает выделяться в обычном темпе. Наиболее распространенные побочные эффекты от приема секвестрантов желчных кислот связаны с нарушениями стула. Это диарея и запор, метеоризм. А самый опасный из них — развитие хронического панкреатита. Последний возникает на фоне безуспешных попыток поджелудочной железы расщепить жиры без помощи желчи.

Никотиновая кислота — вещество, содержащееся в табачных листьях, витамин РР, ниацин. Прощание с сигаретами является основным требованием здорового образа жизни и лечения атеросклероза. Тем не менее в терапии сердечно-сосудистых заболеваний действительно используется основной компонент табачного дыма. С одной стороны, считается, что никотиновая кислота, способная вызывать кратковременное расширение сосудов (с их последующим сужением), может вызывать инфаркты и инсульты. Тем более у больных с патологиями этого ряда. То есть людей, чья кровеносная система не справляется даже с обычными колебаниями давления — не то что с его резкими скачками. С другой, никотиновая кислота является одним из важнейших веществ, используемых при строительстве новых нейронов и расходуемых в процессе их работы. Отсюда и ее сильные регуляторные свойства. А также тот факт, что дефицит никотиновой кислоты в организме приводит к развитию пеллагры — невроза, в крайних стадиях доходящего до расстройства психики.

С третьей же, острый дефицит никотиновой кислоты в организме некурящих распространен гораздо больше, чем принято думать. Ее суточная норма составляет 25–40 мг. Самым богатым ее источником, помимо табака, являются хлебные дрожжи. Однако для набора суточной дозы их необходимо съедать по 150–200 г сухой массы дрожжей в день. Альтернативу составляют 500 г свинины, 600 г гречневой крупы, от 1,5 кг баклажанов или помидоров… Объективно, современный некурящий человек попросту не ест в таких количествах продукты с высоким содержанием ниацина. Тем более что далеко не все из них вообще возможно употребить в указанном количестве без последствий…

Помимо регулирования деятельности ЦНС, никотиновая кислота участвует в процессе пищеварения, строительстве клеток слизистой желудка и кишечника, хрящевых и костных тканей. В лечении атеросклероза ее используют потому, что она препятствует спонтанному липолизу — проникновению в кровяное русло части жирных кислот и единичных молекул холестерина из подкожной жировой прослойки. При плохом состоянии сосудов это случается часто. А ниацин, помимо способности регулировать тонус сосудов, участвует в регенерации и их стенок.

Потому дефицит ниацина не стоит недооценивать: именно на его счет следует относить добрую половину проблем современного «здорового» человечества — преждевременное старение суставов, неврозы, сахарный диабет, язвенную болезнь, атеросклероз и пр. Статистика по этим заболеваниям неуклонно растет. Возможно, по этой причине цивилизованный, европейский отказ от курения подразумевает регулярный прием ниацина в инъекциях, капсулах, «пластыре курильщика». А стихийная борьба за «здоровый» образ жизни в странах постсоветского пространства оборачивается лишь новыми витками статистических индексов.

Впрочем, прием никотиновой кислоты тоже имеет свои побочные эффекты. Просто они встречаются реже и сильно зависят от способа ее приема. А состоят они в повышении артериального давления, температуры тела, мигренях, желудочных и кишечных спазмах, аллергических реакциях. Отметим особо, что более серьезных среди них нет. Никотиновая кислота, в отличие от статинов, не вызывает некроза мышечной ткани, нарушения пищеварения, цирроза печени. А также желчнокаменной болезни — в отличие от фибратов.

Итак, возникает вопрос: курить или не курить? В теме следует разобраться отдельно. Ведь, как видим, курение может стать способом замедлить или ускорить развитие у нас атеросклероза. Нам об этом не говорили — это полный сюрприз. Мы не знали, что никотиновой кислоты нам нужно так много. И не представляли, насколько она нам нужна. О том, что ее дефицит сам по себе может ускорить наступление инфаркта, нам тоже никто не сказал. Нам говорили прямо противоположное — что инсульт и инфаркт бывают от курения, а не без него. Все эти открытия интересны? Безусловно. В таком случае сделаем небольшое отступление и поговорим о взаимосвязи между курением и раком. Ведь угроза рака легких является основным аргументом поборников «здорового» образа жизни. Нам явно не помешает установить степень ее реальности. Главным образом потому, что мы уже прямо указали на канцерогенность других препаратов для лечения атеросклероза…

Курение и рак

Способность сигарет увеличивать заболеваемость раком не выдумана: рак легких среди курящих действительно встречается несравнимо чаще, чем среди некурящих. Но некурящие тоже им болеют — такие случаи в онкологии не являются ни уникальными, ни редкими. Однако следует отметить, что канцерогенные свойства относятся вовсе не к ниацину — он-то как раз не токсичен. Считается, что виной всему табачные смолы — другой продукт тления листьев растения. Эти смолы не усваиваются организмом, оседают в тканях легких и приводят к появлению микроскопических воспалений в местах оседания. А хронические, вялотекущие воспаления тканей относятся к факторам роста — аномального, ускоренного деления клеток там, где другой причины для этого нет.

Так что в сигаретах канцерогенна не никотиновая кислота, не смолы и не продукты тления папиросной бумаги или фильтра. Канцерогенно то, что они вызывают — постоянное, небольшое воспаление в бронхах и тканях легких. А такое воспаление легко возникает не только под влиянием курения. К нему приводят другие травмирующие факторы внешней среды — пыль, выхлопные газы, взвешенные в воздухе токсины, микроскопические частицы (металлическая, древесная, пластмассовая стружка и пр.), пары некоторых жидкостей, бензина, целлюлозы. А также все хронические и часто повторяющиеся инфекции верхних дыхательных путей, слухового аппарата, тканей черепа.

Иными словами, если к раку легких у курящих иногда приводит оседание смол, то среди некурящих он возникает по итогам хронических и затяжных воспалений. По каким бы причинам они ни возникали. Об этом редко говорят по телевизору, но питать иллюзий на сей счет не следует — отказ от курения не является гарантией даже от рака легких.

Слово «даже» в предыдущем предложении означает, что отказ от курения никак не влияет на индивидуальный прогноз заболеть раком в целом, с любым местом расположения опухоли. Скажем по-другому: ответ на вопрос, заболеет ли этот человек раком, совершенно не зависит от того, курит он или нет. Если он курит, повышается вероятность возникновения именно опухоли легких. Однако вероятность, что она вообще появится, не изменяется и не может измениться — в том числе в теории.

Как уже было сказано, всего теорий происхождения рака существует восемь. Каждая приводит доказанные аргументы в свою пользу. Но доминируют в онкологии только две из них: иммунная и наследственная. Иммунная теория говорит о том, что появление в организме «неправильных», дефектных клеток — явление совершенно нормальное. Клеток ежеминутно возникает множество, а условия, в которых в этот момент находится тело, бывают разными — как благоприятными, так и не очень. Но в каждом теле есть механизм, позволяющий вовремя находить и уничтожать клетки, сформированные с ошибкой. Этот механизм входит в иммунную защиту.

Мы знаем, что иммунитет образован лейкоцитами — тельцами, которые блокируют инфекцию и массово гибнут в месте воспаления. Погибшие лейкоциты образуют нарыв — потому мы и знаем об их существовании. Однако лейкоциты — это еще не весь иммунитет и даже не его половина. Лейкоциты находятся в кровотоке. Они не могут проникать внутрь клеток. Поэтому лейкоциты могут помочь телу справиться с проникновением возбудителя в межклеточное пространство. Например, при травме (в том числе при половом контакте) или вдыхании с воздухом. Однако они бессильны помочь в борьбе с такими заболеваниями, как хламидиоз, грипп, сифилис. Бессильны потому, что эти инфекции относятся к внутриклеточным — то есть они поражают сами клетки. Возбудитель (бактерия или вирус) находится во внутриклеточном пространстве — за прочной клеточной мембраной. А лейкоциты не обладают способностью проникать внутрь этого пространства — они не могут проходить сквозь мембрану.

Так что воспаление при гриппе всегда вторично. Оно наступает после нескольких дней скрытого (латентного) периода. В латентном периоде иммунитет уже знает об инвазии и борется с нею. Потому нам так плохо, хотя симптомов еще нет. Просто то, что мы считаем симптомами, относится к работе лейкоцитов — вторичному воспалению, которое начинается с попаданием вируса в кровоток и межклеточное пространство. Пока же вирус размножается внутри клеток, с ним борются другие, но тоже иммунные тельца — лимфоциты.

Лимфоциты переносятся по системе лимфатических, а не кровеносных сосудов. Это отдельная система, не совпадающая с кровеносной, но тоже задевающая все ткани тела без исключения. И синтезируются они не в костном мозге (там, где идет производство лейкоцитов), а в отдельной эндокринной железе, называемой тимусом. Тимус, или вилочковая железа, расположен сразу за грудиной — плоской костью, соединяющей ребра в области грудной клетки. Его дольки располагаются вдоль обеих легочных трахей и на вид напоминают разветвление рогатины или двузубой вилки — отсюда и название органа.

Вот эта железа, облучаемая рентгеном при каждой профилактической маммографии или флюорографии, продуцирует лимфоциты. Они одни в организме способны проникнуть внутрь клетки, проверить, так сказать, состояние ее здоровья и уничтожить ее, если она заражена или сформирована с отклонениями. Когда мы уже чувствуем себя плохо, но симптомов гриппа еще нет, лимфоциты как раз массово разрушают зараженные вирусом клетки, стремясь остановить инфекцию. Просто этот процесс не сопровождается воспалением, поскольку лимфоциты, в отличие от лейкоцитов, не погибают в процессе работы. Именно отмирание клеток и вызывает плохое самочувствие в латентном периоде. А все дальнейшее — результат запоздалой в данном случае реакции лейкоцитов, заметивших признаки инфекции в выводимых «останках» клеток.

Итак, иммунная теория происхождения рака очень проста. Иммунитет человеческого тела снабжен механизмом уничтожения всех аномальных клеток — независимо от степени выраженности и причины этих аномалий. Пока тимус здоров и производит достаточное количество активных лимфоцитов, они гарантированно не позволят аномальным клеткам рака ни выжить, ни начать делиться. Соответственно, периодическое появление в организме злокачественных клеток признается этой теорией за норму. Согласно ей, рак у нас уже грозил начаться неоднократно, но до сих пор ни разу не начался. А если он все-таки начался, проблема здесь не в курении — проблема в том, что о тимусе мы впервые прочитали вот в этой главе. В том, что до сих пор мы понятия не имели ни о его существовании, ни о роли лимфоцитов, ни о том, в чем нуждается эта железа для нормальной работы.

Из этой же теории следует, что если бы у нас не возник рак легких, возник бы какой-нибудь другой.

Более того, если у нас удалят одну опухоль, другая сформируется очень скоро — не как вторичная, а сама по себе, как новый очаг перерождения на новом же месте.

Остается добавить, что иммунная теория сформировалась на основе двух зафиксированных и подтвержденных фактов. Во-первых, речь идет о факте статистики, согласно которому 50 % случаев, когда одну опухоль успешно удалили, заканчивается обращением больного через несколько лет уже с другой опухолью. И опять злокачественной. Разумеется, речь идет о случаях, когда метастазов у первой опухоли не было или они были полностью удалены вместе с нею. То есть сценарии классического вторичного рака здесь в расчет не берутся. Врачи долго не могли объяснить эту «злокачественную карму», преследующую такое большое количество пациентов онкологии. Пока в начале XXI в. не была открыта роль лимфоцитов.

Ну и во-вторых, сейчас на основе этого открытия разработана и применяется (кстати, с большим успехом) новая технология лечения рака. Она очень эффективна и состоит из инъекций иммуномодуляторов, а также Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты — это один из трех типов лимфоцитов. Они наиболее агрессивны по отношению к дефектным клеткам. Суть технологии заключается в изъятии у больного образца лимфы, содержащего здоровые собственные лимфоциты. Затем эти лимфоциты некоторое время ускоренно размножают в лабораторных условиях. И делают больному инъекцию полученного препарата иммунных телец. А специальные иммуномодуляторы используются как средство активизации собственного иммунитета тела. Ведь без нормальной работы тимуса такие инъекции пациенту придется делать всю оставшуюся жизнь.

Правда, эти технологии трудоемки, оттого их стоимость очень высока. Вероятно, нам это известно — достаточно спросить в аптеке противоопухолевые стимуляторы иммунитета и сколько они стоят… По этим причинам иммуномодулирующая терапия применяется только в случаях с неоперабельными опухолями. Однако эффективность ее достигает 100 % случаев — в том смысле, что ремиссия отмечается всегда. Просто сроки и степень ее выраженности могут сильно разниться: у кого-то опухоль может «затихнуть» на десятки лет, а у кого-то новый виток наступает уже через полгода после окончания лечения. Впрочем, при хорошем отклике на иммуномодулятор ремиссия длится весь период его использования. Что лишь подтверждает догадку ученых о связи между раком и работой иммунной системы.

Имеет ли все, сказанное выше, хоть какое-то отношение к курению, алкоголю, наркозависимости, наконец? Никакого. Имеет только к иммунитету, состоянию тимуса, количеству и жизнеспособности лимфоцитов. Имеет даже к необходимости осторожнее относиться к профилактическим осмотрам с помощью рентгена органов грудной клетки. Но к курению — нет.

Скажем наперед: наследственная теория рака имеет с вредными привычками еще меньше общих точек. Суть теории ясна из ее названия. Статистика отмечает, что 95–97 % больных раком может вспомнить случаи злокачественных заболеваний и смертей по этой причине среди своих ближайших родственников. С одной стороны, это может быть простое совпадение — ведь рак очень распространен. С другой же, для случайности здесь слишком много, так сказать, закономерностей. Например, в семьях, где наблюдается несколько случаев опухолей одних и тех же органов.

В среднем два случая рака одного и того же органа у старших поколений являются гарантией повторения сценария и у их ребенка — прямого потомка. Аналогично, если в семье обоих родителей были эпизоды рака, дети с такой наследственностью почти всегда заболевают и сами.

Если же рак «преследует» семью только одного из родителей, шансы ребенка статистика описывает как хорошие. Причем если ребенок «пошел» в здорового родителя (то есть его доминантные гены не содержат этого дефекта), его шансы становятся просто отличными. Но вот уже его детям онколога лучше посещать чаще, чем участкового терапевта…

Эти закономерности выявили не мы. Их выявила статистика заболеваемости раком, собранная за сотню с лишним лет изучения проблемы. Статистика, прекрасно известная онкологам, однако преданная огласке лишь недавно. Как видим, одна теория не исключает другую, а скорее дополняет ее.

Ведь патологии иммунной системы вполне могут передаваться по наследству — передаются же детям аутоиммунные заболевания вроде аллергии и системной волчанки.

И второй момент, который следует подчеркнуть в завершение темы курения. Вернее, повторить: здесь вновь нет и тени отношения рака к нашим личным (в том числе вредным) привычкам.

Как и было сказано, если наша вилочковая железа не функционирует, мы долгое время можем об этом даже не догадываться.

Если мы при этом курим, у нас, вероятнее всего, будет рак легких. Если не курим, у нас будет любой другой — с точно такой же вероятностью.

Умирать от этого нам точно не станет легче. В некурящей Европе и США статистика по заболеваемости раком вообще продолжает стремительно расти. С отказом от курения снизилась заболеваемость раком легких, но резко участились случаи колоректального рака (рак прямой кишки). И никто не знает почему — есть только предположения.

Выражаясь по-другому, реального выигрыша тут никто так и не достиг, ведь рак прямой кишки протекает так же незаметно, как и рак легких. И обнаруживается почти всегда (близко к 100 % случаев) на поздних стадиях. То есть с обширными, неоперабельными метастазами (обычно — тазовые кости, печень, надпочечники), когда удалять материнскую опухоль уже бесполезно. И смертность от него по этим причинам — тоже 100 %-ная…

А в совокупности мы можем сказать, что рак — это вопрос, ответа на который не существует. Отказ от курения, алкоголя или любой другой «канцерогенной» привычки здесь ответом не является. И неважно, что говорят по этому поводу СМИ — сами онкологи не смотрят эти передачи. И среди них очень много курильщиков. Зато онкологи, попадающие в группу риска по законам генетики, очень тщательно следят за состоянием своего иммунитета. И регулярно сдают пробы на онкомаркеры.

Онкомаркеры — это ряд белков, которые вырабатывает организм матери в период беременности, затем — сам зародыш в процессе развития, затем — организм новорожденного. По мере взросления синтез этих веществ прекращается. И их появление в крови или моче взрослого индивида может означать только одно. А именно: где-то в тканях его тела зародилась и начала активно расти злокачественная опухоль. На данный момент науке уже известен ряд фетопротеинов (зародышевых белков), явно указывающих на злокачественный процесс. Они-то и называются онкомаркерами. Они-то и могут предупредить о развитии опухоли на самых ранних стадиях — как нас, так и нашего врача. Однако мы узнали о них почему-то лишь сейчас, хотя о вреде курения слышим по сотне раз на дню.

Причина, по которой нам говорят не то, что следует сказать на самом деле? Она не так непостижима, как может показаться. Работа средств массовой информации строится на ряде особенностей. Нас они не касаются. Нам нужно лишь понять раз и навсегда, что довольно часто целью их работы становится вовсе не информирование населения, а постановка масштабных экспериментов. Фармацевтических и профилактических экспериментов со здоровьем и жизнью каждого, кто их слышит и верит им. СМИ далеко не так беспристрастны, как хотят казаться. Отсюда и все эти странности с поддержанием давно отживших свое теорий.

Поставим себя на место науки и СМИ: а что еще можно сделать, когда прежняя теория доказала свою несостоятельность, а фактов для появления новой недостаточно? Вот их и собирают такими путями — смотрят на результаты и разрабатывают новые варианты. Для нас же все это — только эксперимент над нашим телом, который поставили без нашего ведома. И преподнесли его как «добрый совет», хотя правда состоит совсем в другом. А именно в том, что его результат заранее неизвестен никому — ни советчику, ни нам. Он непредсказуем и в одинаковой степени может как пойти нам на пользу, так и нанести непоправимый вред.

Подытожим тему курения и риска заболеть раком:

● поскольку реальные цели пропаганды в СМИ теперь ясны нам в полной мере, мы можем как курить, так и не курить. Даже при атеросклерозе, который у нас, разумеется, есть — в той или иной степени;

● если мы до сих пор не курили, желательно начать принимать никотиновую кислоту и комплекс других аминокислот. В составе этого комплекса непременно должен значиться аргинин — одна из аминокислот, благодаря которой растут дольки тимуса. Аргинином богат акулий хрящ — один из самых известных противораковых иммуностимуляторов;

● если мы находимся в группе риска по наследственному раку, нам следует познакомиться с онкологом и процедурой исследования на онкомаркеры;

● можно раз в полгода проходить МРТ всего тела. При подозрении на рак — сделать КТ с радиоактивным контрастом. А вот от таких сомнительных процедур, как маммография и флюорография, допустимо и отказаться — объективно, это палка о двух концах.

Даже если область нашего проживания является мировым чемпионом по раку груди или легких, речь идет только об общей закономерности. Лично к нам она может не иметь никакого отношения, ведь по наследству нам мог «достаться» совсем другой рак. И мы годами будем облучать основную противоопухолевую железу тела, пока опухоль нашими же стараниями будет расти в каком-то из необследованных органов…

Так что время, деньги и душевные силы, которые мы могли бы потратить на отказ от курения, лучше потратить на шаги, о которых мы до сих пор даже не догадывались. А именно на:

● восполнение дефицита аминокислот и никотиновой кислоты в организме (при курении последней вполне достаточно, остальных — едва ли);

● поддержание общего здорового состояния иммунной защиты, так как от нее зависит частота заболеваемости не только гриппом, но и раком;

● подсчет (хотя бы приблизительный) вероятности заболеть раком. Его можно провести самостоятельно: если им болели наши родственники по обеим линиям (отца и матери), это плохо. Если лишь по одной — наши проблемы не так велики, как кажется. Если мы больше похожи на родителя, имеющего благополучную историю, у нас очень мало поводов для беспокойства, хотя у наших детей их будет много. Если же мы «удались» в родителя с «канцерогенным» анамнезом, нам лучше бывать у врача почаще. Зато наши дети ничем не рискуют;

● профилактические обследования лучше выбирать как можно более универсальные — способные обнаружить опухоль на ранних стадиях, в любом возможном месте расположения. Расчеты вероятного ее расположения, предлагаемые местной статистикой или нашими вредными привычками, оправдываются не всегда и не обязательно. Если мы находимся в группе риска по раку, нам следует помнить, что малигнизации с одинаковым успехом могут подвергнуться ткани абсолютно всех органов тела. А некоторые обследования сами по себе содержат рисковые факторы для организма — радиоактивное, электромагнитное, ультразвуковое излучение. Не следует подвергать собственное тело подобным воздействиям лишний раз, без нужды — как это и происходит при отдельном обследовании каждого органа. Даже при условии их теоретически выведенной безопасности. Особенно в случае, когда мы обречены на их регулярное прохождение.

И суммируем сказанное во всей главе. Итак, холестерин и его содержание в крови напрямую не связаны ни с частотой, ни с механизмом образования злокачественных опухолей. Речь идет о двух совершенно разных процессах. Точно так же его уровень в крови не влияет на скорость развития опухоли, тяжесть симптомов, количество ближних и дальних метастазов, область метастазирования. Рак в условиях низкого холестериноза сосудов развивается точно так же, как и в условиях высокого. Тем не менее сейчас мы имеем данные, полученные по результатам нескольких исследований — на людях и лабораторных животных. И эти данные позволяют утверждать, что некоторые ингибиторы холестерина могут вызывать развитие злокачественных опухолей. То есть что они канцерогенны.

Механизм канцерогенности статинов и фибратов пока выяснен не до конца. В основном из-за многочисленных пробелов в теории происхождения самого рака. Вероятность, что малигнизацию клеток провоцирует вмешательство в процессы, связанные с холестериновым обменом, остается очень высокой. Тем более что канцерогенные свойства были обнаружены сразу у двух классов веществ — с различной химической основой и принципом действия. Кроме того, не будем забывать, что непосредственно на людях тестирование такого рода пока не проводилось. А организаторы исследований с участием подопытных животных прямо указывают, что примененные на них дозировки почти не отличались от человеческих. То есть что животные все время эксперимента находились в условиях хронической передозировки, чего с пациентом, разумеется, почти никогда не происходит. А долгий прием нормальной дозы и передозировка с биохимической точки зрения — разные процессы, приводящие к различным же результатам. По всем перечисленным выше причинам авторы, вслед за фармакологией, предлагают не торопиться с выводами. Эффект был обнаружен сравнительно недавно, и его специализированное изучение только началось. А значит, вероятность принять предварительные выводы за окончательные достаточно велика.

Критика «холестериновой» теории: атеросклероз и рацион — есть ли взаимосвязь?

Все, что мы уже сказали выше, явно намекает на постепенное развитие теории засорения сосудов холестерином. В ней появляется все больше деталей, регулирование в каждом отдельном случае можно подобрать все тоньше… Однако эта теория, пусть и в сильно измененном виде, существует до сих пор. То есть несмотря на отмену основной мысли академика Н. Н. Аничкова о «лишнем» холестерине, все прочее осталось неизменным. Точнее, изменилось вот что: если до определенного момента с холестерином следовало бороться в любом возрасте и при любом состоянии сердечно-сосудистой системы, то теперь с ним следует бороться только при определенных обстоятельствах. А именно при наличии сердечно-сосудистого заболевания или рисков — факторов, повышающих вероятность вскоре заболеть.

Да, различие существенное. Ведь воспринимать опасные, как доказано, препараты как хорошее средство профилактики — это одно. И совсем другое — воспринимать их как сугубо терапевтическое средство, не применимое в отрыве от патологии, при здоровых сосудах. Но прежде всего проясним один аспект, касающийся оснований, на которых врач рекомендует больному то или иное средство, метод лечения, набор профилактических мероприятий. Откуда, так сказать, берутся все эти советы? Ведь не СМИ же их выдумали? Как получается, что врачи одного профиля по всему миру начинают рекомендовать своим пациентам одно и то же?

Существуют заболевания, картина которых одинаково тревожна по всему миру. И стран, здравоохранение которых не озабочено решением этих проблем, практически не существует. К таким патологиям относится атеросклероз, рак, сахарный диабет, гепатит, артроз, а также ряд офтальмологических диагнозов. Для выработки общей стратегии борьбы с ними давно создано несколько организаций с высоким международным авторитетом. Они публикуют результаты последних открытий в той или иной области и подводят итоги огромного количества исследований. А также разрабатывают на основе полученных сведений эти самые общие рекомендации — канву из обязательных шагов, на которой можно построить лечение каждого конкретного случая. И конечно же, они дают оценку эффективности и рекомендуют дозы, в которых стоит употреблять тот или иной препарат.

В случае с кардиологией большую часть этих функций выполняет организация под названием Европейское сообщество кардиологов. Раз в четыре года она выпускает документ, называемый «Руководство по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний». К нему-то и прислушиваются кардиологи всего мира — ученые и лечащие врачи, теоретики и практики. Так вот, в приведенном выше примере совет принимать статины и следить за питанием смолоду содержался еще в «Руководстве…» за 2003 г. А уже «Руководство…» 2007 г. отменило эту рекомендацию ввиду ее несостоятельности. И заменило ее советом, буквально, оставить свой холестерин в покое — вплоть до момента появления первых тревожных симптомов. Рекомендации в новом документе были ограничены поддержанием активного образа жизни и соблюдением диеты с низким количеством холестерина. Медикаментозного же регулирования без надобности Европейское сообщество кардиологов с этого времени советует избегать.

Приведенное в самом «Руководстве…» основание для смены взглядов — вовсе не признание факта канцерогенности некоторых статинов и серьезность побочных эффектов. Сообщество кардиологов объясняет свою позицию учащением случаев стихийного, смертельного злоупотребления ингибиторами холестерина. В том смысле, что научная общественность не должна и не может нести моральную ответственность за результаты приема препаратов без рецепта, по собственному почину, без консультаций с врачом и его «присмотра».

Но проблема в том, что основной упор на медикаментозном контроле над уровнем холестерина делал именно документ 2003 г. Напоминания о необходимости поддерживать низкий уровень холестерина еще с возраста до 30 лет были включены в него как раз по инициативе организации. Причем наиболее простым способом — с помощью приема статинов. Инициативы населения или самих кардиологов в том не было никакой. Как мы понимаем, в таких обстоятельствах ответственность должна нести как раз организация, советы которой заставили неспециалиста в этой сфере пойти в аптеку и купить рекомендуемое средство. Средство, прием которого вызвал побочные эффекты, естественные последствия, осложнения или смерть данного индивида.

Таким образом, в реальности это вовсе не вопрос компетентности пострадавшего. Это вопрос того, что публикуемые официально документы по определению предназначены для широкой аудитории. В лучшем случае, аудитория здесь будет частично ограничена лексикой документа и особенностями темы. Однако ожидать, что его прочтут только врачи, было бы по меньшей мере наивно. А значит, и не предположить, что за этим последует, было большой ошибкой. И виновные в этой ошибке известны: ответственность была возложена совершенно справедливо…

Словом, если мы сравним два наугад взятых документа, мы лично сможем пронаблюдать, как быстро одни взгляды могут измениться на совершенно противоположные. Чтобы не делать голословных утверждений, приведем реквизиты для поиска обоих оригиналов:

1. De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. et al.; Third Joint <….> by representatives of eight societies <…>. Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J 2003; 24: 1601–1610;

2. Graham I., Atar D., Boch-Johnsen K. et al.; Fourth Joint Task Force of European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2007; 14 (Supp 2): S1–S113.

И обратим внимание на концепцию, пришедшую на смену медикаментозному регулированию — его смертельным осложнениям и возможной канцерогенности. Европейское сообщество кардиологов теперь видит альтернативу в двух естественных путях снижения холестерина — физической активности и снижении количества холестерина в пище. Однако, как мы неоднократно указывали выше, эффективность одной из этих мер явно вызывает сомнения. Много сомнений. Возникает вопрос: а существуют ли примеры иного рода? То есть не когда бляшками были засорены сосуды голодного, худого молодого человека, а когда их не нашли в сосудах человека полного, поглощающего почти один животный жир?

В действительности за прошедшие десятилетия прений проводились даже такие исследования. Проводились все теми же скептиками — учеными, полагавшими «холестериновую» теорию грандиозным коммерческим обманом. Но первый пример, который приходит на ум, связан даже не с поисками этих скептиков, а с результатами уже упомянутого Фрамингемского исследования, которое продолжается по сей день.

Официальные источники все как один сообщают, что оно обнаружило весьма четкую взаимосвязь между рационом испытуемых и скоростью развития у них атеросклероза.

По этой причине рекомендация убрать из пищи все источники холестерина как виделась, так и видится врачам реальным вариантом избежать инфаркта. Согласимся, что мы знакомы именно с этим взглядом и никогда раньше не слышали о существовании противоположного. А между тем…

В действительности результаты Фрамингемского исследования были совсем другими. Они и впрямь содержали подтверждение мнения, что у курящих, употребляющих много алкоголя, малоподвижных участников атеросклероз развивался быстрее, чем у остальных. Подтвердилась также зависимость между скоростью развития атеросклероза и полом больного. Было доказано, что у мужчин атеросклероз прогрессирует быстрее. И что связано это с угнетающим действием, которое оказывает на контейнеры с холестерином женский основной гормон — эстроген. Поэтому женщины постклимактерического возраста (45 лет и старше) быстро догоняют, так сказать, мужчин по статистике сердечно-сосудистых патологий.

Однако во всем, что касается соотношения рациона с уровнем холестерина, Фрамингемское исследование показало обратный результат от того, который ему приписали впоследствии.

Вот слова У. Кастелли — многолетнего руководителя этого эксперимента. То есть человека, который следил за соблюдением каждого условия, собирал результаты и анализировал их. Человека, из рук которого эти результаты получали все прочие инстанции. Он сделал это заявление в 1992 г.: «Во Фрамингеме, штат Массачусетс, у людей уровень сывороточного холестерина тем ниже, чем больше они едят насыщенных жиров, холестерина, калорий <…> Мы обнаружили, что люди, которые ели больше всего холестерола, насыщенных жиров и калорий, весили меньше всех и были наиболее активны физически».

Удивительно, не правда ли? Итоги Фрамингемского эксперимента полностью совпадают с фактами, обнаруженными еще во Вторую мировую. Так что сами по себе они не удивляют — этого следовало ожидать. Интересно другое: откуда тогда взялась идея с низкохолестериновой диетой, спредами, растительным маслом, соевым мясом? Кто и с какой целью приписал данной научной работе противоположный по смыслу результат?

Ответить на эти вопросы мы не можем. Впрочем, едва ли мы знакомы с этими людьми — даже если бы мы знали их имена, за этим ничего бы не последовало. Мы не смогли бы ни лично обвинить их во лжи, ни задать интересующие нас вопросы. Имена здесь не слишком важны. Более того: с момента, когда нам стала ясна правда, нам даже не остается дела до целей этих манипуляций. Ведь теперь они нас никак не коснутся. Нам лишь важно понимать, что на самом деле происходит в нашей печени и сосудах. От чего это зависит и как на это можно повлиять.

На самом деле, то, что мы едим, никак не сказывается на уровне холестерина в нашей крови. И не может сказаться ни при каких обстоятельствах.

Помимо всего, что мы уже сказали, дотошные критики «холестериновой» теории провели еще ряд исследований. И обратили внимание на две отдельные народности с совершенно уникальными кулинарными традициями. Первая из них — масаи, южноафриканское племя, проживающее на территории современной Кении. Его представители считают растительную пищу пригодной для употребления только животными. Масаи полагают продукты растительного происхождения ядовитыми для человека. Поэтому для них совершенно нормально съедать до нескольких килограммов мяса в день. И выпивать за этот период до 4 литров молока. Причем не коровьего, а зебу — местной породы длиннорогих коров, лучше приспособленной к жизни в условиях жаркого климата.

Молоко зебу намного жирнее коровьего цельного молока. Поэтому суточное потребление холестерина у масаев составляет едва ли не абсолютный мировой рекорд. В то же время смертность от атеросклероза среди них — самая низкая в мире. А содержание холестерина в крови редко достигает половины такового в крови среднестатистического американца. И дело не в генетической предрасположенности, поскольку у масаев, проживающих на территории США, холестериноз сосудов выражен так же сильно, как у прочих американцев.

Побить рекорд масаев по суточной дозе холестерина могут, пожалуй, только эскимосы — коренные жители Крайнего Севера. Их рацион почти полностью состоит из тюленины и тюленьего жира. И показатели по атеросклерозу у них — тоже в полной норме. Так что подтверждений отсутствия всякой взаимосвязи между одним и другим предостаточно. Но вопрос в другом: почему одно не зависит от другого, если оно, по идее, должно? У животных избыточное потребление холестерина с пищей приводит к снижению его синтеза в печени. У людей такой механизм отсутствует, и это — доказанный факт. Значит, холестерин должен расти вместе с ростом его порций в пище. Должен, если наука правильно представляет процесс его появления в организме — либо за счет синтеза в печени, либо за счет поступления из кишечника…

В этом и заключается основная ошибка.

Холестерин, выделенный кишечником из пищи, просто не может попасть в кровь. Ни при каких обстоятельствах.

Он выделяется из пищи и «пакуется» кишечником в огромные хиломикроны — как бы мега-контейнеры, которые неспособны попасть в кровоток из-за слишком больших размеров. И хиломикроны из кишечника отправляются в печень напрямую, обходя кровоток стороной. Зачем им поступать в кровь, если у кишечника с печенью имеется общий проток — желчный? Кровь как посредник здесь и не нужна!

Далее следует то, о чем мы уже неоднократно говорили выше. Печень разбивает эти хиломикроны на более мелкие формации с разной плотностью. Если она высокая — липопротеид «хороший». Если низкая — «плохой». Часть холестерина, содержавшегося в хиломикроне, при этом теряется — сразу же уходит на выработку желчи. Остальная попадает в состав липопротеида и отправляется в кровоток. Однако мы понимаем, что кровь постоянно циркулирует, в том числе и через ткани печени. Поэтому каждый свободно плавающий, невостребованный контейнер по сотне раз на дню возвращается в печень. Работа «хороших» липопротеидов состоит только в снятии «плохих» бляшек, уже закрепившихся на стенках сосудов, но еще не успевших пропитаться кальцием и фибриногеном.

Так или иначе, по возвращении в печень липопротеиды иногда меняют свою плотность — превращаются из «плохих» в «хорошие» и наоборот. А холестерин внутри их остается все тот же — без изменений.

Холестерин и его химическая форма не влияет на то, в какого типа контейнер он будет упакован. Эти вопросы «решает» только печень. А по каким причинам она формирует контейнеры того или иного типа, науке неизвестно.

Таким образом, липопротеиды попадают в печень из пищи, минуя кровеносную систему. Вообще в обход ее. А уже печень распоряжается ими по своему усмотрению. Поэтому выделение холестерина из пищи — это одно. А попадание его в кровь — совсем другое.

Между этими двумя событиями стоит ряд химических превращений, происходящих в печени. И в кровь холестерин может попасть, только предварительно пройдя сквозь ее ткани.

Иначе — никак. Так существует ли хоть малейшая взаимосвязь между количеством съеденного холестерина и его концентрацией в крови? На деле, как видим, нет. И это опять сказали не мы. Мы лишь повторили слова доктора М. Кендрика — одного из наиболее активных критиков «холестериновой» теории. Этот взгляд представлен в его статье «Почему «холестериновая» теория заболеваний сердца ошибочна?». И М. Кендрик — не единственный, кто дает данной теории такую оценку. В частности, аналогичное мнение отражено еще в двух статьях:

1. McCormick J., Skrabanek P. Coronary heart disease is not preventable by population interventions. The Lancet 1988; 2: 839–841;

2. И другая работа на ту же тему тех же авторов: Skrabanek P., McCormick J. Follies and fallacies in medicine. Tarragon Press, Glasgow, 1989).

Обратим особое внимание на даты публикации обеих работ. За истекшие десятилетия ни одна из них так и не была оспорена — ни фактами, ни представителями кардиологии как науки. Обе написаны учеными международного уровня, с большим количеством степеней и высоким авторитетом. Обе предъявляют прочную доказательную базу. Тем не менее мы ничего не знали об их существовании — вплоть до настоящего момента…

Итак, прямая зависимость между количеством и качеством съеденного холестерина и тем, что в итоге окажется в крови, попросту невозможна. Таковой не существует. Этим и объясняется норма холестериноза у эскимосов, масаев и прочих не занятых ненужным регулированием представителей человечества. И, кстати, отсюда же проистекает способность фибратов явно нарушать работу кишечника, зато никак не действовать на скорость засорения сосудов. А вот эффективность статинов — дело другое. Они нарушают именно работу печени — единственного, как оказалось, органа, способного произвести контейнер с холестерином и выпустить его в кровоток.

Но, помимо всего прочего, понимание реального механизма появления холестерина в крови дает нам понимание бессмысленности такой меры, как переход на низкохолестериновый рацион. В значении того, что отказ от богатых холестерином продуктов животного происхождения по определению не способен существенно повлиять на скорость развития атеросклероза. Практика наблюдения и экспериментов с рационом доказывает, что так оно и есть — атеросклероз больного никак не зависит от его пищевых привычек и рациона. В то же время ряд исследований подтверждает зависимость между скоростью развития атеросклероза и степенью физической активности его обладателя.

Пропаганда «холестериновой» теории: почему нам не сказали, что ее уже не существует?

Именно о пропаганде, о насаждении «холестериновой» теории мы говорим не только потому, что ее как бы не принято оспаривать публично. В популяризации мер снижения холестерина, кроме замалчивания научных фактов, имеются и другие настораживающие моменты. Например, мы приводили выше собственные слова руководителя Фрамингемского исследования о том, что взаимосвязи между рационом и атеросклерозом выявлено так и не было. Хотя именно результаты Фрамингемского исследования (первого эксперимента такого типа) легли в основу рекомендаций по исключению холестерина из пищи. Иначе говоря, общественность была попросту обманута — ей сказали совершенно противоположное от того, что произошло на самом деле.

Не будем также списывать со счетов умолчание о некоторых обнаруженных побочных эффектах препаратов. Да, в настоящее время повреждение печени, мышц, вероятность злокачественных опухолей содержатся в списке побочных эффектов в каждом вкладыше. Но они содержатся именно в таком виде — как возможные осложнения. А между тем реальный процент этих «возможных» осложнений составляет 70 % вероятности и выше. Поясним еще раз: смертность от рака, мышечного некроза и цирроза в группах, проходивших терапию, возрастала каждый раз настолько, что ни к чему другому этот прирост просто нельзя было отнести. Она возрастала в среднем вдвое и втрое по отношению к контрольной группе. А контрольная группа — это пациенты с очень близкими исходными данными. Люди с таким же риском умереть по этим причинам — не большим и не меньшим. И исследования (или отдельные ветви) были закрыты именно потому, что никакое «возможно» не вписывалось в их результат. Это было только «точно».

Можно сказать и по-другому: при «возможно» исследования, вероятнее всего, были бы продолжены. Потому что такая степень риска учитывается в контракте, который каждый участник подписывает при вступлении в группу испытуемых. Зато летальные побочные эффекты как раз требуют остановки эксперимента сразу после их обнаружения. Потому что продолжение таких опытов нельзя прописать ни в каком контракте — даже в целях научного исследования. Для этого требуется индивидуальный договор — как при оформлении донорства, в том числе посмертного.

Любые официально проводимые эксперименты в Западной Европе и США подлежат юридическому оформлению. То есть каждый участник группы испытуемых оповещается о возможных рисках, степени вероятности побочных эффектов, вероятности умереть от них. Если вероятность смерти одна, масштаб, в котором позволено развернуть работу, будет один. А если другая, то он тоже будет совсем другой. Групповое исследование при таких условиях тоже возможно: для этого всего лишь потребовалось бы набрать ее из людей, согласившихся поставить подпись под собственным смертным приговором. Причем с указанием способа и цели их убийства.

Словом, речь идет не столько о моральной, сколько о гораздо более определенной юридической ответственности.

Если эксперимент оформлялся под «возможные» осложнения, он не мог продолжаться при массовых летальных исходах, которых не удалось избежать.

Но другая юридическая оценка дает нам и другую оценку, которую следовало бы проставить во вкладышах, не так ли?

И потом, есть еще один нюанс. Состоит он во впечатляющих коэффициентах снижения смертности от инфаркта, которую якобы врачи наблюдают среди всех, кто принимает ингибиторы — особенно статины. Речь идет о цифрах, которые регистрируются и оглашаются самыми разными источниками. Их не то чтобы сложнее подделать — сложнее договориться о таком количестве подделок с исследователями, которые никак друг с другом не связаны и не контактируют.

Это просто проблематично, потому такому единодушию мы можем отчасти верить. По крайней мере, пока мы пытаемся судить о вопросе без предвзятости. Действительно, едва ли эти цифры являются обманом. Многое в методиках поддержания мифа о холестерине является давно раскрытой ложью, но эти цифры не лгут. Как же нам быть? Холестерин как вещество на скорость развития атеросклероза не влияет, однако угнетение его выработки отчего-то влияет? Это нонсенс. Значит, данные, которые фигурируют во всех разговорах на эту тему, нужно считать подделкой, но подделкой хорошей — очень правдоподобной.

Ну, во-первых, на данный момент со всей очевидностью была доказана только опасность профилактики атеросклероза. Особенно профилактики с помощью ингибиторов.

Однако лечение ими в предынфарктном состоянии и в период реабилитации как раз заметно улучшает прогнозы и ускоряет выздоровление.

С этим фактом не спорит ни один из критиков «холестериновой» теории. Просто речь идет о медицинских препаратах, которые нельзя использовать в профилактических целях. И нельзя принимать более полугода кряду. Ими можно и нужно лечиться только в период реабилитации после инфаркта/инсульта. А лучшим вариантом избежать этих заболеваний при их явной угрозе является процедура аортокоронарного шунтирования. В данном случае даже оперативное вмешательство служит лучшей гарантией и выходом из положения, чем прием таких медикаментов. Вот и все поправки, которые стремятся донести до нашего сознания «холестериновые скептики».

Во-вторых, данные о высокой эффективности ингибиторов холестерина все-таки подтасованы. Вернее, их как бы сделали более эффектными с помощью простых математических манипуляций. Обычно с такой целью используется прием выражения одного через другое. Или объявление только цифр, без подробностей, которые могли бы снизить их эффектность. Попытаемся понять, что имеется в виду, на примере.

Допустим, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявляет в 1992 г., что от атеросклероза в мире ежегодно умирает 12 миллионов человек. Цифра впечатляет, не правда ли? Однако уважаемый источник не уточняет при этом, что 90 % смертей от атеросклероза (по этим же данным!) приходится на возраст после 60 лет. То есть речь идет отнюдь не о молодых людях и вообще не о явлении из ряда вон. Сравним: в странах с высоким уровнем жизни средняя ее продолжительность составляет около 80 лет. Однако в развивающихся странах 60 — это и есть средний показатель продолжительности жизни. И едва мы, жители как раз одной из развивающихся стран, узнаем об этом «незначительном» дополнении к статистике, впечатление от цифры сразу же гаснет. Оказывается, ничего экстраординарного — в 60 лет можно умереть не только от атеросклероза, но и осложнений подагры, почечной недостаточности, сахарного диабета… Ведь прогноз по всем этим заболеваниям значительно ухудшается с возрастом.

Остается добавить, что приведенные данные статистики ВОЗ, намеренные недомолвки в них, а также выводы, с ними связанные, можно найти в статье доктора У. Равнскова «Опыты по снижению холестерина при сердечно-сосудистых заболеваниях: частота цитирования и результаты» (Ravnskov Y.: Cholesterol lowering trials in coronary heart disease: frequency of citation and outcome. British Medical Journal 1992. 305: 15–19).

Что касается особенностей числовых выражений, то речь идет об элементарной математике. Для наглядности построим типичную модель испытания и произведем подсчеты прямо по ней. Положим, у нас набрано две группы по пять человек. Исходное состояние их здоровья — приблизительно одинаковое. Они живут в одном регионе, и уровень их жизни тоже не слишком разнится. Сходство начальных условий здесь, напомним, обязательно, так как от него зависит чистота эксперимента. Всего испытуемых 10, но половина их относится к контрольной группе. То есть они не принимают никакие ингибиторы, не сидят на особой диете и не занимаются спортом. Словом, ведут тот же образ жизни, что и до начала испытания. Вторая «пятерка» зато постоянно поддерживает низкий холестерин.

Теперь представим, что в контрольной группе у нас умирает от инфаркта или инсульта три человека. Да, так много — ведь они не проходили никакого лечения… Зато сделаем скидку группе пациентов и представим, что среди них умерло лишь двое. Как-никак, они лечились, и очень усердно… Какова эффективность терапии, которую мы получаем в таком случае? Верно, один человек. Если мы опубликуем результаты нашего условного эксперимента в этом виде, нас буквально засмеют. Поэтому не будем торопиться и переведем все в проценты.

Каждая группа составляет пять человек, а процентов у нас всего 100. Стало быть, с точки зрения математики каждый испытуемый вместе с его жизнью и смертью равняется здесь 20 %. И если мы подсчитаем в процентах, то цифры будут выглядеть уже совсем иначе. А именно: смертность среди участников, не проходивших лечение, составит у нас 60 %. А эффективность противохолестериновой терапии будет равняться 20 %. Цифра 20 производит впечатление несравнимо более солидное, чем 1, не правда ли?

Результативность осталась прежней. Однако если мы, представляя отчет о работе, «забудем» указать число участников каждой группы, о ней так никто и не узнает.

Впрочем, наше условное испытание кое-чем отличается от любого из реальных. Отличие состоит в количестве участников каждой группы, и это может повлиять на нашу калькуляцию — вернее, ее результат. Ведь если каждый участник не равняется, так сказать, даже 1 %, впечатляющих цифр таким способом мы тоже не получим. Значит, нам придется взять, к примеру, 500 человек в каждой группе. То есть всего у нас есть 1000 испытуемых. Ситуация прежняя: в группе, которая лечится от атеросклероза, у нас умирает два человека, а в группе контроля — три. При 500 участниках в группе на каждого из них приходится 5 % эквивалента, так? Так. Значит, три смерти — это 15 %, две — соответственно, 10 %. А эффективность терапии составляет всего 5 %.

Истинный результат всех наших усилий опять удручает — теперь даже в пересчете «с» людей «на» проценты. Но на помощь нам приходит другой математический ход, и мы пересматриваем саму суть нашего процента. 5 % — это относительно количества участников в каждой группе. А если мы возьмем за 100 % смертность в группе контроля? Эти пациенты не принимали терапию и находились на равных исходных позициях с теми, кто лечился. Так что формальный повод сравнивать смертность там и там у нас есть. Да и вообще: это мы сейчас разбираемся в математике — сейчас, пока ставим себя на место ученых. Но в обычной жизни мы далеко не так сильны в счислении, как хотелось бы. И при других обстоятельствах едва ли поймем под наплывом цифр, что откуда взялось и был ли повод.

В любом случае, когда мы берем за 100 % не число участников, а число смертей, цифры тоже получаются совсем другие. Три смерти равняются 100 %. Значит, одна смерть — это 33 с чем-то процента, не так ли? Следовательно, реальная разница на одного выжившего у нас только что превратилась в математически выведенную треть. Или, выражаясь типичными для СМИ оборотами, наш эксперимент показал «снижение смертности на 1/3 за счет проведенного лечения»…

В принципе, объяснение, почему наука с таким упорством цепляется за допущенную когда-то ошибку (напомним, в ее основе лежит грубый просчет — опыты, проведенные на травоядных животных), существует. Как мы уже сказали, в Европе и США давно существует научная оппозиция, образованная критиками «холестериновой» теории. В стремлении позаботиться о популяризации собственных обоснованных взглядов ее участники организовали общество, называемое THINCS (The International Network of Cholesterol Skeptics — Международная сеть холестероловых скептиков). Упомянутый чуть выше доктор У. Равнсков является его председателем. Так вот, личный взгляд на проблему, выражаемый доктором У. Равнсковом, таков, что

развенчание уже возникшего мифа просто невыгодно с экономической точки зрения.

В самом общем виде скептики настаивают на, так сказать, экономической, а не научной природе «холестериновой» теории и ее поразительной «живучести». В том смысле, что с момента опубликования теории Н. Н. Аничкова медицина увидела много нововведений в практике лечения сердечно-сосудистых патологий. Разумеется, в разработку новых методов вмешательства (аортокоронарное шунтирование), инструментария, измерительных приборов, масштабных испытаний и новых препаратов были вложены огромные средства.

Речь идет о расходах, которые теперь необходимо оправдать и окупить. Плюс искусственное продолжение исследований, доказавших свою ошибочность, привело к ряду последствий. А именно дефектов развития у детей, смертей и осложнений среди участников испытаний, заболеваний у тех, кто использовал антихолестериновую терапию по рекомендации врача и может доказать это документально. И при отказе от самой теории эта оборотная сторона медали станет известна широкой общественности. Более того, она грозит обернуться многочисленными исками и возникновением нескольких новых прецедентов в судебной практике.

Наконец, третий аргумент для поддержания всеобщего заблуждения состоит в открытии ряда технологий, приносящих прибыль каждый день. Первым в этом ряду стоит ассортимент дорогостоящих препаратов, которые придется запретить в силу их бесполезности и даже, возможно, опасности для жизни. Затем — множество продуктов питания с низким содержанием холестерина. Ведь если ранее цельное коровье молоко обезжиривали, разбавляли водой и добавляли сухой белок с целью «улучшения» продукта, то после исчезновения мифа оно превратится в обычный второсортный суррогат.

В конце концов вместе с «холестериновой» теорией в Лету канет несколько весьма популярных в обществе мифов. Например, о преимуществах растительного жира перед животным, часть «зловещего» ореола вокруг табакокурения, добрая половина «полезности» овощей и нежирных животных продуктов. Не говоря уже о «вредности» фастфуда и пользе такого вида спортивного питания, как протеин в порошке.

Что до самих ученых и научной сферы вообще, то тут интересы тоже ясны: многие ученые буквально сделали себе имя на «холестериновой» теме. Их гораздо больше, чем самих скептиков, — речь идет о деятелях в области кардиологии, неврологии, физиологии, диетологии, хирургии. В поддержании мифа заинтересованы доктора наук, в теме диссертации которых упоминается слово «холестерин». А также руководители лабораторных и долгосрочных исследований, фармацевтические компании — разработчики лекарств, онкологи… Чем больше интереса и споров рождает тема, на которой строится вся их научная работа, тем быстрее и больше средств они получат на новые исследования. И тем чаще будут упоминаться и цитироваться результаты их изысканий.

Мы перечисляем все эти частные интересы и их суть для того, чтобы сделать понятным, откуда растут корни возникшего парадокса. Парадокса, когда теории на самом деле давно нет, но в то же время она до сих пор известна всем и каждому. С одной стороны, нас все это не касается напрямую. С другой же, касается, и еще как: пусть сейчас мы и не озабочены состоянием своих сосудов, спустя несколько лет ситуация может измениться. И мы вновь услышим о статинах — уже от нашего лечащего врача. Так что даже если мы, и наши близкие и не пострадали в «холестериновой» войне, это еще вполне может случиться.

Существует ли на данный момент «холестериновая» теория атеросклероза? Ответ — нет.

Отсутствие взаимосвязи между холестерином и атеросклерозом уже доказано, и доказано неоднократно. Синтез холестерина в печени — это один процесс, а засорение сосудов атероматозными бляшками — совсем другой. Они засоряются даже не самим холестерином, а белковыми контейнерами, содержащими несколько нерастворимых в крови веществ. Согласимся, это даже близко не похоже на выдвинутую когда-то академиком Н. Н. Аничковым теорию «лишнего» холестерина. Существует ли этот самый «лишний», невостребованный холестерин? Тоже нет, поскольку контейнеры, которые его содержат, образуются независимо от того, сколько в них именно холестерина, а сколько — других веществ. Именно потому, что ни тип, ни количество контейнеров не связано с количеством холестерина, от атеросклероза умирают даже жертвы войн и голодомора.

Если теории уже нет, почему нам об этом ничего не известно? Ответ — потому, что никому не выгодно нас об этом информировать. По крайней мере, своевременно. По ошибке или намеренно, мировая наука когда-то дала ход ошибочной теории — предположению, принятому за доказанный факт. И разработка этой ошибки сразу была поставлена на широкую ногу. Были вложены огромные средства и ресурсы, запущен масштабный механизм борьбы с заболеванием на всех уровнях — от медицинских мер до организации личного быта каждого. И именно размах проделанной работы, а также большой коммерческий потенциал, обнаруженный в ее процессе, привели, по развенчании теории, к логичному результату. Стало им то, что доводы здравого смысла перевесили коммерческие и социально-политические возможности мифа. Мифа, возникшего случайно, но разрекламированного и поддерживаемого до сих пор намеренно, по соображениям, не имеющим к науке никакого отношения.

Профилактика атеросклероза: что мы можем сделать?

Рано или поздно нам приходится задать себе этот вопрос. Ведь критиковать «холестериновую» теорию можно до бесконечности. Пусть большинство больных атеросклерозом находится в возрасте после 60 лет — как гласит статистика заболеваемости во всем мире. Это еще не означает, что мы не должны задумываться над путями отсрочить его наступление. Или смягчить последствия. Даже если этот механизм вполне естественен и неизбежен.

В этом смысле критика нужна лишь для того, чтобы вместо одной крайности не впасть в другую, несущую такую же быструю смерть. Немного приведем в порядок основные аргументы критиков, о которых мы подробно говорили выше. Итак:

● атеросклероз является частью естественного старения организма. Он запрограммирован на уровне генов и неизбежен. Это значит, что оборот «лечиться от атеросклероза» по смыслу равен обороту «искать эликсир вечной молодости»;

● холестерин совершенно никак не связан со скоростью засорения сосудов атероматозными бляшками. Он выполняет в организме ряд функций, без которых тот не сможет существовать. А внутри этих бляшек он присутствует наравне еще с несколькими веществами других типов и назначения. Это значит, что даже если холестерина в организме не останется совсем, липопротеиды будут продолжать образовываться и налипать на стенки сосудов. Просто внутри их будет не холестерин, а другие компоненты;

● холестериновые контейнеры (липопротеиды) бывают нескольких видов, но холестерин в них содержится один — с одними и теми же химическими свойствами. Это значит, что на «хороший», «плохой» и «очень плохой» его делить нельзя — в том числе в медицинских целях. Организм не делит его таким образом. Следовательно, борьба с одним холестерином является борьбой вообще со всем холестерином как веществом;

● весь находящийся в крови холестерин попадает туда только и исключительно из печени. От этого же органа зависит и тип доминирующих липопротеидов. То есть соотношение «хорошего» холестерина с «плохим» регулируется печенью, а не кишечником или головным мозгом. И принципы этого регулирования остаются неизвестными науке. Это значит, что ни о каком лечении здесь речь идти не может. Ведь для коррекции какого-то процесса необходимо представлять и знать все его этапы. А науке сейчас неизвестна даже их половина;

● уровень холестериноза сосудов никак не зависит от количества или качества холестерина, потребляемого с пищей. Однако логично предполагать, что он напрямую может зависеть от состояния печени и ее правильной работы. Наиболее популярные препараты для лечения атеросклероза нарушают именно работу печени и вызывают тяжелые, смертельные осложнения именно на данный орган. Это означает, что терапия атеросклероза, вполне возможно, только ускоряет и усугубляет его, вместо того чтобы лечить.

Приведенные тезисы ученых, скептически относящихся к «холестериновой» теории, подтверждаются многочисленными доказательствами. Прямыми доказательствами, собранными как в процессе ряда экспериментов, так и по итогам наблюдений в реальных условиях. А также косвенными, в числе которых остановленные досрочно целые испытания (ACCORD, EXCEL и др.) или отдельные ветви испытаний. Кроме того, у каждого из нас есть возможность лично проследить изменения в позиции официальных органов, выражающих мнение мировой кардиологии по тем или иным вопросам.

Эти изменения показывают постепенный отказ от медикаментозной профилактики атеросклероза. А также неуклонное снижение рекомендуемых терапевтических дозировок различных препаратов.

В частности, статинов, подозреваемых в канцерогенности и других летальных осложнениях.

В результате мы видим, что позиция официальной кардиологии сохраняет по отношению к холестерину известную двойственность. С одной стороны, все ее профилактические рекомендации остаются неизменными. А это:

● отказ от вредных привычек;

● соблюдение низкожировой и низкохолестериновой диеты;

● физическая активность;

● наблюдение у врача;

● медикаментозное регулирование в случае необходимости.

С другой же — изменились акценты на отдельных мерах и, главное, последовательность, в которой медицина советует их применять. Так, с момента выпуска первых статинов их безоговорочно рекомендовали к применению в любом возрасте и при любом проценте холестериноза сосудов. Ключевым условием являлось наличие в рационе индивида источников холестерина — мяса, животных жиров и прочих продуктов животного происхождения. Сопутствующей обязательной мерой считалось соблюдение низкохолестериновой диеты. Возможно, не врачебной, прописанной при реабилитации после инфаркта или инсульта. Однако подразумевающей весьма заметные ограничения по содержанию холестерина. Вплоть до 90-х гг. ХХ в. кардиология требовала «защитить» от холестерина даже новорожденных младенцев, ведь материнское молоко содержит его в большом количестве.

На основе этих рекомендаций в мире возникла настоящая мода на гибридные продукты питания с низким содержанием холестерина. А также на искусственное вскармливание смесями, имеющими одинаково мало общего как с грудным, так и с цельным молоком.

Последствия не замедлили сказаться. Среди новорожденных «искусственников» массово стали появляться случаи олигофрении, детского церебрального паралича, сахарного диабета, пороков развития мышечных тканей и скелета. Среди взрослых увеличилось число неврозов, шизофрении и сходных проявлений, мышечной дегенерации, злокачественных новообразований печени, желудка, желчного пузыря.

Масштабные исследования полностью копировали и подтверждали результат, наблюдаемый статистическими службами. Онкологии удалось подтвердить, объяснить и доказать механизм канцерогенности сразу целого ряда гибридных продуктов. В частности, гидрогенизированных жиров — растительного масла, которому искусственно придают твердую консистенцию. Речь идет о гидрогенизации — добавлении к обычной его молекуле лишней цепочки углерода. Затем этот продукт получает вкус и цвет сливочного масла. Происходит это путем смешивания его с небольшим количеством натурального сливочного масла, добавлением усилителя вкуса, ароматизатора со вкусом сливок и желтого красителя.

Онкологам удалось экспериментально установить, что этот продукт способствует малигнизации (злокачественному перерождению) клеток. Но они образуются не за счет канцерогенных свойств компонентов смеси. Оказалось, что организм употребляет растительные и животные жиры совершенно по-разному. И что растительные жиры никогда не используются им для образования мембран новых клеток. С этой целью он применяет только содержащие холестерин животные жиры. В случае с гидрогенизированными жирами происходит то, что и должно: организм человека принимает одно вещество за другое. И использует его в целях, для которых оно не подходит и не предназначено. Молекула растительного жира, встроенная в клеточную мембрану вместо «животной» молекулы, оказывается не способна выполнить и поддержать все обменные функции этой оболочки. В результате клеточный обмен нарушается и грозит клетке хроническим отравлением продуктами распада. Что, конечно же, может вызвать не только ее гибель, но и перерождение.

Претензии к другому популярному заменителю — сухому белку — позднее выдвинула сама кардиология. Команда корейских ученых открыла и подтвердила способность холестерина вступать под действием температуры в окислительную реакцию с воздухом. И образовывать оксид холестерина, обладающий свойством откладываться в сосудах чаще и активнее холестерина в его химически чистом виде. И потом, на данный момент уже ясны результаты нескольких исследований, объясняющих, почему у людей с низким содержанием холестерина в организме невозможно образование новых клеток тканей. Косвенно эти результаты объясняют частоту таких осложнений, как миолиз, рабдомиолиз, мышечные воспаления и боли, которые возникают при лечении ингибиторами холестерина.

Выявленные канцерогенные свойства некоторых ингибиторов до сих пор вызывают вопросы. Вернее, вызывает вопрос их происхождение. Загадкой остается, идет ли речь о собственных свойствах препаратов, или малигнизация клеток напрямую связана с холестериновым обменом в организме. Так или иначе, все открытые за истекший период сомнительные моменты и ошибки привели-таки к пересмотру взглядов медицины. Но только в том, что касается акцентов.

Сама теория, несмотря на многочисленные опровержения ее постулатов, отменена не была.

А значит, не было смысла пересматривать список рекомендаций — ведь он создан полностью на ее основе.

Оттого за весь истекший период (1915–2012 гг.) заметной модификации было подвергнуто только последнее требование — прибегать к медикаментам везде, где не помогают, выглядят невозможными или не применимы другие методы. И было подвергнуто в значении постепенного, неуклонного снижения категоричности. Вплоть до рекомендации прибегать к медикаментозному снижению холестериноза только в критических ситуациях. То есть когда пациенту грозит инфаркт или инсульт.

Таким образом, наука приняла во внимание доказательства канцерогенности и смертельных побочных эффектов от приема медицинских препаратов. Но больше ничего.

Она отказалась учитывать доводы критиков о неизбежности атеросклероза. А также об отсутствии взаимосвязи между ролью холестерина в организме и возникновении атеросклероза. Более того, по причинам, указанным в предыдущей главе, этот противоположный взгляд на проблему систематически замалчивается. И игнорируется всеми без исключения официальными органами информирования. То есть проблема холестерина и мер по обращению с ним в каждом конкретном случае осложняется явными элементами пропаганды. По-другому, навязывания обществу только одной точки зрения на вопрос. Точки зрения, ошибочность которой в настоящее время можно считать доказанной.

Разберемся в приведенном выше списке рекомендаций и выясним, что здесь можно сделать. Насколько вредны в действительности привычки, называемые вредными? О курении мы уже говорили выше: «от» курения раком не заболевают. Вообще никогда. Никто не знает, ни что такое рак, ни отчего он возникает. Однако существует ряд исследований и данных статистики, согласно которым злокачественные опухоли возникают из-за нарушений в работе иммунитета. А также могут передаваться по наследству.

Если это правда, то мы, избежав рака легких, все равно будем лечиться и, возможно, умрем от опухоли в каком-то другом органе.

Зато один из компонентов табачного дыма используется в лечении атеросклероза. Потому что он участвует в холестериновом обмене, регенерации стенок сосудов, обмене глюкозы, строительстве хрящевых тканей. Компонент этот — никотиновая кислота, которую мы просто не можем получить с пищей в достаточном количестве. И без которой наш атеросклероз грозит ускориться в несколько раз.

Вред от алкоголя — тоже понятие весьма относительное. Он существует, но он сильно преувеличен. Этиловый спирт синтезируется в кишечнике постоянно. И происходит это потому, что он является одним из самых сильных стимуляторов активности ЖКТ, а также обмена веществ в целом. Взаимоотношения алкоголя с атеросклерозом достаточно тонки. Периодическое употребление спиртного в умеренных количествах (не более 200 мл в сутки) вызывает резкое увеличение активности печени. Поэтому под действием алкоголя мы и можем съесть втрое больше нормы — все съеденное немедля расщепляется, включая жиры и холестерин.

Миф же о сильном токсическом воздействии спирта на клетки печени был развенчан в тот момент, когда онкологи провели серию основанных на нем экспериментов. Предполагалось, что если спирт ядовит для этих клеток, то его инъекции способны уничтожать неоперабельные опухоли печени. На деле же оказалось, что спирт их убить не способен. Инъекции спиртового концентрата (99 % объема) вызывали лишь обезвоживание тканей опухоли и ее уменьшение в размерах. А токсического действия за ним так и не заметили. Однако ежедневное, далекое ото всякой меры злоупотребление алкоголем (называется алкоголизмом) приводит к понятным последствиям. Под действием спирта печень хронически, постоянно работает на пределе собственных возможностей.

Хроническая перегрузка — это фактор, способный вызвать отказ любого органа.

Поэтому дегенерация и отказ печени под действием вещества, стимулирующего ее высокую активность, вполне ожидаемы.

Но, как видим, оба явления связаны не с токсичностью спирта, а с тем, как он действует на печень. Как он должен на нее действовать. Само собой разумеется, что пока алкоголь срабатывает как ему положено (ускоряет метаболизм и пищеварение), он может быть средством контроля над распределением поступающей в организм пищи — в том числе холестерина. Однако запуск дегенеративных явлений в печени приводит к обратному эффекту — нарушению жирового и холестеринового обмена, ускорению атеросклероза, изменениям состава крови. С этого момента мечтать о здоровье сердечно-сосудистой системы нам уже не приходится.

Вот и все о вредных привычках. Получается, что они вредны не вообще. Они вредны в зависимости от условий и способа использования эффектов, которые они дают. Иными словами, этот вред создают не они, а мы сами.

Однако идем дальше. Следующим пунктом у нас значится диета с низким содержанием животных продуктов и жиров. По-видимому, это действие совершенно лишено смысла. Проблема не только в том, что взаимосвязь между количеством съедаемого и циркулирующего в крови холестерина не прослеживается ни в одном из экспериментов. Как мы уже выяснили выше, она в принципе невозможна. Против этого сомнительного шага играет еще одно соображение. А именно, что механизма остановки выработки холестерина печенью у человека действительно нет. Зато есть механизм увеличения его выработки при снижении поступления с пищей. Это — доказанный экспериментально факт.

Печень человека, находящегося на низкохолестериновой диете, увеличивает собственный синтез холестерина на 30 %. А эффективность любой низкохолестериновой диеты, не дополненной приемом медикаментов, сама же диетология оценивает в 35–38 %. То есть подразумевается, что такая диета снижает содержание холестерина в крови на указанные 38 %. Итого на практике мы получим весьма суровые ограничения: никакого мяса, яиц, молока, жареного (содержит оксихолестерин), субпродуктов, смальца, сливочного масла. Фактически холестерин не содержится только в растениях — это вещество достаточно распространено в природе. Поэтому низкохолестериновая диета является синонимом слова «вегетарианство». И нам придется стать вегетарианцами. Причем стать ради этих 5–8 %, которые едва ли способны заметно повлиять на что-либо (см. об этом Atrens D. M. The questionable wisdom of a low — fat diet and cholesterol reduction. Social Science & Medicine 1994; 433–437).

Вегетарианство же как система питания подходит далеко не каждому человеку. Более того, оно в принципе не имеет ничего общего с естественным для всеядного человека рационом. Проблема здесь в том, о чем мы уже вскользь упомянули выше. Абсолютно все клетки и ткани тела, а также элементы метаболизма (гормоны, транспортные белки крови и пр.) и сама кровь состоят из белков. Белки же строятся из аминокислот — из 20 аминокислот, которые образуют каждую молекулу белка. Большинство из них (12) вырабатывается в самом организме. Однако оставшиеся восемь — нет. Их невозможно произвести — можно только получить вместе с мясными продуктами, молоком, яйцами, творогом. А вот растительные белки, которыми вегетарианцы традиционно заменяют мясо, не содержат этих восьми незаменимых единиц. Ни похожий по вкусу на курятину кабачок, ни принимающая любой запах, вкус и форму соя, ни другие бобовые.

Таким образом, в организме вегетарианца не синтезируется и не появляется с пищей почти половина всего ряда аминокислот.

Но химические реакции, проходящие в человеческом организме, подчиняются одному универсальному закону химии. А именно: нет веществ для реакции — нет и самой реакции. Сложно сказать наверняка, какой процент от нормы синтеза белков протекает-таки в теле человека на растительном рационе. Безусловно, он есть, иначе вегетарианство становилось бы для своих поборников смертельной практикой. Однако правда и то, что картина обмена веществ в телах таких людей мало напоминает нормальную для человека.

Обратим особое внимание, что организм вегетарианца не способен выполнять часть функций, которую он должен выполнять от рождения. Например, среди представителей большого спорта есть люди с самыми разными патологиями — как врожденными, так и приобретенными. Некоторые из этих заболеваний создают известные ограничения на участие в соревнованиях (нарушения и травмы опорно-двигательного аппарата), а некоторые — нет (сахарный диабет). Однако среди профессиональных спортсменов нет и не может быть ни одного вегетарианца.

Потому что организм на растительном рационе в корне теряет способность к росту мышечной массы, а также увеличению показателей силы, скорости, выносливости.

Что, впрочем, закономерно, ведь при работе мышцы получают микротравмы — не выдерживающие таких нагрузок клетки гибнут. А в период отдыха мышца запускает механизм гиперкомпенсации — появления на месте каждой погибшей клетки нескольких новых вместо одной.

Так организм спортсмена пытается предусмотреть возможное увеличение нагрузок. И за счет этой же гиперкомпенсации мышечная масса постепенно увеличивается. Белка на этот процесс уходит очень много. Если же его нет, тело может лишь расщепить мышцы, но не может поддержать норму их работоспособности. Так что недостатки растительного рациона в обычной жизни современного индивида могут быть мало заметны. Тем не менее даже в ней существуют обстоятельства, в которых о них можно очень пожалеть. И это не только ситуации из ряда вон, требующие быстрой реакции или силы. Успешное прохождение беременности и родов, например, тоже полностью обеспечивается здоровьем мышечных тканей — особенно брюшины, матки и малого таза.

Из-за особенностей такого процесса, как клеточное строительство, организм вегетарианца не способен ни строить новые клетки, ни своевременно обновлять разрушающиеся ткани.

Их рацион лишен белка — значит, телу не из чего строить собственные белки. В нем нет также холестерина — значит, невозможно создание не только внутренних формаций клетки, но и ее оболочки. Вероятнее всего, с этими деталями, известными немногим, и связано открытие, сделанное в 2007 г. Р. Д. Эндрюсом, Д. А. Маклином и С. Шелтером. Команда ученых решилась изучить в подробностях механизм наращивания массы спортсменами — профессионалами бодибилдинга. И по итогам своих наблюдений они вынуждены были признать, что на одних белках (без холестерина) набор массы становится невозможным. Притом по уже укоренившейся традиции исследователи брали в расчет лишь «плохой» холестерин — липопротеиды низкой плотности.

Более того, с такими сенсационными, но не являющимися в то же время сенсацией выводами согласна и другая команда, созданная представителями сразу нескольких научных центров. А именно: Университета штата Техас, Центра Джона Хопкинса по контролю над весом, Университета Питтсбурга, Университета штата Кент и Медицинской школы Северного Онтарио. Эта «сборная» под руководством доктора С. Ричмана поставила собственный небольшой эксперимент, в котором приняли участие 52 пожилых участника. Речь идет о людях в возрасте от 60 до 70 лет, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, ранее не занимавшихся профессиональным спортом и в настоящее время ведущих среднеактивный образ жизни. Всех испытуемых поделили на две группы, одна из которых получала низко-, а другая — высокохолестериновый рацион. И обе группы подвергались одинаковым физическим нагрузкам.

В результате выяснилось, что стадия активного роста мышц и увеличения их тонуса неизбежно сопровождается ростом уровня холестерина в крови. Руководитель группы С. Ричман сделал в итоге следующее заявление: «Это значит, что организм нуждается в определенном уровне холестерина, чтобы нарастить мышечную массу. Не подлежит сомнению, что липопротеиды низкой плотности и альфа-липопротеиды высокой плотности — полезны. Вы не можете вывести «плохой» холестерин из организма, не заработав серьезных проблем. Люди часто говорят, что хотят избавиться от холестеринов совсем, однако, если им это удастся, они умрут».

При этом следует помнить, что с определенного момента эти процессы в теле вегетарианца становятся необратимы. Да и если «точка невозвращения» еще не достигнута, мы должны понимать, что укрепление мышц после долгой стагнации не наступит ни за день, ни даже за неделю. На это потребуются месяцы нового рациона и прочих оздоровительных процедур.

В самом общем виде мы можем констатировать, что вегетарианство с точки зрения состояния здоровья — это, скорее, минус, чем плюс. А с точки зрения попыток замедлить развитие атеросклероза это вообще полный нонсенс.

Следующим пунктом в списке рекомендаций стоит физическая активность. Вернее, не следующим, а, скорее, последним, потому что от медикаментозной профилактики отказалась уже и сама наука. Не будем более возвращаться к этой теме — ингибиторы холестерина смертельно опасны, и их прием без крайней нужды по смыслу равен суициду. В таком случае нам, право, лучше уж начать курить — шансов умереть от сигареты у нас несравнимо меньше…

Фактически тему спорта и его роли в профилактике атеросклероза мы затронули только что. А именно при объяснении, почему растительный рацион может довести наше тело до состояния, граничащего с инвалидностью.

Холестерин используется для синтеза желчи, выработки гормонов, строительства и поддержания системы нейронов ЦНС, образования клеточных мембран — верно? Да. Но именно физические нагрузки и дают человеческому телу ускорение всех указанных процессов.

Координация движений, необходимая при тренировке любого типа, заставляет активно работать не только мышцы, но и весь вестибулярный аппарат. Равно как и центральную нервную систему, которая им управляет. А ритмичное сокращение — расслабление мышц заставляет их сжигать глюкозу и кислород буквально килограммами, ведь без них сокращение мышечных волокон невозможно. Это значит, что некоторые из работающих клеток погибнут, не выдержав такой скорости обмена. А когда уровень глюкозы в крови упадет слишком низко, тревогу забьет головной мозг.

Сахар нужен для работы не только мышечным, но и нервным клеткам — особенно сейчас, когда они заняты нашими сложными, быстрыми движениями. Оттого мы можем быть уверены: печень и весь желудочно-кишечный тракт, управляемые мозгом, по мере сжигания глюкозы мышцами начнут наращивать собственную активность. И возьмутся за расщепление всего, что только может стать ее источником. Желчь начнет выделяться с удвоенной скоростью, так как в любом организме «неприкосновенные запасы» сахара образуются молекулами жиров и жировыми тканями в целом. Если мы не поедим во время занятия (что невозможно), в качестве добавочного источника сахара наша печень использует именно жиры. То есть их свободные молекулы, оставшиеся в кишечнике, или жировые запасы в тканях. А для их расщепления будет экстренно задействован холестерин из крови — основа желчи.

Как видим, 15 минут на беговой дорожке дадут нам далеко не только усталость в ногах, но и такую профилактику атеросклероза, о которой на статинах нам нечего и мечтать. Мы получим нормализацию сразу и сахара, и холестерина, и тонуса сосудов (они проходят в основном внутри мышц, а мышцы как раз сейчас ритмично сокращаются, обеспечивая им массаж). Более того, регулярные тренировки позволят нам создать сразу две новые области для экстренного применения холестерина. А именно ускоренный расход желчи по мере ускорения обмена глюкозы и строительство новых клеток в тканях, которых в организме больше всего.

Заключение

Современная эндокринология в панике: обменные заболевания «наступают» на человечество гораздо быстрее, чем даже рак. Рост заболеваемости сахарным диабетом, например, превышает скорость распространения рака в несколько раз. Просто в настоящее время диабет не является смертельным заболеванием, поэтому истинную глубину проблемы здесь врачи ощущают лучше, чем общественность. Ведь из-за нехватки специальных знаний мы, не будучи врачами, измеряем степень опасности любого заболевания количеством его смертельных исходов… Эндокринологи видят корень распространения сахарного диабета, подагры, артроза, атеросклероза в одном, общем для них всех моменте. Момент этот — неуклонное, катастрофическое снижение доли физической активности в нашей жизни.

По мере развития человеческой цивилизации физический труд постепенно вытесняется трудом интеллектуальным — более эффективным, прибыльным и менее затратным. Но если распределение интеллектуальных усилий работника полностью берет на себя его работодатель, то заботу о норме физического развития и активности каждый должен взять на себя. И как раз мы сами, будучи такими квалифицированными специалистами в сфере работы, демонстрируем почти полное незнание всего, что могло бы заставить нас заняться нуждами собственного тела.

Мы заблуждаемся, когда думаем, что наше тело так или иначе приспособится к полному отсутствию движения. Или когда думаем, что в этом ему могут помочь специально созданные препараты, особая диета, график приема пищи, специальные продукты питания, пищевые добавки… Все эти средства могут стать эффективным способом регулирования тех или иных мелких нарушений — это чистая правда. Однако есть нюанс, о котором мы почему-то постоянно забываем при разговоре на подобные темы. Состоит он в следующем: чтобы препарат подействовал, он должен сперва усвоиться. А усвоение любого вещества — это неотъемлемая часть метаболизма. И вот как раз все особенности метаболизма (скорость, частота, сила реакций) зависят только от одного условия. Одного, зато принципиального, не заменимого никаким другим. Условие это — физическая активность.

Поступление любых веществ в организм должно сопровождаться их расходом на биологические нужды. Иначе эти вещества действительно становятся лишними — иначе они не нужны, и тело не видит повода их усваивать. Таким образом, ничего удивительного в сделанном нами выше открытии нет.

Скептики могут возразить нам. Точнее, напомнить, что еще два века назад люди ничего не знали о холестерине, гибридных продуктах с низким его содержанием, канцерогенных статинах. И продолжительность их жизни составляла 55–60 лет. Это притом, что ишемия (грудная жаба), инсульт (апоплексический удар) и инфаркт (разрыв сердца), являющиеся следствием атеросклероза, были знакомы им так же хорошо, как и нам. А ведь физической активности в их жизни было более чем достаточно!.

Да, возражение, не лишенное смысла. Но нам есть что на него ответить. Кардиологи обеспокоены высокой смертностью от атеросклероза — такой же, как и в прошлые века. А между тем средняя продолжительность жизни сейчас составляет уже на 20 лет больше. И эти 20 лет нам принесла вовсе не борьба с атеросклерозом — их дало открытие антибиотиков. Так что если ранее от атеросклероза люди умирали в 60, то сейчас от него умирают в 80. Ситуация по атеросклерозу не изменилась ни в какую сторону — ни в худшую, ни в лучшую. Здесь просто не следует путать заслугу антибиотиков и гигиены, которую они «дарят» нашему иммунитету, с заслугами противохолестериновых мер. Заслугами, которые отмечает и оглашает только надуманная, далеко не беспристрастная часть статистики.

В целом, нам не следует огорчаться, когда мы узнаем, что у нас атеросклероз. Во-первых, он есть не только у нас и не только в пожилом возрасте. Во-вторых, мы наверняка сможем вспомнить несколько причин, по которым мы вполне его заслужили. Например, годами небрежного, эксплуататорского поведения по отношению к собственному телу. Сюда входит переедание, неподвижность, обильные возлияния по каждому случаю, прием всех рекламируемых препаратов без разбора, систематическое игнорирование подаваемых телом тревожных сигналов и стремление заглушить их всеми доступными средствами, кроме нужных.

Если из перечисленных «прегрешений» мы признаем за собой хотя бы 2–3, это уже не повод для обиды на «неэффективную» рекламу и медицину. У нас атеросклероз? Да, а еще у многих обладателей таких же привычек теперь сахарный диабет, язва, нефрит, подагра… Или еще какое-нибудь заболевание из числа не слишком приятных.

Хорошая новость состоит в том, что некоторые из этих патологий обратимы, а некоторые можно контролировать гораздо более эффективно, чем нам удавалось до сих пор. Способ нам уже известен. Осталось лишь осознать, что альтернативы ему не существует — независимо от того, что по этому поводу говорят СМИ и некоторые направления в науке.

Content

М. Г. Вейсман, О. В. Ефремов
Холестерин — в норме! Сделайте всё правильно!

Вместо предисловия

Что такое холестерин?

Связь между холестерином и патологиями сосудов

История изучения холестерина и атеросклероза

«Холестериновая» теория в настоящее время

Критика «холестериновой» теории: атеросклероз и лишний вес

Критика «холестериновой» теории: дефицит холестерина и заболевания центральной нервной системы

Критика «холестериновой» теории: холестерин и злокачественные опухоли

Курение и рак

Критика «холестериновой» теории: атеросклероз и рацион — есть ли взаимосвязь?

Пропаганда «холестериновой» теории: почему нам не сказали, что ее уже не существует?

Заключение