Билл Салливан

Познакомьтесь с собой: как гены, микробы и нейроны делают нас теми, кто мы есть

Моим детям, Колину и Софии.

В вас я вижу многое от себя.

Но почти все лучшее вы унаследовали от матери.

Pleased to Meet Me: Genes, Germs,

and the Curious Forces That Make Us Who We Are

by BILL SULLIVAN

Copyright © 2019 by William J. Sullivan, Jr.

This edition published by arrangement with DeFiore and Company Literary

Management, Inc. through Andrew Nurnberg Literary Agency.

© Поникаров Е.В., перевод на русский язык, 2022

© Оформление. ООО «Издательство «Эксмо», 2022

Отзывы о книге «Познакомьтесь с собой»

От микробов, которые вас опьяняют, до генетических демонов, скрытых в вашей ДНК: «Познакомьтесь с собой» – головокружительное путешествие по биологии человека. Будет очень сложно отложить эту легкую для чтения книгу, в которой искусно переплетены современные научные данные и популярная культура!

Шарон Моалем, доктор медицины, степень PhD по физиологии человека (со специализацией в нейрогенетике), автор книги «Выживает слабейший»

«Познакомьтесь с собой» настолько близка к философии, насколько вообще возможно для естественно-научных книг. Насыщенная остроумием Салливана, книга представляет нас в виде биологических машин, которыми мы на самом деле и являемся. Вы будете цитировать ее своим друзьям.

Аланна Коллен, степень PhD по эволюционной биологии, автор книги «10 % Human. Как микробы управляют людьми»

«Познакомьтесь с собой» заставит вас посмотреть на мир по-новому. Нам нравится думать, что мы полностью контролируем то, как думаем и как действуем, но Салливан убедительно доказывает, что дела обстоят не так.

Мэтт Саймон, популяризатор науки, пишущий для журнала Wired, и автор книги «Трудная жизнь зомби»

Введение

Познакомьтесь с собой

Люди делают самые странные вещи, не так ли?

Каким бы нормальным человеком вы себя ни считали, найдутся люди, которые сочтут вас чудаком. Человечество невероятно разнообразно – от рациона питания до привычек и убеждений.

Чем это оборачивается? Ну, одним людям нравятся экзотические блюда и тонкие вина; другим достаточно простого гамбургера и пива. Одни люди – вегетарианцы, другие не выносят вкуса брюссельской капусты. Одни всю жизнь остаются тощими, другие ощущают, что их бедра раздаются при одной только мысли о чизкейке. Одним нравится работать, другим – расслабляться.

Точно так же разнообразны и наши привычки. Одни надевают футболки и наносят раскраску на щеки, чтобы болеть за любимую спортивную команду; другие изображают цивилизацию Борг на собраниях фанатов сериала «Звездный путь». Одни любят ночью потусоваться в городе, другие предпочтут ночь в музее. Одни любят путешествовать по миру, другие не отважатся добраться до магазина World Market[1]. Одни люди модно одеваются, другие шокировали бы ведущих телешоу «Это лучше не носить»[2].

А что насчет нашего поведения? Кого-то алкоголь и наркотики совершенно не интересуют, а кого-то – просто притягивают. Кто-то всегда честен, а кто-то лжет, жульничает и крадет без угрызений совести. Кому-то плевать на расовые различия, а кто-то желает видеть только белых. Кто-то не обидит и мухи, а кто-то психует и выходит из себя. Кто-то борется за войну, а кто-то за мир.

То же самое касается и личных отношений. Одни верны своим партнерам, другие только притворяются. Одни полагаются на внешность и деньги, другим важнее то, что находится «за фасадом». Одни хотят найти вторую половину на всю оставшуюся жизнь, другие считают это пожизненным заключением. Одни помнят юбилейные даты, другие забывчивы.

А как насчет самой нашей природы? Одни – добряки, а другие – злюки. У кого-то энергия бесконечна, а кто-то выглядит ленивым. Есть люди бесстрашные, а есть те, кто опасается собственной тени. Есть люди, считающие стакан наполовину полным, и есть такие, для кого он наполовину пуст, да еще и протекает.

И между всеми этими крайностями есть множество людей посередине.

Все мы из плоти и крови, однако какое колоссальное разнообразие заключено в том, как мы живем! И тем не менее я верю, что у всех нас есть одна общая черта – желание понять, почему каждый из нас так разительно отличается от других.

* * *

Веками люди наблюдали, как философы, теологи, гуру самопомощи и Фрейзер Крейн[3] пытались разгадать загадки человеческого поведения, часто – почти безуспешно. Однако практические ответы на вопросы, почему мы такие, какие есть, и почему мы делаем то, что делаем, поступают сегодня из неожиданных источников – исследовательских лабораторий.

Ученые недавно узнали о нас весьма многое – темные секреты, о которых на самом деле должен знать каждый. Чем лучше вы познаете себя, тем проще будет идти по жизни. Зная, что движет другими, вы лучше поймете тех, кто не похож на вас.

Всем нам нравится думать, что мы пляшем исключительно под собственную дудку. Однако наука показывает, что музыку играют исполнители, не видимые невооруженным глазом. Мы шагаем по жизни, полагая, что сами задаем ритм, однако шокирующие факты показывают, что это всего лишь иллюзия. Истина состоит в том, что существуют скрытые силы, дирижирующие каждым нашим движением.

Чтобы проиллюстрировать этот момент, давайте взглянем на один из моих личных пунктиков: отвращение к овощам наподобие капусты брокколи. Я всегда ненавидел брокколи, поскольку она кажется мне слишком горькой; запах при ее приготовлении может вызвать у меня рвотные позывы. А вот моя жена уплетает ее за обе щеки. Добровольно! Почему? Ключ в том, как на брокколи реагировали наши дети в младенчестве: сын любил ее, а дочь реагировала так, словно мы пытались ее отравить. Мы не учили детей любить или ненавидеть брокколи: они такими получились. Предполагается, что такое поведение записано в нашей ДНК (в главе 2 мы объясним, как это работает).

Итак, именно гены высказывают свою точку зрения на то, любим мы что-нибудь или нет. Я оправдан! Мое отвращение к брокколи – вовсе не моя вина, и мне надо прекратить извиняться, потому что я не отвечаю за то, какие гены мне достались.

Но если мы не контролируем даже такие простые вещи, как личные вкусы, то что еще находится вне рамок нашего контроля? На страницах этой книги я отправляюсь в путешествие, рассказывающее, насколько велик вклад генов в наше поведение. Как мы увидим, ДНК определяет гораздо больше, нежели физические черты вроде цвета глаз и наличия рук. Она также влияет на то, что мы делаем со своей жизнью, насколько быстро выходим из себя, есть ли у нас тяга к алкоголю, сколько мы едим, в кого влюбляемся и нравится ли нам выпрыгивать из совершенно исправного самолета[4].

ДНК часто называют планом жизни, поскольку она содержит инструкции по созданию организма. Когда дело доходит до создания людей, ДНК в большинстве случаев проектирует биологический эквивалент скромного жилища, хотя одни люди получают настоящий особняк, а другие – дом, требующий ремонта. А некоторые, похоже, сконструированы по чертежам «Звезды Смерти».

Но, конечно, мы нечто большее, чем просто куча генов, не так ли? Например, у ваших родственников ДНК имеет много общего с вашей, но вы можете резко от них отличаться. Даже однояйцевые близнецы, которые фактически являются генетическими клонами и гены которых совпадают на 100 процентов, часто различаются внешним видом и поведением. Телевизионное шоу о ремонте домов Property Brothers ведут близнецы Дрю и Джонатан Скотты, однако они вовсе не зеркальные отражения друг друга. Один одержим модой и любит носить костюмы, другой обходится повседневной одеждой. Один любит прорабатывать детали бизнеса, другой предпочитает махать молотком. Один следит за своей едой, другой относится к рациону питания расслабленно. Такие различия заставляют предполагать, что гены строят дом, но в жилье этот дом превращает что-то еще. В этой книге мы рассмотрим факторы окружающей среды, которые могут повлиять на работу наших генов, а также воздействие среды на нашу ДНК, последствия которого могут перейти к будущим поколениям. Способы взаимодействия внешнего мира и наших генов – это новая область исследований, которая называется эпигенетикой.

Эпигенетика может оказывать колоссальное влияние на наше поведение, и, что примечательно, ее воздействие на ДНК начинается еще до нашего рождения. Например, никотин или иные вещества могут химически изменить гены в сперме будущего отца. Пожизненные изменения в ДНК ребенка могут явиться следствием того, что делала мать во время беременности. Эпигенетика играет важную роль в вопросах ожирения, депрессии, тревоги, интеллектуальных способностей и так далее. Ученые выяснили, как может повредить ДНК, а потом неблагоприятно воздействовать на поведение нескольких поколений стресс, плохое обращение или бедность. Эти удивительные открытия эпигенетики показывают еще одну скрытую силу, которая управляет нашим поведением и которую мы также не можем контролировать.

Недавно было установлено, что в дополнение к нашим собственным генам в наши тела попадают и гены других организмов, которые, вероятно, также влияют на поведение. Это делают микроскопические захватчики. Вы когда-нибудь слышали о микробиоме? Что ж, садитесь поудобнее, потому что мы собираемся рассказать об этом. Первые микроорганизмы, попавшие к нам тайком и устроившие лагерь у нас в кишечнике, пришли к нам от матери. С возрастом мы собираем все больше микробов – из пищи, от домашних животных и других людей. Новые исследования показывают, что триллионы микробов, обитающих в нашем кишечнике, могут воздействуют на нашу тягу к пище, настроение, личные качества и прочее. Например, ученые могут превратить обычно бойкую мышь в унылое создание, заменив бактерии в ее кишечнике взятыми у особи, которая страдает депрессией. Мы изучим, как западная модель питания, которая многим нравится, может радикально изменить состав кишечных бактерий; это заставляет некоторых предполагать, что рацион питания вполне может оказаться фактором, способствующим таким проблемам со здоровьем, как аллергия, депрессия и синдром раздраженного кишечника, которые чаще встречаются в богатых странах.

Существует также один шанс из четырех, что некий обычный паразит, передаваемый кошками (он изучается в моей лаборатории), может захватить ваш мозг, ослабить ваши когнитивные способности и предрасположить вас к зависимости, приступам ярости и невротизму.

Мы обсудим появляющиеся подтверждения того, что все эти крохотные микробы влияют на наше поведение, действуя для своей пользы, и это заставляет еще раз задуматься, действительно ли мы сами полностью контролируем свои действия.

* * *

Работа в области биологии в течение последних 25 лет позволила мне приобрести уникальный взгляд на то, как на самом деле устроена жизнь. Мои исследования тех скрытых сил, которые лежат в основе нашего поведения, убедили меня в том, что почти все, что мы думаем о себе, неверно. И мы дорого за это платим. Ложное самоощущение вредит нашей личной, профессиональной и социальной жизни. Коллективное непонимание человеческого поведения препятствует прогрессу и отрицательно сказывается на образовании, психическом здоровье, системе правосудия и мировой политике. Выявление этих скрытых сил позволяет по-новому взглянуть на наше поведение, а также лучше понять людей, которые делают то, о чем мы даже не мечтаем.

В следующих главах мы подробнее рассмотрим то, насколько сильно – а на самом деле слабо – мы можем контролировать свои собственные действия. Это знание поможет нам стать лучше, оно способно изменить наше поведение и привести к более счастливому и здоровому миру. Мы рассмотрим биологические причины, лежащие в основе ожирения, депрессии и зависимости; мы узнаем, как такие знания прокладывают путь к возможности излечиться в этих ситуациях. Мы исследуем настоящие причины, по которым люди становятся агрессивными или кровожадными, и расскажем о потенциальных способах предотвратить такое омерзительное поведение. Также мы узнаем, что наука говорит о любви и влечении и как эти уроки могут улучшить наши взаимоотношения. Наконец, мы заглянем в психологию убеждений, включая политические разногласия, – в надежде, что сможем понять, что именно заставляет нас действовать, следуя слепой вере, а не с помощью разума.

Не могу дождаться, когда смогу рассказать вам о вас! Но прежде чем погружаться в чрезвычайно широкий разброс человеческого поведения, нужно понять стоящие за сценой скрытые силы, которые нас оживили.

Начнем путешествие со встречи с создателем.

Глава 1

Познакомьтесь со своим создателем

Это нелегко – встретиться со своим создателем.

Рой Батти, «Бегущий по лезвию»

Вернитесь мыслями в самый младший школьный возраст, который можете вспомнить, и представьте лица своих приятелей. Будущее было пустыми страницами, ожидающими чернил, его еще только предстояло написать, а возможности казались безграничными. Частью повседневной системы ценностей были оптимистические клише наподобие «ты можешь быть тем, кем хочешь быть!».

А теперь, когда вы вообразили эти солнечные юные лица, подумайте, кем стали ваши одноклассники. Возможно, одни сделали звездную карьеру, занимаясь любимым делом, другие ненавидят свою работу, а третьи, похоже, вообще не могут удержаться нигде. Большинство поступили в вузы, но некоторые обошлись средней школой. Одни до сих пор влюблены в своих школьных подруг, а другие меняют супругов, как зубные щетки. Кто-то заключил однополый брак. Кто-то остался в родном городке, кто-то уехал, кто-то вообще потерял кров. У одних – пресс кубиками, а другие превратились в бочонки. Одни трясутся над своими детьми, другие пренебрегают родительскими обязанностями или плохо с детьми обращаются. Одни всегда оптимистичны, другие даже Моррисси[5] заткнут за пояс кислой миной. Кто-то пристрастился к алкоголю и наркотикам, стал педофилом или даже политиком. А кто-то мог оказаться в тюрьме.

Почему вышло так по-разному? Ведь вы росли в одно время, в одном месте, среди одних и тех же людей, и тем не менее не похожи друг на друга. Возможно, какие-то признаки «инаковости» вы замечали уже в раннем возрасте. Маленький Чарли любил нюхать клей. Юный Кэмерон не соответствовал традиционным представлениям о мужественности, Дональд заботился исключительно о себе. А в странненькой Кэрри вообще все было не так.

Когда мы смотрим на своих ровесников, добившихся успеха, многие из нас припоминают, что у них была смекалка, они были предприимчивыми и проявляли огромное трудолюбие. Аналогично тех, кто попал в «лузеры», мы виним в слабоволии, недисциплинированности и лености. Если история вашей жизни выглядит, как книга, получившая Пулитцеровскую премию, вы заслуживаете похвалы. Если она читается, как дешевый романчик в мягкой обложке, страницы которого пригодны лишь для подстилки в птичьей клетке, вы заслуживаете порицания. В любом случае большинство людей верят, что успех или неудача зависит от них самих.

Когда я рос, идея, что все мы – хозяева своей судьбы, находила у меня живой отклик. Однако по мере изучения биологии эта упрощенная концепция переставала быть душеполезной. Возьмем, к примеру, переедание. Многие обвиняют полных людей в отсутствии самоконтроля. Но в реальности это не говорит нам ничего стоящего, не так ли? Почему у некоторых людей нет такого самоконтроля? То же самое касается и людей с депрессией. Некоторые не находят ничего лучше, чем говорить: «Пора вырасти из детских штанишек и избавиться от всего этого!» И снова не помогает. Почему люди с депрессией не могут от нее избавиться? Равным образом беспомощно и наше объяснение действий убийц: «Их душа – чистое зло». Но почему они пошли в сторону насилия?

Чтобы по-настоящему понимать свои действия, нужно копнуть глубже.

Когда компьютеру для запуска какой-нибудь программы требуется много времени, мы не обвиняем его в лености. Когда машина не заводится, мы не кричим, что у нее не хватает решимости. Если двигатель самолета ломается и самолет идет на вынужденную посадку, нам не приходит в голову обвинять технику в преступных намерениях. Безусловно, мы намного более сложные машины, но все же машины. Капитан Жан-Люк Пикар сказал о человекоподобном андроиде Дейте из сериала «Звездный путь: Следующее поколение»: «Если вам неловко вспоминать, что Дейта – это просто машина, то просто помните, что и мы всего лишь другая разновидность машины, только в нашем случае – электрохимической по своей природе».

Очень правильные слова, и современные биологи говорят такие вещи не для того, чтобы расчеловечить нас, а для того, чтобы показать, что́ на самом деле означает быть человеком. Если мы поймем, как работает наша биологическая машина, то сможем понять свое поведение и при необходимости его исправить. Мы словно оказываемся в положении Ральфа Хинкли из сериала «Величайший американский герой», у которого был костюм, дающий суперспособности, но не было инструкции к нему. Разобраться в поведении было бы намного проще, если бы мы располагали каким-то руководством пользователя. И в 1952 году его нашли ученые Алфред Херши и Марта Чейз.

В своей охоте за веществом, которое содержит инструкции по строительству организма, Херши и Чейз обратились к простейшей жизнеподобной форме – одной из разновидностей вирусов, которая заражает бактерии. Их называют бактериофаги, или фаги. Фаги состоят из белковой оболочки и генетического материала одноцепочечной или двуцепочечной нуклеиновой кислоты, а выглядят они, словно маленькие лунные модули корабля «Аполлон», которые садятся на поверхность бактериальных клеток. Херши и Чейз помечали каждый отдельный компонент фага с помощью радиоактивных атомов. Для маркировки кислоты использовался радиоактивный фосфор, а для маркировки белков – радиоактивная сера (в ДНК нет атомов серы, а в белках – атомов фосфора). Отслеживая радиоактивные атомы, ученые смогли обнаружить, где находилась ДНК и где – белки фага до и после заражения бактерии.

Как оказалось, внутрь бактерий попала ДНК фага, а белковая оболочка осталась снаружи. Попав внутрь, ДНК фага распорядилась о создании новых фагов, и их было построено так много, что бактерия взорвалась. Этот элегантный эксперимент показал, что инструкции по созданию новых фагов-потомков (и потомков любых организмов, если на то пошло) содержатся именно в дезоксирибонуклеиновой кислоте – ДНК[6].

Молекула ДНК имеет форму двойной спирали[7], напоминает винтовую лестницу, на которой каждая ступенька состоит из пары соединений, называемых нуклеотидами. В состав каждого нуклеотида входит какое-нибудь азотистое основание, которых в ДНК всего четыре[8]. Такая структура позволяет легко увидеть, как ДНК несет те единицы наследственности, которые мы называем генами. Винтовая лестница может раскручиваться и выглядеть как обычная, и два соединения, образующие каждую ступеньку, можно расцепить между собой, словно это застежка-молния. Когда цепи ДНК отделяются друг от друга, структура молекулы открывается и ее можно «перевести» на молекулу-переносчик, которая называется матричной РНК[9] (мРНК), а уже эта молекула используется как матрица для синтеза белков[10]. Если рассматривать ДНК как бригадира, то белки действуют как рабочие-строители, обеспечивая структуру и функции нашим клеткам и тканям.

Работа Херши и Чейз предполагает, что ДНК содержит всю информацию, которая нужна для строительства точной копии организма – клона. Эта теория стала реальностью в 1996 году, когда появилась овечка Долли – первое млекопитающее, клонированное из взрослой клетки. Долли создали, поместив ДНК из клетки взрослой овцы в яйцеклетку, откуда ДНК была удалена; затем яйцеклетку подсадили суррогатной матери. Долли была названа в честь Долли Партон, поскольку ДНК взяли из клеток вымени (я не выдумываю!)[11]. С помощью такого же метода в 2018 году были клонированы первые обезьяны.

В 2003 году в рамках проекта «Геном человека» было завершено секвенирование (то есть определение строгой последовательности) трех миллиардов нуклеотидов, которые входят в человеческую ДНК. Это куча информации: если взять ДНК всего лишь из одной клетки тела, то она растянется на два метра, то есть до размера двуспальной кровати. Если бы мы стали читать последовательность своей ДНК со скоростью по букве в секунду, на это ушло бы почти сто лет. Наш геном содержит примерно 21 тысячу генов, разбросанных по 46 хромосомам, 23 из которых передаются нам от матери, а 23 – от отца.

ДНК надрывалась в течение целых эпох, создавая все формы жизни, подходящие для разных жизненных сред. Жизнь существует не менее 3,5 миллиарда лет. Но теперь одно из множества ее созданий наконец-то вызвали к боссу: мы – первый вид на планете, который встретил своего создателя.

Почему вы не можете быть тем, кем хотите быть

Умение читать язык ДНК заставило нас переписать книги по истории. Изобилие разнообразной жизни на Земле не возникло мгновенно на пустом месте. Процесс начинался с ДНК одной простой клетки и шел в течение миллиардов лет. Формы жизни начинали конкурировать за ресурсы, и те из них, чьи характеристики позволяли им преуспевать в своей среде, передавали ДНК новому поколению, словно эстафетную палочку. Другие, кто не мог соревноваться, либо вымирали, либо уходили в сторону и двигались по новой эволюционной траектории, пригодной для выживания в новой среде.

Известный биолог Ричард Докинз описывал гены как «эгоистичные» репликаторы, как Гордонов Гекко[12] биологического мира. Он называет организмы, построенные эгоистичными генами, «машинами выживания», поскольку их основная цель – защитить собственную ДНК и обеспечить ее переход в следующее поколение. Писатель Сэмюэль Батлер сформулировал это на столетие раньше, написав: «Курица – это всего лишь средство, при помощи которого одно яйцо производит другое яйцо».

Несмотря на наши вычурные прибамбасы и навороты, мы ничем здесь не отличаемся. Ученые, изучающие эволюционную психологию, говорят, что практически все наше поведение так или иначе мотивируется упертым стремлением найти себе пару и воспроизвести свои гены. С этой точки зрения объясняется значительная часть человеческих сумасбродств. Стремление к лидерству, жадность и жажда власти – всего лишь скрытые течения в нашем генофонде, которым мало кто может сопротивляться.

Различия между людьми возникают из-за разницы в последовательности их ДНК. Хотя многие осознают, что ДНК строит здание их плоти, большинство людей не понимают, что гены влияют также и на более сложные признаки интеллект, ощущение счастья, агрессивность.

В некоторых случаях генетика оказывает на наш организм вполне прямое влияние. Иногда какое-то изменение одного гена, называемое мутацией или вариантом, производит четко предсказуемые перемены. Один из примеров – серповидноклеточная анемия, когда эритроциты (красные кровяные тельца) меняют свою форму. Проблема вызвана мутацией в гене, который производит гемоглобин – белок, переносящий кислород в эритроцитах. Если человек родился с этой мутацией, то у него обязательно разовьется серповидноклеточная анемия.

Напротив, какие-то сложные признаки, например влияющие на нашу личность и поведение, проистекают из множества генов, согласованно работающих между собой. Перемены в одном гене в рамках целой такой сети не всегда гарантируют заметные перемены в организме. Вот почему важно иметь в виду, что большинство генетических вариантов говорят нам о предрасположенности, а не о достоверности.

Думайте о генах, как о блоках в дженге[13]. Вытянете не тот блок – и башня рухнет. А вынимание какого-то другого кирпичика оставит ее стоять. Пока оставшиеся блоки держат всю конструкцию, мы все еще в игре. Точно так же мутация в одном гене необязательно означает катастрофу для нашего тела: произойдет ли обрушение, зависит от других генов, которые поддерживают мутировавший. Мы должны также помнить, что не все варианты генов вредны: некоторые мутантные гены дают нам суперспособности, как Людям Икс.

Несмотря на такие оговорки, наши гены могут предоставить ценную информацию о том, кем мы можем быть и кем мы не можем быть. Здорово было бы делать некоторые вещи. Например, мне хотелось бы петь, как Стив Перри из группы Journey. Хотелось стать повыше. Было бы здорово сменить походку, чтобы женщины замирали в восторге, когда я прохожу мимо. Круто было бы стать умнее Альберта Эйнштейна. Думаю, было бы неплохо иметь крылья и летать, как люди-ястребы в комиксе «Флэш Гордон». Но, как бы и пытался, я не стану высоким мачо, который на собственных крыльях сгоняет до Стокгольма, чтобы забрать Нобелевскую премию, спев в финале своей речи Don’t Stop Believin’[14]. Мечтать забавно, но нужно признать истину: мы не можем быть теми, кем хотим быть. Гены, которые мы наследуем при зачатии, – словно сданные нам карты за покерным столом: приходится играть тем, что есть на руках.

Как выразилась Леди Гага, мы «рождены такими», мы зажаты в определенных ограничениях, которые начинаются на генетическом уровне. И, как мы вскоре увидим, ДНК – всего лишь одно звено на поводке, который тянет нас по жизни.

Как окружающая среда влияет на ваши гены

Представьте, что мы сделали вашу копию, используя тот же метод, которым ученые создали овечку Долли. Вставив вашу ДНК в какую-нибудь яйцеклетку с удаленной собственной ДНК, мы могли бы имплантировать нового вас какой-нибудь суррогатной матери. Через сорок недель у нее появится ребенок, который будет выглядеть в точности, как вы. Он будет расти – и при этом всегда оказываться вашей точной копией. Но встает вопрос на миллион долларов: до какой степени ваш клон будет вести себя так, как вы?

Секвенирование генома человека было гигантским шагом на пути понимания того, как мы функционируем, однако оно дает лишь грубый набросок вашего портрета. Последовательность вашей ДНК читается не как обычный роман, а больше напоминает книгу типа «Выбери себе приключение»[15], в которой среда определяет то, как будет разворачиваться повествование. В вашей ДНК много различных потенциальных версий вас. Человек, которого вы видите в зеркале, всего лишь одна из них, воплотившаяся под воздействием уникальных обстоятельств, что влияли на вас с момента зачатия.

Окружающая среда диктует, будет ли годным то или иное изменение в вашей ДНК. Если бы я родился 50 тысяч лет назад, я бы вряд ли прожил очень долго. Дело не только в том, что я ненавижу устраивать ночевки на природе, а моей силы хватает разве что открыть пакет с чипсами, но и в том, что в силу близорукости из меня получился бы весьма убогий охотник-собиратель, который оказался бы легкой добычей для львов, тигров и медведей. Естественный отбор тысячелетиями исключал людей с плохим зрением из генофонда. Однако с изобретением очков люди вроде меня снова оказались в игре[16].

Окружающая среда может оказать прямой эффект на ваши гены. Случайные генетические мутации могут возникнуть, например, при сильном воздействии солнца или при попадании в чан с отработанным ядерным топливом. Радиация и некоторые химические вещества называются мутагенами, поскольку они могут повредить ДНК, что часто приводит к бешенству клеток – раку. Количество потенциальных мутагенов соперничает с количеством альбомов, проданных Тейлор Свифт[17]. Некоторые из самых известных: ультрафиолетовое излучение, табак, алкоголь, асбест, уголь, выхлопные газы, загрязнение воздуха и обработанное мясо[18]. Количество повреждений ДНК в ваших клетках определяется масштабами воздействия и генетической предрасположенностью.

Окружающая среда может явным образом изменять функции генов, повреждая ДНК, однако это не единственный способ повлиять на их работу. Чтобы лучше понять дальнейшее, полезно представить гены как клавиши фортепиано. Если будете стучать по ним наугад, звуки будут похожи на музыку из фильма ужасов. Чтобы получилась красивая мелодия, нужно нажимать нужные клавиши в нужное время. Точно так же должны работать и гены. Если бы они играли одновременно, вы походили бы на Фредди Крюгера.

Каждая клетка вашего организма содержит одинаковый набор генов, так почему одни из них – клетки мозга, а другие – клетки задницы? В клетках вашего мозга происходит только экспрессия[19] генов клеток мозга. В ДНК в клетках мозга есть и гены для клеток задницы, но они не экспрессируются (возможно, за исключением случаев, когда у вашей бывшей или вашего бывшего вместо головы задница). Белки – факторы транскрипции — контролируют экспрессию гена путем связывания с участком ДНК, который находится в начале последовательности нуклеотидов и именуется промотором. Факторы транскрипции определяют, включен или выключен тот или иной ген, действуя, соответственно, как активаторы или репрессоры. Когда вы были эмбрионом, вы состояли из стволовых клеток и они потенциально могли стать в вашем организме клетками любого типа. Судьбу эмбриональных стволовых клеток в значительной степени определяли факторы транскрипции. В стволовых клетках, которые стали вашим мозгом, имелись факторы транскрипции, активировавшие гены мозга. В стволовых клетках, которые стали вашей задницей, имелись факторы транскрипции, активировавшие гены задницы.

На активность факторов транскрипции влияет множество причин, например гормоны. Гормоны, которые производятся вашей эндокринной системой, управляют развитием, половым влечением, настроением, обменом веществ и так далее. Многие вещества в окружающей среде действуют как эндокринные дизрапторы (иначе – эндокринные разрушители, эндокринные деструкторы), то есть вмешиваются в деятельность гормонов и, соответственно, нарушают экспрессию генов. В результате эндокринные дизрапторы могут вызвать репродуктивные, неврологические, иммунные проблемы и дефекты развития. К эндокринным дизрапторам относятся некоторые лекарственные препараты, некоторые пестициды, а также содержащийся в пластмассах бисфенол А. Как и в случае мутагенов, степень воздействия какого-то дизраптора на активность генов определяется его количеством. Пока еще нет единого мнения о предельно допустимых значениях, однако это вопрос важный: эндокринные дизрапторы есть повсюду (в частности, во многих предметах, которыми пользуются беременные/кормящие женщины и дети). Кроме того, негативное воздействие эндокринных дизрапторов на детей может сказываться в течение нескольких поколений. Одно исследование 2018 года показало, что воздействие на женщину диэтилстилбестрола (ДЭС), относящегося к этому классу веществ, повышает риск появления синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у ее внуков.

Факторы транскрипции играют центральную роль в регулировании активности генов, однако они работают неизолированно. Когда ученые более детально изучили ДНК, стало очевидно, что это неоднородная молекула. Некоторые ее участки плотно свернуты и компактны, некоторые – расслаблены и открыты. Экспрессия генов в уплотненной ДНК идет не так активно, как у генов открытых фрагментов. Клетки могут контролировать доступ фактора транскрипции к генам в ДНК двумя основными методами. Первый – это метилирование ДНК: к нуклеотидам, составляющим ген, присоединяется метильная группа CH_3. Когда по гену разбросаны метильные группы, его становится труднее читать – словно кто-то замазал во фразе некоторые буквы. Таким образом метилированный ген переходит в положение «выключено» или заглушается. Второй механизм задействует группу белков, называемых гистонами, – они образуют «катушки», вокруг которых накручивается ДНК. На гистоны воздействуют многочисленные химические модификации, а это влияет на экспрессию связанного с ними гена. Вкупе с факторами транскрипции эти процессы обеспечивают невероятную гибкость в экспрессии генов, позволяя тонкую настройку, а не просто «включение» и «выключение». Правильнее будет представлять себе экспрессию не как выключатель лампочки, а как регулятор силы ее света.

Процессы, которые влияют на экспрессию гена без изменения самой последовательности ДНК, называются эпигенетическими, что означает «за пределами гена»[20]. Эпигенетические модификации (также именуемые эпигенетическими метками) позволяют среде отправить вашим генам текстовое сообщение, которое меняет не только их работу у вас, но и их возможную работу у ваших детей и внуков. Как заметил знаменитый ботаник Лютер Бёрбанк, «наследственность – не что иное, как сохраненная среда». Физические вещества, с которыми вы сталкиваетесь в среде, могут вызывать эпигенетические изменения в вашей ДНК: теперь экспрессироваться будут не те гены. Это может оказаться существенной выгодой для вас и ваших детей, поскольку быстрые изменения в экспрессии генов позволяют быстро приспосабливаться к условиям окружающей среды.

Примечательно, что на экспрессию генов посредством эпигенетики влияют не только физические вещества, но и определенное поведение, например плохое обращение с детьми, издевательства, зависимость и стресс. Такие негативные события могут повредить нашу ДНК, а в некоторых случаях эти «шрамы» передаются нашим детям. Мы рассмотрим несколько соответствующих примеров в последующих главах, а пока укажем на один, подчеркивающий важность эпигенетики для нашего поведения. Хорошо известно, что низкое социально-экономическое положение коррелирует с увеличением заболеваний во взрослом возрасте: дети, выросшие в бедности, гораздо чаще сталкиваются с проблемами со здоровьем, когда вырастают. Конечно, тут сказываются внешние причины, однако крайне важными могут быть также и стартовые различия. В работе 2012 года генетик Моше Шиф из Университета Макгилла в Канаде продемонстрировал, что у взрослых, сталкивавшихся в детстве с экономическими проблемами, и у тех, кто вырос в обеспеченных семьях, метилируются разные группы. Аналогичные различия в метилировании ДНК наблюдались у обезьян, появившихся у родителей низкого ранга и у родителей с высоким статусом.

Эти и многие другие исследования, которые мы обсудим, заставляют предположить, что наша ДНК изначально загружена эпигенетическими метками, полученными в раннем детстве или даже в утробе; в последнем случае это именуется пренатальным[21]программированием (программирование плода). Можем ли мы рождаться запрограммированными на поведение, соответствующее – по мнению генов – нашему положению в социальной иерархии? Могут ли гены, которые у бедной молодежи метилируются иначе, объяснить проблемы со здоровьем и поведением в более позднем возрасте? Что в итоге образует порочный круг? Мы пока не знаем ответа на эти провокационные вопросы, однако подобные исследования предполагают, что дети из малообеспеченных семей страдают не только от неблагоприятных социальных условий, но и от неблагоприятных биологических последствий.

На наше поведение могут воздействовать также эпигенетические метки, добавленные на ранних стадиях жизни к белкам-гистонам. Эпигенетика может даже диктовать карьерные решения, особенно если мы – муравьи в лаборатории биолога Шелли Бергер из Пенсильванского университета. Члены муравьиной колонии выполняют специализированные задачи: более крупные муравьи – солдаты – защищают колонию, мелкие работают фуражирами и находят пищу. Можно решить, что крупные муравьи записывались в армию, а мелкие учились собирать еду у опытных соплеменников, но это не так.

Поскольку такому поведению никто не учит, Бергер с коллегами выдвинула гипотезу, что на жизненный выбор муравьев влияют эпигенетические механизмы. Чтобы проверить это предположение, она ввела в мозг детенышей муравьев препарат, который изменял гистоны, взаимодействующие с ДНК. Во-первых, удивляет уже то, что можно ввести что-то в мозг муравья. Во-вторых, изменив гистоны, Бергер смогла перепрограммировать поведение муравьев, превратив солдата в фуражира (фуражиры, получившие препарат, собирали пищи даже больше обычного). Другими словами, этот эпигенетический препарат изменил судьбу муравьев-солдат, не меняя их генов.

Эпигенетические исследования подчеркивают тесное взаимодействие между нашими генами и средой и говорят, что судьба необязательно определяется генами. Да, мы не можем сказать, какие гены были задействованы при рождении, но, возможно, способны изменить среду таким образом, чтобы это влияло на экспрессию генов подобно тому, как опытный игрок в покер может блефовать, чтобы выиграть с плохими картами.

Что микробы добавляют к вашим генам

Ученые недавно установили, что на наш организм воздействует более 21 тысячи генов нашей ДНК. И нужно еще учесть, что на нас и внутри нас живут триллионы микроорганизмов – бактерий, грибков, вирусов и паразитов, которые добавляют к нашей генетической экосистеме миллионы дополнительных генов. Совокупность таких микроорганизмов называется микробиотой[22] (или микрофлора), а совокупность их генов – микробиомом.

Такое известие может испугать вас, однако подавляющее большинство этих крошечных безбилетных пассажиров пришли в наш организм с миром и несут пользу. Например, бактерии в кишечнике помогают переваривать пищу и вырабатывать витамины. А некоторые производящие серу[23] бактерии способны очистить комнату, когда вам нужно побыть в одиночестве. «Дружественные» бактерии, которые не вызывают никаких заболеваний, помогают также держать под контролем «недружественные» патогенные бактерии.

За создание микробиоты в нашем организме мы должны благодарить своих матерей. Первыми собственными бактериями мы покрываемся, когда проходим по родовым путям. Затем мать продолжает делиться своими бактериями в процессе грудного вскармливания. Поэтому микробиота отчасти наследуется – некоторые виды передаются от матери к ребенку. Мы продолжаем приобретать микробы в течение всей жизни, собирая их из еды, воды, воздуха, с дверных ручек, при взаимодействии с другими людьми и с животными. У различных людей типы бактерий в кишечнике различаются в зависимости от рациона, географического положения, стандартов гигиены, болезней и возраста.

Вероятно, вы замечали, что каждый дом пахнет немного по-разному. Иногда это связано с приготовлением пищи, домашними животными, курением, плесенью или мальчишками-подростками, однако запах зависит и от микробиомов его жителей. Исследователи обнаружили, что люди окружены «микробным облаком», подобно грязнуле Пиг-Пену из комикса «Мелочь пузатая». Куда бы ни отправились, вы оставляете кусочки своей микробиоты, подобные микроскопическим хлебным крошкам.

Может оказаться, что в не столь отдаленном будущем полиция, вооружившись этой информацией, сможет использовать микробиоту для определения людей подобно тому, как сейчас применяются отпечатки пальцев и ДНК. Микробное облако, вероятно, вносит свой вклад и в то, почему собаки могут легко нас выслеживать, и в то, почему комары одних людей кусают чаще, чем других. Отходы жизнедеятельности бактерий, живущих на нашей коже, создают запах, который распространяется в воздухе при движении. Животные с острым обонянием могут ощутить аромат этих соединений и следовать за ними к источнику. В седьмой главе мы узнаем, что микробное облако может влиять и на то, с кем у нас будет бурный роман.

Эти микроорганизмы крошечные, однако, как предупреждал нас магистр Йода, не нужно судить о вещах по размеру. В нашем кишечнике обитает около 10 тысяч видов бактерий, добавляющих нам лишних восемь миллионов генов. Их совокупная масса может достигать полутора килограммов, так что микробиота весит столько же, сколько наш мозг. Кстати, если вы худеете, это хорошая новость. Не стесняйтесь применить это новое знание, встав сегодня вечером на весы: вычтите из своей массы полтора килограмма бактерий. (Не благодарите!) А вот еще фактик, которым вы можете озадачить гостей на следующей вечеринке: бактерий у вас больше, чем клеток в теле. Это означает, что бактериального в нас больше, чем человеческого. И если в нас и на нас живет столько других существ, то в какой степени именно они правят бал и командуют парадом?

За последние годы микробиом получил огромное внимание прессы. Кажется, что микроскопические создания в нашем теле воздействуют абсолютно на все – от аппетита до залечивания ран. Кроме выработки витаминов и прочих полезных пищевых соединений, бактерии в кишечнике являются главным источником нейромедиаторов – биохимических веществ, влияющих на наш мозг. Некоторые ученые предполагают, что посредством нейромедиаторов наши бактерии могут воздействовать на наше настроение, личные качества и темперамент.

Когда исследователи выращивают мышей, лишенных микробиоты, у животных проявляются странные нейрологические проблемы – они не реагируют на стресс адекватным образом. Такие исследования обнаружили ось «кишечник – мозг», своеобразную линию биохимической связи между этими системами органов. Такая ось существует и у людей, поскольку ученые установили сильную корреляцию между проблемами кишечника и проблемами психического здоровья. Например, тревожные и депрессивные расстройства четко связаны с синдромом раздраженного кишечника и язвенным колитом. Кроме того, у многих людей есть паразиты, которые не убивают: они могут бездействовать в мозге до конца жизни. Как мы еще увидим, ученые установили корреляцию между наличием одного конкретного паразита у трех миллиардов человек с определенными видами поведения.

Из-за генов, привнесенных в наше тело, наши жильцы-микробы оказываются еще одной скрытой силой, которая дергает за ниточки нашего поведения так, что мы об этом не подозреваем.

Почему у нашего создателя проблемы

В фильме «Звездные войны» Шив Палпатин (император) стал господином Дарта Вейдера после того, как склонил его на темную сторону. Однако в конце концов Дарт Вейдер уничтожил императора. Это классический рассказ о том, как слуга убивает своего хозяина. Подобная судьба может ожидать и гены, которые были бесспорными хозяевами Земли почти четыре миллиарда лет.

Примерно 600 миллионов лет назад гены сконструировали первый нейрон (нервная клетка) у древних организмов (возможно, они напоминали современных медуз или червей). Спустя много лет эти нейроны соединились, сформировав мозг, который дал дополнительное преимущество удачливым «машинам для выживания». Со временем, увеличивая число нейронов и количество связей между ними, мозг становился все больше и все быстрее работал. Не только у человека, но и у некоторых животных он стал достаточно мощным, чтобы дать самоосознание (включая приматов, слонов, дельфинов, касаток и сорок). Эволюционный путь, развивший наш мозг, был дорогой из желтого кирпича, и в результате мы пришли к открытию, что ДНК и есть волшебник, который находится за ширмой.

Наш мозг дает чувство собственного «я», которое заставляет современного Homo sapiens ощущать себя Решителем всех проблем; как следствие, возникает искушение считать, что это освобождает нас от тирании генов. Неизбежным ограничением этой искушающей идеи является тот факт, что наш мыслительный орган построен по генетическому плану, заложенному в ДНК: мозг – это орган наших генов, созданный нашими генами и для наших генов. Как мы увидим, не все мозги созданы равными и не мы выбирали тот, который оказался между нашими ушами.

Стал ли мозг, несмотря на исходные генетические ограничения, достаточно сложным, чтобы жить собственной жизнью, чтобы думать самостоятельно? Наш мозг содержит невероятные 100 миллиардов нейронов – в тысячу раз больше, чем число подписчиков в Твиттере у певицы Кэти Перри. Более того, у одного нейрона в среднем может быть 10 тысяч отростков, соединяющихся с другими нейронами, а это позволяет им всем общаться друг с другом с помощью биохимических сигналов. В человеческом мозге более 100 триллионов нейронных связей, а это означает, что их в тысячу раз больше, чем число звезд в нашей Галактике[24].

Как и у прочих животных, бо́льшая часть физических действий нашего тела (например, сердцебиение, дыхание, пищеварение и потение) выполняется на автопилоте, под контролем самой древней части мозга. Наверху этой автоматизированной системы, как завитки на верхушке рожка мороженого, находится кора головного мозга, та его часть, которая думает о погоде, фондовом рынке, о том, что только что произошло в научно-фантастическом сериале «Очень странные дела», и о том, следует ли вам принимать запрос на добавление в друзья от бывшего (или бывшей).

Эта масштабная беседа нейронов переносит внешний мир к нам в голову; здесь обсуждается, как нам на него реагировать. А интрига закручивается. Будучи центром управления весьма социального биологического вида, наш мозг работает в окружении бесчисленного количества других мозгов, колоссального коллективного разума, оперирующего информацией прошлого и будущего. И какова будет наша реакция теперь, когда коллективные мозги осознали эгоистичную игру ДНК?

Скоро у нас появятся возможности придать новый вид нашему создателю – мозгу. Мы разрабатываем способы редактирования генов, управления эпигенетическими метками, перестройки микробиомов и видоизменения мозга – той деятельности, которая делает нас соавторами жизни, а не просто пассивными живыми механизмами. В перспективе наше умение создавать самовоспроизводящиеся машины с помощью искусственного интеллекта может вообще отменить потребность в генах. А что, если мы объединим биологическую жизнь с механической? А может, мы просто промежуточные ступеньки во Вселенной, предназначенной для андроидов? Если мы не будем осторожны, то можем разделить судьбу Дарта Вейдера: победить свою дезоксирибонуклеиновую госпожу, но при этом получить смертельные ранения.

Наука узнала многое о том, кто мы и почему делаем то, что делаем. Однако инструкция гораздо сложнее, чем мы когда-либо представляли. Несмотря на наш интеллект, юмор и любовь к искусству, мы должны признать суть того, чем являемся, – «машины для выживания», построенной с помощью ДНК, которая существует под воздействием многочисленных скрытых сил, находящихся вне нашего контроля. В последующих главах рассмотрим поближе, насколько сильно или слабо мы в реальности управляем своими действиями и как можно использовать эти знания, чтобы улучшить себя и других людей в этом мире.

Глава 2

Познакомьтесь со своими вкусами

Я не люблю брокколи. И я не люблю ее с тех пор, когда был маленьким ребенком и мать заставляла меня ее есть. Теперь я президент Соединенных Штатов, и я не буду больше есть брокколи[25].

Джордж Буш

Несомненно, брокколи полезна. Но примерно 25 % людей, включая меня, считают ее дрянью. То же самое касается кале[26], брюссельской капусты, цветной капусты и большинства других овощей семейства крестоцветных, которые родители безжалостно навязывают нашим вкусовым рецепторам. Отвращение к этим популярным блюдам делает меня объектом насмешек на многих вечеринках. Есть столько интересных тем, о которых можно поговорить, но беседа неизбежно переходит в надоедливый допрос о моих пищевых пристрастиях.

«Даже салат не любишь?» – Нет. Если передо мной оказывается тарелка салата, я реагирую как Рон Суонсон из сериала «Парки и зоны отдыха»: «Это ошибка. Вы случайно дали мне еду, которую ест моя еда».

«Наверное, это какая-то психологическая травма. Твоя мама запихивала в тебя брокколи в детстве?» – Нет. Я брал всю порцию в рот и говорил, что мне нужно в туалет.

«Вы же ученый, вы прекрасно понимаете, насколько полезны овощи». – Да, но конкретно этому ученому, то есть мне, питаться зеленью трудно. Я лучше съем морковь.

Все это, конечно, достало, но я не могу не задаться вопросом, что со мной неладно. Я смотрю, как кто-то забивает себе рот зеленью – добровольно! – а потом искренне этим наслаждается. И зеленею от зависти.

Овощи не единственный пункт в меню, который может вызывать раздоры у едоков. Некоторые люди – большие сластены. Некоторые любят острую пищу. Некоторые не выносят молочных продуктов. Кто-то не может жить без кофе. Одни не любят алкоголь, другие крайне привередливы в выборе вин. А кое-кто любит такие блюда, которые многие вообще сочтут несъедобными.

Языки у всех людей выглядят одинаковыми, так почему же наши предпочтения в еде и питье настолько различны? Есть ли надежда добиться мира за обеденным столом?

Почему вы ненавидите брокколи

Разное отношение к брокколи прекрасно отражено в эпизоде «Жареная курица» сериала «Сайнфелд». Креймер протестует против появившегося рядом ресторана Kenny Rogers Roasters, однако пристрастился к тамошней еде. Он разрабатывает секретную операцию, чтобы еду для него в ресторане покупал приятель Ньюман. Джерри заподозрил неладное, увидев, как Ньюман покупает в ресторане брокколи, поскольку тот «не станет есть брокколи, даже если она будет обжарена в шоколадном соусе». Чтобы развеять подозрения Джерри, Ньюман заявляет, что любит брокколи. Но когда Джерри предлагает ему съесть кусочек, он быстро выплевывает капусту, называет ее «мерзкой травой» и ест горчицу с медом, чтобы заглушить противный вкус.

Ньюман – явный супердегустатор (этот термин психолог Линда Бартошук предложила для подобных мне людей с обостренным чувством вкуса). Может показаться, что быть супердегустатором – дело хорошее, однако это не так. Эта буква S находится у меня не на груди, а скорее похожа на алую букву на лбу[27].

Думаете, вы тоже можете быть супердегустатором? Что ж, проверьте себя. Капните на язык синим пищевым красителем. Он окрасит всё, кроме вкусовых луковиц (вкусовые сосочки), которые будут выглядеть как розоватые бугорки. Возьмите круглый стикер с дыркой посередине, прилепите на кончик языка и с помощью лупы подсчитайте, сколько вкусовых луковиц в кружке. У супердегустаторов, как правило, больше вкусовых луковиц – в таком кружке их оказывается свыше 30.

Каждая вкусовая луковица включает примерно 50–150 рецепторных клеток. Семейство генов под названием TAS2R (что произносится почти как «тейстер»[28]) создает вкусовые рецепторы на поверхности этих клеток – они соединяются с молекулами наших еды и питья. Как только эти молекулы попадают к нам в рот и соединяются со вкусовыми рецепторами, в мозг подается сигнал: «О-о! Шоколадные тарталетки с арахисовой пастой!» или «Чёрт, кале!».

Кроме повышенного количества вкусовых луковиц, супердегустаторы могут также обладать генетическими изменениями в своих генах TAS2R, благодаря которым их вкусовые рецепторы лучше обнаруживают горькие оттенки. Ген под названием TAS2R38 определяет соединения тиомочевины, имеющиеся во многих овощах. Трудно представить, что даже в вегетарианской пище может найтись нечто с таким зловещим названием, как тиомочевина, однако это всего лишь одно из множества химических веществ, содержащихся в брокколи. Вот почему ученые испытывают отвращение к активистке Вани Дева Хари, ведущей блог о питании Food Babe и заявившей однажды: «Нет никаких “допустимых уровней потребления” для любых химических веществ». На самом деле вся наша еда состоит из химических веществ, даже если она органическая и не содержит ГМО.

В 1930-х годах Артур Фокс, химик из компании «Дюпон», стал первым, кто обратил внимание на различную реакцию людей на соединения тиомочевины. Фокс случайно плеснул каким-то из этих веществ на себя и коллегу по лаборатории; его самого химикаты не беспокоили, а вот коллега жаловался на их горький вкус (капля попала в рот). Фокс не был супердегустатором, а его сослуживец – был. Так было получено одно из первых прямых подтверждений, что один человек вовсе не обязательно чувствует такой же вкус, что и другой.

Различия в гене TAS2R38 у людей обусловлены разной последовательностью в ДНК, что фактически означает: белок вкусовой луковицы, произведенный этим геном, будет другим. В частности, ДНК супердегустаторов создает вкусовые рецепторы, которые воспринимают соединения тиомочевины невероятно горькими. Мозг супердегустатора считает, что та зеленая жуть, которую он только что сунул себе в рот, не годится в пищу людям. Да, брокколи не вызовет у такого человека реального физического заболевания. Однако горечь так сильна, что иногда может вызвать рвотный рефлекс. Другими словами, имеющийся у супердегустаторов вариант гена TAS2R38 – это попытка ДНК обезопасить и защитить их от потенциально ядовитых растений.

Важно помнить, что мы – продукты нашей ДНК, молекулы, которая целенаправленно выполняет миссию по копированию самой себя. ДНК создает живых существ, подобных нам, которые служат «машинами для выживания» и максимизируют ее шансы перейти в следующее поколение. (Звучит холодновато, но здесь мы придерживаемся истины.)

Будучи «машинами для выживания», мы обладаем вкусовыми сосочками, которые помогают нам отличить то, что полезно для нашего тела, от того, что может оказаться смертельным. Чтобы понять наши вкусы, мы должны осознать, что растения тоже являются «машинами для выживания». Поскольку они не могут убежать от хищников, их ДНК разработала альтернативные стратегии защиты. Один из способов – сделать части растения невкусными или вообще ядовитыми, чтобы животные сразу прекращали их жевать. Производя горькие химические вещества, растения избегают попадания на обед к таким ненавистникам брокколи, как я.

Одна из стратегий, которую растения применяют для воспроизводства, – использование того факта, что животные являются сладкоежками. Такие растения заключают свои семена в сладкие плоды, так что животные будут съедать их, а потом невольно распространять семена. Если вы задумаетесь, то поймете, что растения – это большие манипуляторы. Если бы я мог есть салат, я бы ел его яростно, с энтузиазмом протыкая вилкой сердечки ромэна[29].

Почему вы любите брокколи

Если вариация гена TAS2R38 защищает нас от поедания ядовитых растений, то почему не все люди ненавидят брокколи? Скорее всего, это зависит от разновидностей растений, которые окружали наших далеких предков. Если они жили на территории, заполненной токсичными растениями, наличие гена супердегустатора могло дать преимущество при выживании. С другой стороны, благословение может обратиться в проклятие, если эти растения в действительности оказались бы съедобными; в этом случае супердегустаторы не смогут воспользоваться их питательными веществами, поскольку вкусовые луковицы будут вводить их в заблуждение.

Не только рецепторные, но и другие гены влияют на то, что мы считаем вкусным и как перерабатываем (или расщепляем) определенные продукты. Обнаружение и описание этих генов – новая область науки, называемая нутригенетикой. В работе 2016 года генетик Паоло Гаспарини из Университета Триеста в Италии открыл 15 новых генов, связанных с предпочтениями тех или иных продуктов – от артишоков до йогурта. Он идентифицировал эти новые гены, пройдя через геномные последовательности более чем 4500 людей и найдя гены, связанные с 20 различными пищевыми продуктами, которые нравились этим людям. Интересно, что ни один из этих генов не является обычным подозреваемым в связях с рецепторами запаха и вкуса, а это означает, что нам еще предстоит многое узнать о том, почему наши организмы категорически против определенных продуктов.

Почему вы не можете сказать сахару «нет»

Шоколад может исправить почти всё, что случается в жизни. Однако, верите вы или нет, не все млекопитающие разделяют нашу любовь к сладкому. Вы когда-нибудь пробовали отломить кусочек батончика KitKat для своей кошки? Интересно, почему ваш добрый поступок был встречен таким ледяным безразличием? Строгие хищники вроде кошек не имеют вкусовых рецепторов для обнаружения сладкого вкуса. (Неужели это объясняет вид Сердитой Кошки?[30])

В современном мире вкусовые рецепторы для сладостей доставляют нам проблемы с питанием. В древние времена наши предки-приматы использовали спелые плоды, чтобы обеспечивать тела энергией. Поскольку больше всего сахара – в спелых плодах, у нас развилась любовь к сладкому, чтобы извлечь из пищи максимальное количество калорий. Соответственно, наша любовь к сладкому уходит корнями в эволюционное наследие и избавиться от нее крайне трудно. И тем не менее вы, возможно, замечали, что одни люди легко откажутся от пончика, а другие будут сражаться за него насмерть.

Вариант гена, ответственный за любовь к сладкому, действительно обнаружен, и есть люди, у которых он отсутствует. Эти «мутанты» ходят среди нас, отказываясь от десертов и заставляя ощущать всех остальных виноватыми. (Я почти уверен, что у моей жены ген любви к сладкому есть. Когда я прошу ее поделиться капкейком[31], она отдает мне нижнюю половину.)

Исследование 2008 года, проведенное диетологом Ахмедом Эль-Сохеми из Торонтского университета, обнаружило вариант гена под названием SLC2a2, который коррелирует со склонностью брать два кусочка сахара вместо одного. SLC2a2 кодирует белок, названный GLUT2, доставляет глюкозу из крови в клетки мозга, где та расщепляется с высвобождением энергии. Исследователи полагают, что такое изменение в рецепторе GLUT2 мешает восприятию глюкозы и в результате организм не может надежно измерить уровень глюкозы в крови. У вас может быть полный бак, а датчик глюкозы показывает, что вы заправлены только наполовину. Поэтому вы берете второй кусок торта, будучи в неведении, что уже «насластились». Исследования на мышах подтверждают эту идею: мыши с нехваткой GLUT2 будут продолжать есть, даже если их мозг уже замаринован в глюкозе. У людей варианты гена SLC2a2 коррелируют с повышенным риском диабета II типа.

Почему вы любите нездоровую пищу

Вы все еще думаете, что отказ от нездоровой пищи – всего лишь вопрос воли? А если я скажу вам, что предрасположенность к ней могла быть запрограммирована в вашей ДНК еще до вашего рождения?

Оказывается, что матери, которые едят нездоровую пищу, богатую сахаром, солью и жирами, рожают детей, которые, похоже, обладают врожденным пристрастием к такому же рациону. Считается, что это происходит из-за того, что ребенок растет в семье, где плохо едят. Никто не оспаривает такую возможность, однако эксперименты на лабораторных крысах показывают, что происходит нечто большее, чем кажется на первый взгляд. Подумайте о таком факте: исследование 2007 года показало, что крысята, рожденные матерями, которые питались во время беременности нездоровой едой, тоже предпочитали жирное, сладкое и соленое. А детеныши крыс, которые во время беременности питались правильно, не стремились к нездоровой еде.

Как это могло произойти? Крайне маловероятно, чтобы из-за неправильного питания матери у плода в утробе возникла мутация генов, поэтому ученые предполагают, что происходит пренатальное программирование: рацион матери меняет ДНК еще не родившегося детеныша на эпигенетическом уровне. Другими словами, нездоровая пища не меняет последовательности генов – она меняет уровень экспрессии определенных генов. Это похоже на то, как певица Ферги исполняла национальный гимн на Матче всех звезд НБА 2018 года: слова те же самые, а песня звучала совершенно иначе. Поэтому неудивительно, что у родителей, регулярно употребляющих нездоровую еду, дети тоже подсаживаются на нее. Многочисленные эксперименты показывают: склонность к такому питанию могла быть запрограммирована в их ДНК еще до перерезания пуповины.

Один из основных способов эпигенетического программирования ДНК – метилирование, химическое изменение в ДНК, которое влияет на экспрессию гена. Чем сильнее метилирован ген, тем меньше он экспрессируется. Если вы представите экспрессию генов как автостраду, то метки метилирования можно представить в виде оранжевых дорожных конусов, которые разбросаны по этой автостраде, замедляя движение. В одном исследовании 2014 года рассматривался уровень метилирования ДНК в гене проопиомеланокортина (POMC) у детенышей крыс, которые во время беременности питались нездоровой пищей. Ген POMC порождает важный гормон, понижающий аппетит. Матери, рацион которых содержал много жиров, рожали крысят с более высоким уровнем метилирования в их генах POMC, а это означает, что у таких детенышей вырабатывается меньше подавляющего аппетит гормона. Следовательно, матери с нездоровым питанием воспроизводили потомство, еще в утробе запрограммированное на то, что голод у них будет сильнее, чем у тех, чьи матери питались правильно.

Что произойдет, если детенышей крыс с нездоровым рационом питания заставить питаться правильно? Можно ли изменить программу, заложенную еще в утробе матери? Увы, похоже, что это не так, по крайней мере в описанном эксперименте 2014 года: здоровое питание не вернуло к норме уровень метилирования ДНК у гена POMC. Другими словами, нездоровое питание матери оказывало постоянный эффект на ДНК потомства. Если то же самое верно для людей, то это может объяснить, почему некоторым так трудно контролировать свой рацион. Во время развития плода может существовать критический период, когда уровень метилирования ДНК закладывается уже постоянно.

Почему вы считаете, что кинза на вкус как мыло

Кинза – это листья кориандра, растения, происходящего из Восточного Средиземноморья. Ее добавляют в качестве приправы в самые различные блюда, включая сальсу[32], морепродукты и супы. Большинству людей этот вкус нравится, но некоторые плюются, жалуясь на сходство со вкусом мыла. Не знаю, как они познакомились со вкусом мыла, однако ясно: они не выносят кинзу. Даже знаменитый американский шеф-повар Джулия Чайлд не постеснялась признаться, что терпеть не может кинзу, вынимает ее из блюд и выбрасывает.

Джулия и другие кинзоненавистники ощущают в этой траве химические вещества, которые называются альдегидами и содержатся также – сюрприз! – в мылах и лосьонах. Поэтому для них кинза буквально пахнет средствами для ванн, а не ощущается как приправа.

Обоняние и вкус тесно связаны, и так же, как гены вроде TAS2R влияют на рецепторы вкуса, существуют гены, которые влияют на рецепторы запаха.

Одно исследование близнецов обнаружило генетические причины пристрастия к кинзе. Однояйцевые близнецы чаще совпадают в своем отношении к этой приправе, чем разнояйцевые. Поскольку у однояйцевых близнецов ДНК совпадает на 100 %, а у разнояйцевых – только на 50. Такие результаты опроса показывают, что наше отношение к кинзе частично определяется и генетически.

Чтобы найти «повинные» в этом гены, группа специалистов из биотехнологической компании 23andMe опросила 30 тысяч людей и установила, что склонность к кинзе связана с геном под названием OR6A2. В полном соответствии с тем, что мы знаем о химическом составе кинзы и мыла, OR6A2 предназначен для обонятельного рецептора, крайне чувствительного к альдегидам. В еще одном исследовании склонность к кинзе была связана с вариантами трех других генов, включая и ген TAS2R. Как и в случае с горькой пищей, за нашей способностью переваривать определенные травы стоит генетический фактор, находящийся вне нашего контроля.

Впрочем, пускай мы и не можем управлять генами, которые нам выдали при рождении, все же есть способы нейтрализовать «мыльные» свойства кинзы. Один из них – измельчить листья, чтобы высвободить ферменты, которые разрушают альдегиды. Или, если уж у вас есть друзья, которые сопротивляются и не желают давать этой приправе ни единого шанса, просто примите их такими, каковы они есть, и заправьте для них блюдо петрушкой.

Почему вы любите поострее

Сколько себя помню, моя дочь любила чипсы с острой сальсой. Даже в раннем детстве она продолжала совать их в рот, хотя по лицу уже текли слезы. Красные щеки, дым из ушей – и требования добавки! Однажды за ужином она обратила внимание, что другая ее любимая еда – кетчуп – тоже красная, как и сальса. Тогда почему сальса острая, а кетчуп – нет?

Все дело в перце, дорогая. Я стал рассказывать, что есть растения, семена которых распространяют животные. Но в остром перце, который кладут в сальсу, полно неприятных химических веществ, которые большинство животных, о да, воспринимают как удар молнии по языку. Однако птицы при поедании перца никакой жгучести не чувствуют; они-то и разносят семена.

Растения выработали хитрую стратегию, и большинство животных понимают этот намек, оставляя острый перец пернатым. Но не люди. Мы не только с ликованием поглощаем пылающие плоды, но еще и выводим специально сорта поострее, на что естественный отбор не мог даже надеяться. Жгучесть перца измеряют в единицах шкалы Сковилла, названной так в честь американского химика Уилбура Сковилла, разработавшего ее в 1912 году. Например, болгарский перец получил 0 единиц по этой шкале, а халапеньо может набрать до 10 тысяч единиц. Жгучесть знакомого всем перца табаско составляет в среднем 40 тысяч, а у перца хабанеро достигает и 350 тысяч. Некоторые из сортов перцев, специально выведенные ради рекордов, например «каролинский жнец» или «дыхание дракона», имеют просто невероятную жгучесть в 2 миллиона единиц. В 2018 году появился Pepper X — первый сорт, жгучесть которого превзошла 3 миллиона единиц по шкале Сковилла. Эти перцы уже практически поджигают теплицы[33].

Люди, которые обладают большой терпимостью и устойчивостью к острой пище, могут благодарить те же самые гены, которые помогают реагировать на высокую температуру. Ген под названием TRPV1 создает на поверхности наших клеток своего рода белковый рецептор, который активируется физическим теплом. Когда тепло расплавляет часть этого рецептора, он отправляет в наш мозг сообщение: «Черт, как же жарко!» Острая пища содержит химическое вещество капсаицин, которое также может связываться с этими активируемыми теплом рецепторами TRPV1. Когда капсаицин активирует TRPV1, в мозг отправляется то же самое сообщение: «Черт, как же жарко!» Наш глупый мозг считает, что мы находимся на улице на жаре, и дает сигнал эккриновым потовым железам: пора выделять пот. Мы буквально чувствуем ожог, ведь наш мозг получает одно и то же сообщение, лижем ли мы щипцы для завивки или кусаем «перец-призрак»[34]. Алкоголь также активирует TRPV1, поэтому после бокала виски мы ощущаем то же самое характерное жжение.

Генетические вариации в нашем рецепторе TRPV1 могут ослабить его способность присоединять капсаицин, поэтому терпимость к острой пище будет больше у людей с соответствующим вариантом TRPV1. Еще одна причина, почему некоторые любят поострее[35], состоит в том, что у этих людей развилась устойчивость к капсаицину (подобно тому, как появляется устойчивость к алкоголю или кофеину). Иными словами, им требуется больше острого соуса, чем раньше, чтобы ощутить жгучесть на том же уровне, что был у них до первой пробы соуса шрирача[36].

Мой отец – пример связи между острой пищей, физическим теплом и устойчивостью. Он не только повсюду носит с собой острый соус, но и просит разогревать кофе в микроволновке едва ли не до температуры самовозгорания. Подтверждая связь с генетикой, его младший брат присыпает еду таким слоем черного перца, что вы понятия не имеете, что он ест: в тарелке всё выглядит накрытым какой-то темной кровельной крышей. Я свои гены TRPV1 явно получил от матери, потому что мне для первого глотка обычно нужно дождаться, пока кофе остынет, глаза начинают слезиться при одном взгляде на перец чили, а виски я предпочитаю пить со льдом. Страсть моей дочери к острой пище, должно быть, передалась от моей жены, которая бочками покупает острый соус для крылышек Буффало[37].

Однако у некоторых людей влечение к огненной еде, похоже, не связано с устойчивостью. Очевидно, что некоторые люди, включая мою дочь, обожающую сальсу, действительно любят жгучее. Они плачут, потеют и воют от боли, однако продолжают поглощать пищу со вкусом лавы.

Почему этим людям нравится ощущать, что они глотают солнце? Исследования показали, что многие, кому нравится острая пища, – любители экстремальных ощущений (что может предвещать трудные времена, когда дочь станет подростком). Наслаждение острой пищей – форма так называемого легкого мазохизма, которая является безопасным способом ощутить прилив адреналина (что-то вроде просмотра фильма ужасов или спора о политике в Фейсбуке).

Конечно, также сказываются и важные культурные факторы, поскольку люди, выросшие на острой пище, тяготеют к ней на протяжении всей жизни. Культуры с любовью к острой пище обычно существуют в жарком климате, где еда быстро портится. Исторически сложилось, что в этих районах продлевают срок годности продуктов, добавляя к ним специи, многие из которых подавляют бактерии и грибки, вызывающие порчу и плесень. Также острая пища заставляет потеть, а это дает возможность охладиться при высоких температурах.

Еще одна причина употребления некоторыми людьми острого соуса – потеря вкусовых луковиц в старости. В детстве у нас во рту примерно 10 тысяч вкусовых луковиц, которые обновляются каждую неделю или пару недель. Однако на четвертом десятке лет восстановление вкусовых луковиц начинает замедляться. Сами по себе отдельные луковицы не ослабевают, но вот их количество начинает падать, что и объясняет, почему многие с возрастом предпочитают более смелую, более острую пищу. Также пожилые люди чаще принимают медицинские препараты, которые могут изменить ощущение вкуса. Не менее важно и то, что в среднем возрасте мы начинаем терять обоняние, которое является важным фактором для ощущения вкуса. (Кстати, потеря обоняния у пожилых людей – причина того, что они склонны использовать слишком много парфюма.) В целом эти динамические изменения в стареющих ощущениях говорят нам: 1) стареть неприятно, 2) нет ничего необычного в том, что ощущения меняются в течение жизни.

Независимо от того, имеет ли ваша склонность к острому мазохистские, культурные или возрастные причины, в конечном счете победу празднуют биологические ограничения. Не стоит играть с пищей, где остроты достаточно, чтобы заткнуть рот дьяволу. В 2014 году Мэтт Гросс съел три перца сорта «каролинский жнец» за 21,85 секунды и испытал такое жжение, что 12 часов думал, будто у него сердечный приступ. В 2016 году едва не умер человек, который съел бургер с соусом из «перца-призрака». Соус вызвал такую обильную рвоту, что в пищеводе появилось отверстие и бедняге пришлось провести три недели в больнице, питаясь через зонд.

Рвота – обычная реакция на слишком жгучую еду, поскольку капсаицин усиливает сокращение слизистых оболочек и кишечника: это попытки организма избавиться от неприятного вещества. Конечно, если не отрыгивать, для удаления вещества остается единственный путь, и этот выход может гореть не меньше, чем вход. Также сообщалось, что при потреблении слишком большого количества перца за короткое время у людей наблюдались судороги.

Аналогичная ситуация возникает с ощущением освежающей прохлады, которое возникает, когда вы едите мяту. Низкие температуры активируют еще один тепловой рецептор в клетках, который называется TRPM8. Он сообщает мозгу: «Чёрт, до чего холодно!» Ментол – воскоподобное химическое вещество, имеющееся в растениях рода мята, например в мяте перечной или мяте колосистой, и оно точно так же умеет активировать TRPM8. Каким бы способом ни активировать TRPM8, мозг получает одно и то же сообщение – о холоде.

Благодаря науке мы теперь знаем, что некоторые специи и продукты заставляют нас потеть или дрожать, подчиняя тепловые рецепторы организма. Хотя давайте смотреть правде в глаза: науке еще предстоит объяснить, как кто-то может переваривать Spice Girls[38].

Почему вы не можете жить без кофе

В фильме 1982 года «Аэроплан II: Продолжение» стюардесса сообщает пассажирам, что их лунный шаттл сбился с курса, в корпус корабля бьют метеориты, а навигационная система вышла из строя. Однако пассажиры не паникуют – до тех пор, пока она не сообщает последнюю новость: кофе закончился.

Невероятно занятых людей по всему миру крайне редко можно увидеть без чашки кофе в руке. Для некоторых кофе – больше, чем просто напиток, а стаканчик – почти еще одна конечность. И гены влияют на наше стремление к кофе точно так же, как они влияют на части тела. Кофе – это повсеместная форма энергии, простой (и для большинства людей приятный) способ доставить кофеин в организм. Кофеин стимулирует нас, поскольку сходен по структуре с еще одним химическим веществом, которое называется аденозин. Когда мы бодрствуем, аденозин в нашем организме постепенно накапливается, и в конце концов его уровень достигает такого значения, когда он связывает достаточное количество рецепторов аденозина в мозге; после этого появляется сигнал: «Эй, хватит, пора спать». Но кофеин срывает этот процесс, поскольку «занимает стулья», которые предназначены для аденозина; он блокирует достаточное количество рецепторов аденозина, и мозг не получает сообщения о том, что пора идти спать. Когда наши нейроны обмануты кофеином, мозг ошибочно думает, что возникла чрезвычайная ситуация, и запускает реакцию «бей или беги»[39], высвобождая гормоны вроде адреналина. Концентрация усиливается, память обостряется, сердце бьется быстрее, запасы сахара высвобождаются, чтобы повысить уровень энергии.

Есть люди, которые гордятся своей зависимостью от кофе, в то время как другие обнаруживают, что не в состоянии выпить много этой горечи. Такие предпочтения – это вовсе не обязательно ваше решение: скорее на них влияет ваша ДНК. Мы уже знакомы с одним типом гена, который воздействует на употребление кофе: TAS2R38. Супердегустаторы, которые не терпят горький вкус, наверняка будут морщиться от крепкого кофе либо окажутся вынуждены компенсировать горечь большим количеством сахара и сливок. Однако нужно нечто гораздо большее, нежели какая-то мутация TAS2R38, чтобы удержать некоторых людей от употребления кофеина.

Стремление к кофе выходит за рамки вкусовых сосочков, поскольку кофеин влияет на людей по-разному. Ген под названием CYP1A2 может объяснить, почему одни люди поглощают кофе как воду без каких-либо побочных эффектов, а другие нервничают после единственной чашки. CYP1A2 кодирует фермент из семейства так называемых цитохромов в нашей печени, а он среди прочего занимается метаболизмом кофеина.

Не у всех людей цитохром CYP1A2 производится одинаково. Большинство ощущает эффект от кофеина уже через 15–30 минут после употребления, а период его полувыведения из организма составляет около шести часов. (Этот термин – «полувыведение» – означает время, которое требуется организму, чтобы вывести половину поглощенного кофеина. По этой причине вы, возможно, не пожелаете пить много крепкого кофе в 6 часов вечера: 50 % кофеина по-прежнему будут будоражить вашу нервную систему в полночь, когда пора спать[40].) Однако у людей с определенным вариантом гена, обозначаемым CYP1A2*1F, метаболизм кофеина происходит медленно. Их фермент CYP1A2 немного ленится и не так быстро обрабатывает бодрящее вещество. На практике это означает, что кофеин в организме остается активным дольше. В результате не только усиливается стимулирующее действие, но и повышается кровяное давление. Некоторые исследования даже показали, что люди с медленным метаболизмом кофеина подвергаются повышенному риску сердечного приступа и гипертонии, если станут употреблять кофе в избыточном количестве.

Вы когда-нибудь обращали внимание, что большинство курильщиков пьют много кофе? Причина в том, что никотин в сигаретах активирует ген CYP1A2, который в свою очередь ускоряет метаболизм кофеина из кофе. Поэтому у курильщиков прилив энергии от кофеина, как правило, короче, что побуждает их пить вторую чашку быстрее, чем некурящих.

Наша способность перерабатывать кофеин (а также, несомненно, другие виды препаратов и продуктов) создает неравенство в умственных или физических способностях. Одно исследование 2012 года показало, что люди с медленным метаболизмом кофеина после употребления кофе улучшили свое время на велотренажере всего на одну минуту, а люди с быстрым метаболизмом – на четыре. Нужно ли запрещать кофе и любые кофеиносодержащие напитки на Олимпийских играх?

Еще одно потенциальное объяснение нашего различного отношения к кофеиносодержащим напиткам – разные типы бактерий в кишечнике. Свидетельства того, что кишечные микробы могут влиять на метаболизм кофеина, получены при изучении кофейного жука Hypothenemus hampei. Это неприятное существо – угроза для всех, кто выращивает кофе, потому что оно ест кофе на завтрак. И на обед. И на ужин. Кофейный жук – единственное известное животное, которое реально живет на одном кофе, как если бы человек выпивал в день 230 маленьких чашек. Как этот жук выживает после смертельных доз кофеина, долгое время оставалось загадкой.

В 2015 году микробиолог Оуэн Броуди из Национальной лаборатории имени Лоуренса в Беркли и его группа обнаружили, что несколько видов бактерий, например Pseudomonas fulva, обитающая в кишечнике кофейных жуков, прекрасно расщепляют кофеин. Бактерия Pseudomonas fulva предоставляет жуку ген обезвреживания кофеина, и тот позволяет ему питаться кофейными зернами. Хотя в настоящее время нет доказательств, что такие разрушающие кофеин бактерии имеются и у людей, в кофемашинах они обнаружены. А если эти бактерии попадают в организм и становятся частью нашей микробиоты, они могут влиять и на скорость метаболизма кофеина.

По мере открытия дополнительных генов и, возможно, видов бактерий, которые играют определенную роль в обработке кофеина, мы будем получать дальнейшее представление о том, почему некоторые люди, выпив кофе, ощущают прилив сил. И то, как кофеин действует на организм, безусловно, влияет на отношение человека к напиткам, его содержащим.

Почему молоко не всем идет на пользу

Пьете молоко? И не страдаете от боли в животе? Множество людей по всему миру не могут употреблять молоко или другие молочные продукты, потому что их ДНК не производит фермент, который называется лактаза. Лактаза, которую кодирует ген под названием LCT, может расщеплять молекулы дисахарида лактозы, содержащиеся в молоке. Если ваш организм лактозу не усваивает, это могут сделать бактерии вашего кишечника – однако небесплатно. Когда эти бактерии питаются лактозой, они выделяют много газов, что может привести к вздутию живота и довольно смущающим звукам (которые непременно захотят проявиться на первом свидании). Лактоза также заставляет поступать в кишечник воду из клеток кишечника (посредством процесса, который называется осмос), а ваше тело умеет избавляться от этой жидкости только одним способом. Вот почему люди, у которых не вырабатывается достаточное количество лактазы, чтобы расщепить лактозу, после употребления молочных продуктов могут страдать сильными спазмами или диареей. Если у вас не экспрессируется ген LCT и не вырабатывается лактаза, что ж, это печально: из меню придется вычеркнуть молочные коктейли, мороженое, а иногда даже пиццу.

В отличие от других обсуждаемых генов, непереносимость лактозы обычно не связана с дефектом гена. Практически все люди рождаются с работающим геном LCT, потому что лактаза важна для переваривания материнского молока. У большинства младенцев вскоре после окончания кормления ген LCT отключается. Однако у наших предков в некоторых частях мира, где одомашнили животных, дающих молоко (в основном это Европа, Ближний Восток и Южная Азия), развилась мутация, позволяющая гену действовать неограниченно. Иными словами, непереносимость лактозы – это, в общем-то, нормальное состояние для взрослых; мутанты – как раз те, кто может ее усваивать. Ученые называют этих пьющих молоко мутантов мампирами, поскольку они потребляют жидкости из молочных желез других животных[41]. Древние мампиры, которые продолжали вырабатывать лактазу после отлучения от груди, получали значительное преимущество для выживания, потому что могли извлекать питательные вещества из дополнительных источников: молока коров, коз и верблюдов. Преимущество оказалось настолько важным, что примерно 10 тысяч лет назад мутация, держащая ген LCT «включенным», распространилась подобно лесному пожару по территории, где возникла.

Почему вы думаете, что вино по 40 долларов за бутылку вкуснее

Я убежден, что большинство описаний вина – это в реальности игра Mad Libs[42], где для заполнения используется какой-то компьютерный алгоритм. «Попробуйте! Это (название вина) щекочет нос ароматом (вид дерева), напоминающим запах (часть тела) (животное) (прилагательное, относящееся ко времени года) днем в (экзотическая местность). Оно оказывается на языке (прилагательное) появлением, словно (праздник), удивляя вас взрывом измельченных (вид плодов), который мягко смешивается с (цвет) (вид специи)».

Многие из нас вообще не понимают сложных вкусов вина, а некоторые считают, что люди, которые понимают, просто обманывают самих себя, а заодно и других. Проводились исследования, в которых профессиональным дегустаторам предлагали образцы вин, среди которых имелись одинаковые (о чем испытуемые не знали), и только около 10 % дегустаторов одинаково оценивали идентичные образцы. Исследования также показали, что большинство непрофессиональных дегустаторов (включая фанатов напитка или марки) неспособны отличить вслепую дешевое вино от дорогого.

Как объяснить различные способности людей при оценивании сложности вин? Одна из возможностей – непропорционально большое количество супердегустаторов среди профессионалов. Иными словами, ваша брокколиненавистническая версия гена TAS2R38 может открыть для вас целый новый мир полоскания рта вином и сплевывания[43].

Однако любой энтузиаст вина вам скажет, что у винограда важен не только вкус, но и запах. Действительно, аромат – это существенный компонент вкуса, и вариации в наших генах могут приводить к вариациям в обонятельных ощущениях. Однако исследование 2016 года, проведенное специалистом по продуктам питания Марией Викторией Морено-Аррибас из Высшего совета по научным исследованиям Испании, показало, что на вкус вина могут также влиять бактерии, имеющиеся в нашем рту.

У всех людей во рту есть индивидуальный набор бактерий – так называемая микробиота полости рта. Разница в ней не только объясняет, почему одни ценят какой-то напиток, а другие упорно считают его дрянью; это также объясняет, почему профессиональные дегустаторы временами бывают непоследовательными. Микробиота полости рта включает грибки и микробы из того, что мы едим, пьем и вдыхаем, так что она может поменяться в мгновение ока. Например, если промыть рот жидкостью для полоскания рта, это в значительной степени «сотрет все с доски» и «начнет с чистого листа».

Ученые в этом эксперименте сосредоточились на небольшом участке нервов в задней части глотки, который именуется «ретроназальный проход». Звучит как название новой книги о Гарри Поттере, однако на самом деле в этом месте сходятся вкус и запах, обеспечивая нам средства для ощущения «аромата» вина в глотке. В зависимости от типа и количества бактерий после смешивания с веществами из винограда выделяются различные молекулы газов, и это может объяснить, почему ваши вкусовые ощущения так отличаются от ощущений других людей. Возможно, после долгого страстного поцелуя ваши микробиоты оказались бы более сходными и вы бы пришли к какому-нибудь соглашению о качестве вина.

Не все мы рождены для того, чтобы стать сомелье. Именно гены в нашей ДНК и микробиоте из полости рта играют большую роль в том, способны мы различать бесчисленные типы винтажных вин или довольствуемся тем, что можем различить белое и красное.

Еще один интересный ряд экспериментов показывает, как наш мозг может игнорировать чувство вкуса. В своей диссертации винодел Фредерик Броше описывает группу студентов-энологов (энология – наука о вине), которые буквально видели красное, когда в действительности пробовали белое. Броше добавил в белое вино безвкусный красный краситель, и все испытуемые стали описывать вкус белого вина как красного.

То же самое происходит при слепом сравнении пепси-колы и кока-колы. Если кто-то дает вам два стакана газировки и только на одном есть надпись «кока-кола», то вы, скорее всего, заявите, что содержимое помеченного стакана вкуснее, даже если во втором налита та же самая кока-кола. Попробуйте проделать это со своими друзьями! А если у вас найдется приятель с доступом к томографу, вы можете попробовать повторить эксперимент нейробиолога Рида Монтегю из медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне, который показал, насколько сильно на нас влияет название.

В войнах двух газировок сила пребывает с брендом «Кока-Кола». Исследование Монтегю показало, что, когда любители газировки в слепом испытании пили пепси-колу, их центр удовольствия в мозге был более активен, чем когда они пили кока-колу, то есть пепси-кола им нравилась больше. Но когда тем же самым любителям говорили, какой бренд они пьют, почти все заявляли, что вкуснее кока-кола. Интересно, что, когда люди знали, какой напиток пьют, активизировалась другая часть мозга, связанная с обучением и памятью. Монтегю полагает, что мозг обращался к памяти и влиял на вкусы испытуемого сильнее, чем это делал сам вкус кока-колы. Словно участники эксперимента были ослеплены названием бренда и потеряли способность думать самостоятельно.

Это необязательно означает, что дегустация вина (или колы) – ерунда. Но это показывает, как легко нас одурачить. Наш мозг субъективен, он наполнен предубеждениями; иногда он даже отклоняет доказательства, которые идут вразрез с тем, что ему кажется истиной (см. главу 8). Почему он так ленив? Такие ментальные ярлыки мозг использует из-за большой потребности в энергии (до 20 % всех потребностей организма), а ярлыки позволяют ее экономить. В слепых исследованиях вкуса напитка мозг доверяет зрению и игнорирует противоречащие зрению данные, которые посылают вкусовые луковицы.

Чтобы проиллюстрировать, насколько сильными могут быть наши предубеждения, рассмотрим знаменитый эксперимент 1980-х годов с помадкой. Испытуемых просили выбирать между двумя одинаковыми образцами этих сластей, однако один образец имел вид дисков, а второй – реалистичной кучки собачьих фекалий. Участникам эксперимента говорили, что на каждой тарелке лежит одинаково вкусная и безопасная помадка. Однако мозгу на это было плевать: подавляющее большинство испытуемых брали то, что не походило на экск– ременты.

В 2016 году психолог Лиза Фельдман Барретт из Северо-Восточного университета обнаружила, что наши мнения о способах выращивания домашних животных могут повлиять на вкус мяса. Несмотря на то что все мясо было из одного источника, участники утверждали, что порция выглядит хуже, не так приятно пахнет и уступает во вкусе, если им сообщали, что это – мясо с агропромышленной фермы, а не из домашнего хозяйства.

Наши суждения мешают пробовать даже самый простой напиток – воду. В своем телешоу «Чушь собачья» иллюзионисты Пенн и Теллер провели эксперимент: официант предлагал обедающим в ресторане попробовать несколько брендов бутилированной воды со всего мира. Участники отмечали, насколько сильно различается вода, описывая оттенки жесткости, свежести и чистоты. Все были твердо убеждены, что предложенные бренды значительно превосходят по качеству обычную водопроводную воду. Они и не подозревали, что пафосные бутылочки, все до единой, были наполнены водой из садового шланга во дворике ресторана.

Как вы можете есть такие отвратительные вещи

Часто наиболее обсуждаемыми в таких реалити-шоу, как «Фактор страха» или Survivor[44], становятся проблемы с едой. Участники должны съесть самые неаппетитные вещи, какие только можно вообразить: овечьи глаза, устриц Скалистых гор (под этим красивым названием скрываются бычьи тестикулы), пауков-птицеедов, балют (утиное яйцо, в котором уже сформировался эмбрион), коровьи мозги, тропических червей или – подходящее завершение для этого перечня – прямую кишку лошади. Почему мы испытываем отвращение к этой пище, хотя в различных культурах кое-что из этого считается деликатесом, но при этом нас не отталкивают твинки[45], а ведь их многие люди в мире не сочли бы настоящей едой?

В различных регионах планеты (а может быть, даже на другой стороне улицы) вы наверняка найдете человека, которому нравится аромат, который вы сами считаете ужасным. Некоторые сыры (вроде лимбургера) пахнут, как носки футболиста, но каким-то людям из Висконсина эти сыры нравятся до такой степени, что они делают из них бутерброды на завтрак. Японцы едят натто – блюдо из сброженных соевых бобов, а оно пахнет, как носки спортсмена, оставленные на месяц на дне корзины. Дуриан – это колючий желто-зеленый плод из Юго-Восточной Азии. Он вкусный, но пахнет настолько отвратительно, что его запрещено перевозить в общественном транспорте. Самой дурнопахнущей едой обычно называют шведский сюрстрёмминг – квашеную сельдь. Она настолько будоражит чувства людей, что банку рекомендуют открывать на открытом воздухе в ветреную погоду.

Любовь к необычно пахнущей пище может объяснить генетика. Однако, помимо вкусовых рецепторов, имеются подтверждения, что мы можем приобретать вкусы в очень раннем возрасте, даже в утробе матери. Еще не родившийся младенец каждый день подвергается действию амниотической жидкости (околоплодные воды), и ученые доказали, что эта жидкость может ощущаться как суп – в зависимости от того, что ест мать.

В 1995 году биопсихолог Джули Меннелла из Центра химических ощущений Монелла в Филадельфии провела эксперимент, в котором участники нюхали околоплодные воды, взятые у беременных, употребивших в пищу капсулы с сахаром или чесноком. Безусловно, нюхание телесных жидкостей неизвестного человека – не та вещь, которой большинство людей предпочли бы заняться в пятницу вечером, однако в эксперименте удалось показать, что амниотическая жидкость действительно передает вкус этих веществ вынашиваемому ребенку. Также доказано, что пищевые ароматизаторы могут передаваться младенцам через грудное молоко.

Однако судить нужно по результатам, и Меннелла провела еще один эксперимент, чтобы подтвердить, что вкусовые предпочтения матери могут передаваться от нее к ребенку. В исследовании участвовали три группы беременных: в одной женщины пили морковный сок ежедневно в течение всей беременности, другая группа употребляла сок только во время кормления грудью, а третья избегала моркови и во время беременности, и в период кормления. Родившиеся дети показывали явную склонность к хлопьям со вкусом моркови, если их матери пили сок при беременности или кормлении. Дети, на которых морковный сок не воздействовал ни в состоянии плода, ни при грудном вскармливании, чаще гримасничали, когда впервые его пробовали. Это исследование согласуется с идеей, что мать может передать свои вкусовые предпочтения еще не родившемуся малышу.

Таким образом, среда в утробе – предсказатель того, что получится на выходе. Если мать обожает морковь, то это поможет развить вкус к овощу и у плода. Соответственно, если ребенок пробует на вкус нечто, с чем он не познакомился в околоплодных водах, он может колебаться и скорее всего отторгнет незнакомый продукт как потенциально токсичный. Это не означает, что таким детям суждено навсегда возненавидеть морковь. Просто им нужна пауза – убедиться, что это незнакомое вещество не приведет к болезни.

Предполагается, что передача пищевых предпочтений от матери к ребенку еще в утробе частично объясняет, почему в одних странах могут переваривать пищу, которую в других даже не попробуют положить в рот.

Жизнь с собственными вкусами

Что может быть более личным и более определяющим, нежели наши склонности и антипатии, особенно когда дело касается еды и питья? Печально думать, что нашим предпочтениям в питании мешает ДНК-вышибала у дверей холодильника, но это знание тоже сила. (Например, если вы собираетесь заставить своего бедного ребенка-супердегустатора есть брокколи, по крайней мере подавайте ее с медовой горчицей!)

Если серьезно, то люди с супердегустаторским вариантом гена TAS2R38 потребляют меньше овощей в среднем – на 200 порций в год, а это может вывести на нездоровую тропинку и повысить риск рака толстой кишки. Если вы супердегустатор, убедитесь, что получаете достаточное количество тех овощей, которые готовы проглотить, или найдите способы сделать горькие овощи более вкусными: например, обжарка овощей приводит к карамелизации сахара и проявляющийся сладкий вкус маскирует горечь. Еще одна потенциальная проблема, могущая беспокоить супердегустаторов, – повышенное кровяное давление. Также супердегустаторы склонны избыточно солить свою пищу, чтобы прикрыть горечь, невыносимую для их вкусовых луковиц.

С другой стороны, супердегустаторы с меньшей вероятностью обладают лишним весом, поскольку равным образом чувствительны к чрезмерно сладкой и чересчур жирной пище. Для тех, кто не переносит лактозу, сейчас появляется все больше и больше вариантов безмолочных продуктов. Если вы не понимаете сложного состава вин, порадуйтесь тому, сколько денег сэкономите, покупая вино по два доллара в обычном супермаркете.

Новые исследования, показывающие, как еда может (не исключено, что необратимо) запрограммировать ДНК ребенка в утробе матери, – одна из самых веских причин питаться более разумно. Как мы увидим позднее, отцы тут тоже не оказываются в стороне, потому что их жизненный выбор также может эпигенетически программировать определенный вклад в собственных детей.

Осознание наших различий во вкусах должно способствовать более спокойным трапезам. Когда в следующий раз кому-то не понравится ваша готовка или вино, которое вы рекомендовали, будьте снисходительней и запомните: у наших вкусовых особенностей есть биологическое объяснение. Так что не реагируйте на это, а лучше поговорите о хорошей книге.

Глава 3

Познакомьтесь со своим аппетитом

Я не могу прекратить есть.

Я ем, потому что несчастен, и я несчастен, потому что ем. Это порочный круг.

Жирный Ублюдок, «Остин Пауэрс: Шпион, который меня соблазнил»

Когда люди слышат слово «эпидемия», они обычно представляют себе вирус Эбола, зомби-апокалипсис или дурацкий фильм «Эпидемия» 1995 года, где Дастин Хоффман преследует обезьянку. Однако в Соединенных Штатах и некоторых других странах разразилась другая эпидемия – та, которая расширяет талию. На нашей одежде столько букв X, что некоторые могут решить: они заглянули не в свой платяной шкаф, а в магазин для взрослых. Чтобы принимать тучных пациентов, конструируют более крупные машины скорой помощи, в которые ставят более мощные подъемники. Популярные телешоу вроде The Biggest Loser[46] сделали из похудения «просветительскую» игру. Ради удовлетворения нашего ненасытного аппетита создаются целые каналы вроде Food Network, и трудно представить социальные сети, где бы не искушали изображением какого-нибудь нового монструозного пицца-бургера-с-жареной-курицей.

Мы пытаемся противостоять обжорству, глотая взамен чужие слова в виде книг по диете. К сожалению, у всех модных диет есть нечто общее: похоже, ни одна из них не помогает поддерживать здоровый вес. Что характерно, букинистические магазинчики переполнены книгами о полезном питании, заляпанными морковным соком: разочарованные владельцы быстро продали их, осознав, что предложенный план оказался бесполезным. Известно даже, что победители шоу The Biggest Loser вернули бо́льшую часть своего веса, покинув шоу.

По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), уровень ожирения в стране вырос практически до 40 %. Еще у трети населения избыточный вес. С клинической точки зрения ожирение есть у каждого пятого ребенка. Большинство из нас осознают связанные с этим серьезные риски для здоровья: например, сердечные заболевания, инсульт, диабет II типа и рак. И тем не менее мы продолжаем проигрывать битву с животом. Это обходится недешево: ежегодно государство тратит на связанные с ожирением проблемы со здоровьем более 190 миллионов долларов. По мере того как западный рацион и образ жизни распространяются по планете, следом шагает и ожирение. Тревожный отчет 2017 года авторитетного медицинского журнала The New England Journal of Medicine показывает, что от проблем, связанных с избыточным весом, страдает более двух миллиардов взрослых и детей по всему миру. Что с нами происходит?

Многое объясняется нашим образом жизни: мы много едим и мало двигаемся. Мы не только питаемся так, будто завтра вся еда в мире исчезнет, – наш рацион весьма нездоров. Все мы это знаем; слова о пищевой пирамиде и важности физических упражнений нам вдалбливали еще в начальной школе. И тем не менее мы видим, как у нас на глазах реализуется старая пословица «ты – то, что ты ешь»: большинство из нас похожи на булочки с корицей, а не на стебли сельдерея. Почему так трудно быть рациональным человеком, когда дело касается аппетита и выбора продуктов? Это проблема с силой воли или в игре участвуют какие-то другие факторы?

Почему вы стремитесь к калорийной жизни

Как упоминалось во второй главе, наша страсть к сладкому уходит корнями в эволюционное прошлое, когда еще не были изобретены такие штуки, как сладкая газировка и пончики. В африканской саванне, где возник наш вид, было трудно найти высококалорийные источники энергии. Люди, тянувшиеся к энергетической пище вроде сладких фруктов, животного жира или меда, получали преимущество перед остальными: у них были резервы топлива для охоты, сражений, секса и покрикивания на детей, чтобы те прекратили изрисовывать стены пещеры. Чтобы побудить наших предков стремиться к такой пище, эволюция встроила в наши мозги систему наказания и вознаграждения.

Чтобы «машина для выживания» была конкурентоспособной, наша ДНК создала мозг, который может ощущать удовольствие и боль. «Машина для выживания», которая не ест, вскоре станет ощущать муки голода. После еды их заменит чувство удовлетворенности. Однако высококалорийные продукты дают не просто его, но и наиприятнейшее ощущение, близкое к оргазму. Наш мозг получает вознаграждение, когда губ касается нечто сладкое. «Поцелуй Херши»[47] или французский поцелуй – результат будет одинаков: выброс дофамина – нейромедиатора, который стимулирует центр удовольствия в мозге и требует повторения.

То, что мы едим, ощущается на вкус хорошим или плохим, поскольку для нашего организма это примитивный способ отслеживать, что́ полезно положить в желудок. Наша ДНК сделала высококалорийные продукты такими вкусными, что мы, а точнее наши предки, часто рисковали жизнью и здоровьем, желая их получить. Однако сегодня мы рискуем разве что тем, что автомат по какой-то причине не выбросит батончик «Твикс». Сласти и жир просто окружают нас, и все, что нужно, чтобы их добыть, – оторваться от дивана и открыть дверь разносчику пиццы. Мы живем в реальной версии Конфетной страны[48], где нет физических нагрузок. Идеальная формула для набора веса.

Американская кардиологическая ассоциация рекомендует добавлять сахар в количестве пять чайных ложек в день (80 калорий) при среднем дневном расходе энергии в 1800 калорий для взрослой женщины и девять чайных ложек в день (144 калории) при среднем дневном расходе в 2200 калорий для взрослого мужчины[49]. Но я знаю людей, которые кладут пять ложек сахара только в одну чашку утреннего кофе (вероятно, супердегустаторы!). Средняя банка газировки (около 340 граммов) содержит примерно восемь чайных ложек сахара. Многие люди, выпив чашку или банку, потребляют всю допустимую дневную норму.

Мы склонны недооценивать количество съедаемого сахара, потому что он содержится в скрытом виде во множестве продуктов, которые мы обычно не считаем сладкими. Среди них соусы для пасты и пиццы, соус для барбекю, заправки для салатов, соки и даже некоторые «здоровые» хлопья, йогурты и батончики гранолы[50]. Нет еды, в которой содержание сахара давало бы неприятные ощущения, и наш организм не справляется с его количеством.

Когда мы едим на завтрак сладкие кукурузные хлопья и маффин с шоколадной крошкой, то получаем заряд сахара, который нужно обработать быстрее, чем умеет наш организм. Поджелудочная железа пашет с перегрузкой, чтобы выработать достаточное количество инсулина и справиться с притоком сахара, переполняющего тело. Инсулин – это гормон, помогающий доставлять молекулы сахара в клетки, которым он нужен; остаток хранится в виде жиров. Избыточное производство инсулина эффективно убирает сахар из крови, однако часто остается неприятное ощущение «упадка» при снижении уровня сахара. Соответственно, мы ощущаем, что нужно съесть еще что-нибудь, чтобы стабилизировать уровень сахара в крови, который мы опустили ниже нормы.

То же с жирами и солью. Для правильной работы нашему организму нужны и жиры, и минеральные вещества вроде соли, поэтому мы не можем исключить их из рациона. Однако, как и в случае с сахаром, люди не осознают, сколько лишних жиров и соли содержится в обычных продуктах питания. Если вы потребляете 2000 калорий в день, вам ежедневно нужно 44–78 граммов жиров. Обычно это количество обеспечивает всего одно блюдо из фастфуда. Одна плюшка в сети Cinnabon – почти 40 граммов жиров. На тарелке макарон с сыром может быть до 60 граммов. Как ни удивительно, многие салаты в сетях быстрого питания содержат 30–60 граммов жиров. Даже в замороженном кофе мокко может оказаться до 50 граммов жиров.

Министерство сельского хозяйства США (USDA) рекомендует здоровым взрослым употреблять в день не более 2400 миллиграммов соли (примерно одна чайная ложка) в день. Однако американцы, как правило, употребляют 3000–4000 миллиграммов. Основная часть излишка поступает в организм из обработанных продуктов, фасованной и ресторанной пищи; одна порция мороженой еды или первое блюдо в кафе быстрого питания может содержать всю дневную норму соли, да еще и с запасом. Самым соленым блюдом в Америке считается острый суп в сети китайских ресторанчиков P. F. Chang: в его порции содержится примерно 8000 миллиграммов соли (в три с лишним раза больше дневной нормы).

Постоянное злоупотребление солеными закусками: чипсами, брецелями, попкорном и орехами – может легко привести нас к опасной солевой зоне. Не такими очевидными источниками хлорида натрия являются некоторые супы, овощные соусы и мясные деликатесы. Одна столовая ложка соевого соуса может содержать более 1000 миллиграммов соли.

Продовольственным компаниям и ресторанам нужны повторные заказы. Добавлять сахар, жир и (или) соль в пищевые продукты – эффективное средство для такой цели, потому что они срабатывают так же, как наркотические препараты. Мы похожи на Аль Пачино в фильме «Лицо со шрамом», только лица у нас не в кокаине, а в пудре от пончиков. Поскольку высококалорийная пища возбуждает систему вознаграждения в мозге так же, как и опиоиды, нездоровая пища формально является веществом, вызывающим зависимость. Многочисленные исследования показали, что сахар вызывает привыкание сильнее кокаина. Вот почему тяга к нездоровым перекусам может быть просто непреодолимой. А поскольку сахар так же вездесущ, как реклама страховой компании GEICO, заставлять людей избавляться от этой привычки все равно что организовывать в больнице реабилитацию от наркозависимости.

Нас тянет к обработанным продуктам, содержащим много сахара, жиров и соли, потому что миллионы лет назад спрос и предложение были другими. Когда-то дефицитные и ценные сахар, жир и соль сегодня повсеместны и дешевы. Необработанные продукты обычно стоят дороже обработанных, и вам требуется время на их готовке. Вероятно, это объясняет, почему ожирение – некогда болезнь богачей – сейчас стремительно распространяется среди бедняков и среднего класса. Такие различия хорошо выражены в откровенном заявлении Моники Дрейн, дочери человека, который создал марку чрезвычайно популярных снеков для детей Lunchables: «Не думаю, что мои дети когда-нибудь ели Lunchables… Они знают, что такие штуки есть и что их придумал дедушка Боб. Но мы питаемся здоровой пищей».

Почему вы едите слишком много

Умело обработанные пищевые продукты играют на стороне наших худших пищевых предпочтений, создавая среду, в которой крайне сложно отказаться от нездоровой пищи. Однако наши пристрастия – только часть дела. Что управляет количеством съеденного?

Вы знаете, что смартфон пора заряжать, потому что так показал индикатор заряда. Аналогично действуют некоторые гормоны нашего организма. Когда желудок пуст, клетки желудочно-кишечного тракта выделяют грелин, гормон голода, и он двигается в мозг с призывом: «Пора есть!» Как только мы начинаем насыщать наше тело пищей, уровень грелина падает – и мы испытываем сытость. Удовлетворенность после еды возникает благодаря лептину, гормону сытости, который выделяют наши жировые клетки. Этот изящный гормональный цикл с помощью биохимических сигналов управляет тем, когда и сколько мы едим. Некоторые люди переедают из-за генетических мутаций, разрушивших гормональную систему «голод – сытость». Чем-то похоже на смартфон, который больше не определяет, сколько осталось энергии в аккумуляторе.

Впервые гены, связанные с контролем аппетита, были обнаружены у мышей. Это может показаться неожиданным: когда вы в последний раз видели толстую мышь, ковыляющую по полу? Вероятно, никогда. Мышам с лишним весом было бы сложно убежать от хищников. Но в 1949 году ученые глазам своим не поверили, обнаружив тучную мышь, слонявшуюся по клетке среди тощих однопометников. Совершенно случайно эта мышь родилась с мутацией гена лептина, но, если уж родилась, ее использовали для выведения линии мышей с ожирением под названием ob/ob. Поскольку эти мыши больше не вырабатывали лептин, они никогда не ощущали сытости. Примечательно, что, если исследователи вводили лептин какой-нибудь мыши ob/ob, она прекращала переедать. Если дать мыши ob/ob печенье, она непременно захочет еще. А если дать лептин – обязательно ощутит сытость.

В 1998 году ученые обнаружили, что мутации в гене лептина имеются также и у нескольких людей с патологическим ожирением. Еще одна странная параллель между мышами ob/ob и этими пациентами касается воспроизводства. Мыши ob/ob стерильны (если не проводить коррекции питания или не добавлять лептин); люди с недостатком лептина и ожирением никогда не достигают половой зрелости. Лептин, вырабатываемый жировыми клетками, – индикатор массы тела. Сколько бы ни весило тело, но если лептин не производится, мозг не получает сигнала о том, что в организме достаточно жира для воспроизводства. Этот также объясняет, почему у мышей и у людей мутации, от которых зависит лептин, так редко встречаются.

Как видно по мышам ob/ob, введение недостающего лептина успешно доводит людей с патологическим весом до почти нормального состояния (а также приводит к половому созреванию и восстанавливает фертильность[51]). Звучит прекрасно, но можно ли похудеть, принимая лептин? К сожалению, нет. Терапия лептином помогает только тем немногим людям, у которых есть его дефицит. На деле у большинства людей с ожирением лептин прекрасно вырабатывается. Проблема в том, что мозг стал устойчивым к воздействию лептина и больше не реагирует нужным образом на этот гормон. Жировые клетки пытаются сказать мозгу, что можно прекращать есть, но мозг не получает этой записки.

Как вы, вероятно, догадываетесь, всякий раз, когда мы говорим о каком-то гормоне (или нейромедиаторе), должен быть рецептор для этой сигнальной молекулы – как перчатка кетчера[52] для мяча. Рецептор лептина LEPR – это ген, который работает в качестве такой перчатки, и мутации этого гена также могут нарушить сигнал о сытости. Обнаружена другая разновидность мышей с ожирением – db/db; эти мыши обладают мутацией в рецепторе лептина, причем аналогичное состояние наблюдается также и у некоторых людей. Небольшая часть людей с ожирением страдает от такой недостаточности рецептора лептина: они никогда не получают сигнал о сытости, поэтому им практически невозможно прекратить переедать. Сигнал сытости продолжает стучать, но не может достучаться.

Лептин способствует производству другого гормона сытости, который называется α-меланоцитстимулирующим гормоном (α-МСГ); он также помогает обеспечить ощущение сытости после еды. Рецептор, улавливающий и реагирующий на этот гормон, называется MC4R, и ученые установили мутации ДНК у этого гена у людей с ранним этапом ожирения.

Мутации с лептином могут быть связаны с проблемами полового созревания, но существует и другая любопытная связь между питанием и сексом, затрагивающая MC4R. Химики разработали множество соединений, которые выглядят как α-МСГ, в надежде, что они, соединения, будут связываться с MC4R и помогать людям с ожирением чувствовать себя сытыми. Оказывается, некоторые из этих так называемых агонистов MC4R обладают эректогенными свойствами, то есть улучшают сексуальный аппетит. Если однажды выяснится, что они же помогают похудеть, то мужчины, вынужденные сейчас расстегивать ремень после еды, продолжат это делать, но по другим причинам. Меньше еды и больше физических упражнений – двойная польза! Если же отбросить шутки, этот пример подчеркивает проблему, с которой мы сталкиваемся: генетика, лежащая в основе нашего аппетита, сложна и исследователям предстоит еще масса работы, прежде чем они определят, смогут ли какие-то препараты помочь нам контролировать бюджет калорий безопасным образом.

Помимо генов, регулирующих гормональные аспекты пищевого поведения, существуют гены, управляющие приподнятым настроением, которое мы ощущаем после хорошей трапезы. Исследователи обнаружили, что люди с генетической вариацией под названием Taq1A больше склонны к ожирению, поскольку она снижает количество дофаминовых рецепторов (рецепторы, участвующие в восприятии вознаграждения) в мозге. Людям с таким вариантом гена приходится съедать больше, чтобы ощутить такое же дофаминовое вознаграждение, которое другие люди чувствуют, съев меньшее количество пищи.

Важность таких исследований невозможно переоценить. Гены могут регулировать наши потребности, и для некоторых людей аппетит находится вне возможностей самоконтроля. Вправе ли мы судить или попрекать людей с ненасытным аппетитом за то, что так устроена их ДНК?

Даже если ДНК сконструировала ваш мозг так, что он сносно регулирует прием пищи, неконтролируемыми могут оказаться другие вещи. Ученые документально зафиксировали множество примеров, когда пациенты набирали или теряли вес из-за опухоли или сотрясения мозга. Кроме того, внезапно начинают переедать некоторые люди с мозговыми имплантатами, подающими электрические импульсы для контроля непроизвольных нарушений движений (например, при болезни Паркинсона). Сходным образом мыши набрасываются на пищу в течение нескольких секунд, если им стимулируют определенные зоны мозга. Такие исследования подчеркивают важную роль мозга в наших пищевых привычках.

Современные исследования по идентификации конкретных областей мозга, контролирующих пищевое поведение, обещают новые методы лечения проблем с весом. В 2018 году нейробиолог Чарльз Цукер из Колумбийского университета смог манипулировать определенными нейронами в мозге мышей так, что у животных пропало и природное стремление к сладкому, и природное отвращение к горькому. Представьте: в один прекрасный день ваш мозг перестроят так, что брокколи станет привлекательнее шоколадного торта!

Как ваши родители повлияли на ваш аппетит

Нет никаких сомнений, что нарушения в некоторых генах могут нарушить контроль аппетита и обмен веществ у некоторых людей. Однако генетические вариации не объясняют стремительный рост уровня ожирения за последние десятилетия. По оценкам, мутации отдельных генов, подобные описанным ранее, отвечают менее чем за 10 % случаев ожирения. Возможно, здесь больше задействованы не мутации ДНК, а эпигенетические механизмы: что-то в нашей окружающей среде может изменять экспрессию генов так, что это способствует тучности. Этому есть свидетельства: менять экспрессию генов так, что это влияет на аппетит, обмен веществ и восприимчивость к болезням, может наша пища.

Одно из самых потрясающих наблюдений, отражающих важность рациона для экспрессии генов, содержится в работе биолога Рэнди Джиртла из Медицинского центра Университета Дьюка. Изучая у мышей ген под названием агути, он с коллегами показал, насколько важно питание матери во время беременности. Вы спросите, что делает этот ген? Придает шерсти мышей светлые оттенки. Что-что? Переход от светлых оттенков к рациону матери и изменениям в аппетите ребенка требует более подробных объяснений.

После столкновения сперматозоида и яйцеклетки появившаяся бригада генов закатывает рукава и начинает конструировать ребенка. Разворачивается сложная цепная реакция, в которой в строгой последовательности включаются и выключаются различные волны генов. С самого первого дня окружающая среда, которую обеспечивает матка матери, начинает программировать геном ребенка на самостоятельное выживание. Природа предполагает, что ребенок будет жить в той же среде, которая окружает его мать во время беременности. Поэтому уровень активности некоторых генов потомства программируется еще до рождения – в попытке подготовить ребенка к жизни вне матки. Это называется пренатальным программированием, или программированием плода.

Теперь представьте мышь. Вероятно, вы вообразили энергичного маленького пушистого грызуна с бурой шерстью. Большинство мышей действительно выглядят так, однако иногда рождаются мыши с желтым окрасом, вырастающие до «большого комка шерсти», напоминая трибблов из «Звездного пути». Такие мыши предрасположены к заболеваниям, включая ожирение, диабет и рак. Разница между обычной и желтой мышью состоит в том, что у желтой не отключился ген агути. Если вы внимательно посмотрите на волосок обычной мыши, то увидите, что его средняя часть желтая. Это означает: ген агути был включен. Коричневые части, окружающие желтую, наоборот, означают, что ген был отключен. У некоторых мышей ген агути вообще никогда не действовал, поэтому их шерсть полностью бурая. У желтых мышей ген агути никогда не отключался, создавая золотистый окрас.

Вспомните наше предыдущее обсуждение гормона сытости – α-меланоцитстимулирующего гормона (α-МСГ). Как и многие другие гормоны, α-МСГ оказывает на организм сразу несколько эффектов: кроме того что дает чувство сытости после еды, он делает волосы темными. Белок гена агути блокирует связывание α-МСГ с его рецепторами в клетках волосяных фолликулов, поэтому волосы остаются светлыми. Однако «блондинкам невесело»: к несчастью для желтоволосых мышей, белок агути также мешает связыванию α-МСГ с рецептором MC4R в клетках мозга, что заставляет мышей переедать, ведь они больше не получают сигнала, что сыты.

Однако вы можете задать вопрос: если ген агути есть у всех этих мышей, почему же некоторые – бурые и тощие, а некоторые – желтые и жирные? Изменения в цвете шерсти и в будущем состоянии здоровья определяются тем, какая именно часть гена агути активна и когда.

Как и следовало ожидать, тучные мыши, как правило, рождают потомство, которое тоже вырастает желтым и нездоровым. Но вот потрясающее открытие: если вы подправите рацион желтой матери во время беременности, она родит бурых, стройных, здоровых мышат! Что за волшебство? Фокус в том, что рацион матери обогащали питательными веществами, которые усиливают метилирование ДНК (фолиевая кислота, бетаин, витамин B_12 и холин), а такое химическое изменение отключает гены. Ген агути – один из тех, что можно заглушить с помощью метилирования ДНК, производимого переменами в питании. Когда этот ген заглушили, белок агути, который мог заблокировать рецепторы α-МСГ, вообще не производился, в результате детеныши, родившиеся у желтых толстых матерей, были бурыми и не переедали.

Это замечательное исследование повлекло несколько следствий, касающихся аппетита. Во-первых, ДНК развивающегося плода активно программируется еще до рождения, чтобы подготовиться к среде, в которой живет мать. Такое программирование плода частично основано на сигналах, идущих от рациона матери: они указывают, на что похожа окружающая ее среда. Во-вторых, то, что ест мать во время беременности, может оказать длительный эффект на ее потомство, изменяя метилирование ДНК ребенка. Следует осторожно относиться к пищевым добавкам, если они не входят в список рекомендуемых медиками: мы понятия не имеем, что может сделать большинство таких добавок с ДНК плода. В-третьих, хотя вы наследуете гены отца и матери, это не значит, что гены будут экспрессироваться так же, как у отца и у матери. Желтые матери с геном агути могут быть толстыми, но их потомство не обязано делить такую участь. Конечно, эту концепцию можно и развернуть в обратную сторону: дальнейшее изучение генов и эпигенетического контроля поможет беременной запрограммировать здоровье будущего ребенка.

Прежде чем будущие отцы с комфортом сядут за свиную вырезку и поглотят трехэтажную башню шоколадного десерта, следует вспомнить: их пищевые привычки тоже могут сказаться на будущем ребенке – посредством эпигенетического программирования спермы. Исследование 2010 года, проведенное фармакологом Маргарет Моррис из Университета Нового Южного Уэльса в Австралии, показало, что от самцов крыс, питавшихся едой с высоким содержанием жиров, рождались крысята-самки с инсулинорезистентностью, что совмещалось с повышением массы и увеличением объема жировой ткани. Более детальное изучение женских особей от отцов с нездоровым рационом выявило аномальную экспрессию свыше 600 генов в клетках так называемых островков Лангерганса в поджелудочной железе – тех участков, что отвечают за выработку инсулина.

А что насчет людей? Чтобы выяснить, может ли вес влиять на экспрессию генов в человеческой сперме, биолог Ромэйн Баррес из Копенгагенского университета в Дании изучал закономерности метилирования ДНК в образцах спермы, предоставленных как худыми, так и тучными мужчинами. В эксперименте 2015 года его группа обнаружила, что в сперме тощих и толстых людей более 9000 генов метилируется по-разному. Это очень много, и среди них оказались некоторые, уже связанные с управлением аппетитом, например MC4R. Такие изменения в экспрессии генов могут привести к постоянным переменам в настройках мозга на контроль аппетита, и это потенциально объясняет, почему некоторые люди считают, что поменять их пищевые привычки почти невозможно. В том же исследовании Баррес с коллегами также изучил, как происходит метилирование ДНК в сперме у тучных мужчин до и после того, как им провели операцию по желудочному шунтированию для снижения массы. Через год после такой бариатрической[53] операции в генах, подобных MC4R, были обнаружены изменения в метилировании ДНК, а это заставляет предположить, что и изменения в ДНК спермы можно обратить.

В отличие от экспериментов с грызунами, у людей не изучалось, насколько сильно изменения с метилированием ДНК в сперме тучных мужчин влияли на их детей. Однако все такие исследования предлагают правдоподобный механизм, посредством которого пищевые привычки вашего отца могли повлиять на ваши собственные еще в то время, когда половина вашей ДНК плавала у него «на нижнем этаже». Извините, будущие папы, но, похоже, здоровый образ жизни до зачатия нужно вести не только матерям.

Почему сахар делает нашу жизнь слаще, но короче

То, чем вас кормили в младенчестве и детстве, может оказать долговременное воздействие на пищевые привычки во взрослом возрасте. Чтобы изучать, как определенные виды деятельности влияют на продолжительность жизни, ученые часто используют модельные организмы, например плодовых мушек или круглых червей под названием Caenorhabditis elegans. Поскольку вся жизнь этих мушек и червей длится соответственно 15 или 90 дней, у биологов есть возможность определять, как те или иные условия влияют на развитие организмов от рождения до смерти. Чтобы аналогичным образом изучить эти условия у людей, ученым пришлось бы потратить всю свою жизнь, однако очень трудно получить должность, если первые научные публикации появились бы только в возрасте за 70.

Мы можем использовать недолговечных созданий, чтобы отвечать на вопросы вроде таких: «Что происходит с молодежью, которая ест много нездоровой пищи? Будет ли у них все в порядке?» Новости не особо хорошие. Исследование 2017 года, проведенное биологом Назифом Аличем из Университетского колледжа Лондона, обнаружило: продолжительность жизни молодых мушек, которых три недели кормили едой с высоким содержанием сахара, сократилась на 7 % и, к сожалению, оказалась укороченной даже в том случае, когда после сахарной диеты насекомых возвращали к нормальному питанию. Именно так: мушки, которые в юности ели много сахара, умирали преждевременно, даже если во взрослом возрасте питались правильно!

Когда команда Алича изучала механизм, стоящий за способностью сахара необратимо снизить продолжительность жизни, биологи установили, что сахароза мешает фактору транскрипции, который называется FOXO. Те же самые факторы есть и у людей. Факторы транскрипции регулируют экспрессию многих генов, поэтому вмешательство в один из них разрушает целую сеть генов, подобно костяшкам домино. Сеть генов FOXO вырабатывает много белков, поддерживающих наши клетки в надлежащем рабочем состоянии, поэтому логично, что организму придется дальше жить с затронутой сетью. Слишком много сахара ослабляет активность сети FOXO. Тревожно, что эти изменения, похоже, необратимы даже после того, как питавшиеся сахаром мушки начали есть здоровую пищу (см. ранее).

Такие эксперименты показывают, что избыток сахара ускоряет старение, делая жизнь – буквально – короткой и сладкой. Ну что за облом!

Важно помнить, что до сих пор в точности непонятно, как все это работает, а исследования на людях пока ограничены. Хотя многие эксперименты говорят, что сахар вредит здоровью, было бы преждевременно заключать, что детям, выросшим на диете Вилли Вонки[54], грозит необратимый ущерб. Тем не менее целесообразно произвести разумные изменения в своем питании и в рационе детей, и лучше раньше, чем позже.

Как бактерии в кишечнике могут влиять на ваш аппетит

Все больше ученых считает, что микробиота кишечника также может влиять на аппетит и наклонять чашу весов. Как показали исследования на мышах с удаленными бактериями, это больше, чем просто «чувствовать нутром». Мыши без микробов рождаются и вырастают в стерильной среде, в них или на них никаких микробов нет. Ни одно другое существо на земле не является настолько чистым, даже Джун Кливер[55]. Хотя для какого-нибудь гермофоба жизнь этих мышей может казаться идеальной, такой уровень чистоты обладает негативными последствиями. Мыши без микробов худосочны, имеют дефекты иммунной системы и неадекватно реагируют на стресс. Такие аномалии стерильных мышей продемонстрировали удивительную мысль: бактерии в кишечнике не просто бродяги, проходящие сквозь него, – они играют важную роль для нашего здоровья и благополучия. Жизнь без них – не та жизнь, которую мы знаем.

Биологи задались вопросом, что произойдет, если заселить микробами кишечник стерильных мышей. Для этого исследователи проделали с мышами этакий «грязный трюк»: собрали материал из слепой кишки (первый участок толстой кишки) обычной мыши и нанесли на шерсть стерильного животного. Когда стерильная мышь начинала чиститься, она волей-неволей глотала слизь с бактериями. В результате мышь без микробов превращалась в мышь с микробами.

Тощие стерильные мыши, заразившие себя бактериями из кишечника обычной, за две недели значительно прибавили в весе. Удивительно, но бактериальная пересадка привела к тому, что худосочные мыши стали выглядеть так же нормально, как и те, что «пожертвовали» бактерии. Это увеличение массы произошло не из-за улучшения аппетита: бывшие стерильные мыши в реальности ели меньше, чем до получения микробов от нормальной. Чем же занимаются те бактерии, что помогли стерильным мышам набрать нормальный вес? Они привнесли новые гены, которые хорошо справляются с перевариванием сложных растительных углеводов, наличествующих в мышиной еде. Теперь, благодаря улучшению пищеварения, мыши смогли извлекать больше энергии из меньшего количества пищи.

Затем исследователям пришла в голову дикая мысль проверить, одинаковы ли кишечные бактерии. Что произойдет, если стерильные мыши получат бактерии от донора с ожирением, например от мыши ob/ob? Оказалось, что мыши без микробов, получившие бактерии от тучных мышей ob/ob, стали прибавлять в весе и вскоре напоминали своего толстого донора. Стерильные мыши становились почти на 30 % толще, когда получили бактерии от обычных мышей, и почти на 50 % толще, когда их новые бактерии пришли от донора с ожирением. Результат заставляет предположить, что кишечные бактерии у худых и толстых мышей действительно различаются и что их влияние выходит за пределы влияния на кишечник.

Вдохновившись первыми исследованиями, одна группа ученых стала «Льюисом и Кларком» кишечника[56]: они взялись определить различные бактерии, живущие в мышах разных видов. Национальные институты здравоохранения США инициировали аналогичный проект по определению микробов – обитателей человека; проект называется «Микробиом человека». Результаты все еще поступают, но как путешественники видят разных животных в лесу и пустыне, так и биологи видят разные типы бактерий в кишечнике тощих и толстых особей. Например, у тучных мышей больше бактерий типа Firmicutes и меньше бактерий типа Bacteroidetes. И фирмикуты, и бактероидеты включают множество разновидностей, которые обычно имеются в кишечнике млекопитающих. Фирмикуты способны извлекать из пищи больше калорий, нежели бактероидеты, что облегчает организму создание жировых запасов.

Большинство исследований подтверждает, что при ожирении у людей отношение Bacteroidetes к Firmicutes также понижено. Несбалансированный рацион связан с несбалансированной микробиотой. Исследование, проведенное в 2009 году пионером в области изучения микробиоты Джеффри Гордоном из Университета Вашингтона в Сент-Луисе, сравнивало кишечные бактерии тучных и худых близнецов и обнаружило различия в 383 бактериальных генах. У тучных испытуемых 75 % этих генов были от актинобактерий, а 25 % – от фирмикут. Бактероидеты никаких генов для тучных людей не дали. Напротив, у худых участников эксперимента 42 % таких генов дали как раз они. Многие из бактериальных генов, которые оказались различными у толстых и тощих людей, вовлечены в обмен веществ.

Дополнительные данные подтверждают тесную связь между нашим рационом, массой и составом микробиоты. Биолог Паоло Лионетти из Флорентийского университета сравнивал микробиоту людей, живущих в европейском городе и в африканской деревне. Как вы, вероятно, подозреваете, дети во Флоренции (Италия) были крупнее тщедушных детей из деревни Булпон (Буркина-Фасо). Что интересно, Лионетти обнаружил, что у детей во Флоренции, питавшихся в «западном» стиле, с большим содержанием в рационе углеводов, жиров и солей, в основном обнаружены бактерии типа Firmicutes. А дети в Булпоне питались так, как это делали наши древние предки: в рацион входили фрукты и овощи, белок нерегулярно поступал от мяса, яиц и насекомых (в данном случае – термитов). В микробиоте испытуемых из Булпона было гораздо больше Bacteroidetes, а также значительная доля двух типов бактерий, которых у итальянских участников вовсе не было, – Prevotella и Xylanibacter, причем и те, и другие мастерски переваривают клетчатку из растительной пищи.

Типы бактерий в нашем кишечнике быстро меняются в зависимости от нашей пищи. Худые люди, севшие на калорийную диету, замечают, что количество фирмикутов быстро увеличивается за счет бактероидетов, что заставляет их извлекать еще больше калорий из пищи. Употребление нездоровой пищи может создать порочный круг, который быстро сместит баланс кишечных бактерий в сторону разновидностей, которые способствуют образованию жира.

А теперь сюжет закручивается сильнее, подобно тому, как растет пузо мыши со слишком большим количеством фирмикутов. Было довольно здорово наблюдать, как бактерии от толстой мыши помогают худосочной стерильной приобрести нормальный размер. А что случится, если накормить мышей человеческими микробами? В 2013 году группа Гордона взяла кишечные бактерии у людей-близнецов, один из которых был существенно крупнее другого. Удивительно, но, когда стерильным мышам передали бактерии от тучного близнеца, мыши стали толстыми. Кишечные бактерии худого близнеца не привели к существенному повышению массы стерильных мышей.

В той же работе Гордон с коллегами устроил и такой трюк: стерильных мышей с бактериями от худого близнеца поместили в одну клетку с мышами, имевшими бактерии от толстого. Чтобы понять, что произошло, надо знать об одной пищевой привычке мышей, которую большинство из нас сочтут несколько неприглядной: они едят помет друг друга. Однако в силу этого происходит перемещение экскрементов при нахождении мышей в одной клетке. И вот ошеломительный результат: мыши с бактериями от тучного близнеца смогли остаться тощими, если поедали помет мышей с бактериями от худого близнеца. Выглядит так, словно бактерии от худого близнеца обладают суперспособностью предотвращать набор веса.

Теперь, прежде чем вы обратитесь к своим худосочным друзьям за небольшой «услугой» с изображением смайлика-какашки, учтите: когда этот эксперимент повторили с мышами, которым давали пищу с высоким содержанием жиров вместо обычного растительного рациона, бактерии тощего близнеца потеряли все свои суперсилы и больше не могли препятствовать набору веса у мышей, получивших бактерии от тучного собрата. Другими словами, недостаточно получить бактерии от худого. Нужны еще и здоровые пищевые привычки. Эти результаты говорят нам о том, что кишечные бактерии и рацион влияют друг на друга способами, которые, видимо, затрагивают обмен веществ, однако, прежде чем мы сможем управлять такой системой, нужно уточнить еще множество деталей.

Как вы можете менять свои желания

Как различные типы бактерий закрепляются в вашем кишечнике – зависит от аппетита. Похоже, они посылают снизу химические сигналы к мозгу и эти сигналы влияют на вашу тягу к той пище, которая нужна им для размножения и вытеснения других бактерий, претендующих на их территорию. В вашем животе происходит круговорот микробной жизни: то, что вы едите, влияет на ваших микробов, а то, что едят они, может влиять на то, что еди– те вы.

Как и все остальные создания, бактерии, населяющие кишечник, конкурируют за пространство и питательные вещества. К счастью для нас, миллионы лет эволюции сформировали симбиотические отношения между нашей и их ДНК, придя к существованию по типу «почеши мне спинку, а я потом почешу тебе»[57]. Мы предоставляем полезным бактериям место для проживания и бесплатный ланч, а они будут производить нам кое-какие витамины и помогать сдерживать вредные патогенные бактерии и грибки. Все бактерии хотят оптимизировать свое развитие, так что они вполне могли разработать способы обмануть мозг, заставляя отправлять в рот те продукты, которые помогают им преуспевать.

Типы бактерий в кишечнике человека раскрывают его рацион. Если сравнивать с японцами, то фермеры со Среднего Запада[58] не обладают возможностями для переваривания водорослей – основного компонента диеты, основанной на суши. А японцы обзавелись уникальными бактериями из рода бактероидов, которые способны переваривать водоросли и извлекать из них питательные вещества. Мы тоже, конечно, можем наслаждаться суши, но не умеем настолько же эффективно переваривать водоросли, как японцы. Подобные исследования показывают, что на состав нашей микробиоты сильно влияет не только наше питание сегодня, но и то, что ели предки.

Чаще, чем водорослями, бактерии питаются сахарами или жирами – и могут манипулировать вами, устремляя к нездоровой пище. Возможно, вам удастся разрушить это колдовство, взбунтовавшись против любителей нездоровой еды, поселившихся в вашем кишечнике. Все, что нужно, – перейти к правильной необработанной пище. Если так, то вскоре в животе начнут жить те бактерии, которые станут требовать от вас салата из клюквы с грецкими орехами, а не чизбургеров с беконом и картофелем фри.

То, что вы едите (или не едите), влияет на демографию ваших бактерий. Обработанные продукты, как правило, содержат мало клетчатки, что чрезвычайно необычно для истории питания нашего вида. Клетчатка долгое время была основой человеческого рациона, но большинство из нас не получают этих необходимых нам ежедневных 25–35 граммов. Недостаток клетчатки не только вызывает при дефекации ощущение, что вы пропускаете через кишечник кирпичи, но и повышает риск рака толстой кишки. Недостаток клетчатки заставляет голодать некоторые бактерии, которые приносят большую пользу для нашего здоровья.

Исследования на мышах, которым давали добавку с клетчаткой, продемонстрировали рост бифидобактерий – еще одного вида бактерий в нашем кишечнике. Бифидобактерии – исходные пробиотики, и их долгое время считали полезными для здоровья кишечника. Термин «пробиотик» означает «для жизни» и относится к микроорганизмам, оказывающим положительное воздействие на здоровье. Таких микробов очень много в ферментированных и молочных продуктах, которые в течение тысяч лет рекомендуются для лечения проблем с желудочно-кишечным трактом. Эта идея приобрела популярность в конце XIX века после того, как российский ученый Илья Мечников отметил, что болгары, отличавшиеся долгой жизнью, часто употребляют йогурт (в Болгарии его именуют кислым молоком).

Также в ответ на клетчатку взлетает уровень бактерий вида Akkermansia muciniphila. Аккермансия гораздо чаще встречается у худых людей и практически отсутствует у людей с ожирением, диабетом II типа и воспалительными заболеваниями кишечника. Она способствует обновлению слизистого слоя, который выстилает стенки кишечника; этот слой действует как важный барьер, предотвращающий протечки. Если содержимое кишечника протечет через стенку, это может вызвать воспаление организма, включая воспалительные процессы в жировой ткани, что приводит к увеличению массы. Рацион с высоким содержанием жиров губит аккермансию, зато подпитывание микробов клетчаткой может привести к улучшению отношения массы жира к общей массе тела, уменьшить воспаление и снизить резистентность к инсулину.

И это еще не все, что может сделать для вас клетчатка! Одно исследование на мышах показало, что пищевая клетчатка спобна уменьшить воспаление в легких, вызванное аллергиями. Это исследование продемонстрировало, что, помимо сдвига микробиоты от фирмикутов к бактероидетам, клетчатка перерабатывается в короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), которые воздействуют на другие части организма. В данном случае короткоцепочечные жирные кислоты, получающиеся из переваренной клетчатки, направляются в легкие и меняют там иммунную реакцию, снижая аллергическое воспаление. Наоборот, у мышей, питавшихся продуктами с низким содержанием клетчатки, наблюдалось увеличение аллергических заболеваний дыхательных путей. Вспомните упомянутую ранее работу Лионетти, где сравнивались микробиоты городских итальянских и деревенских африканских детей. Он также обнаружил, что бактерии у африканцев коррелировали с более высоким уровнем КЦЖК по сравнению с итальянцами. По мнению Лионетти, это может объяснить, почему африканцы меньше страдают воспалительными заболеваниями.

Зная, что бактерии разлагают клетчатку и прочую пищу на химические вещества, поступающие в различные системы организма, ученые вычислили две тактики, которые могут использовать микробы для манипулирования нашим аппетитом. Во-первых, они могут производить химические вещества, инициирующие при поступлении в мозг тягу к продуктам, нужным бактериям для роста. Во-вторых, бактерии могут производить химические вещества, которые заставляют нас чувствовать себя преотвратно, пока мы не съедим продукты, нужные этим хитрым микроорганизмам. Таким образом, наши бактериальные хозяева не только стимулируют наш аппетит, но могут также вызывать перепады настроения. Подробнее мы поговорим об этом в следующих главах.

Так что, когда вы в следующий раз сядете за стол, вспомните: вы едите не только за себя, но и за триллионы крохотных созданий, живущих в вашем кишечнике. Вы можете обнаружить, что едите даже тогда, когда не голодны, потому что эти бактерии всегда просят, чтобы их покормили. А в современном мире, где еды предостаточно, слишком просто дать микроорганизмам то, что они хотят, но это не всегда то, что нужно вам.

Почему у вас нет тяги к физическим упражнениям

Несмотря на то что физические нагрузки – лучшее лекарство от множества недугов, наши отговорки и оправдания, чтобы не потеть, заполнили бы книгу потолще, чем все сочинения Сью Графтон[59]. Оправдания варьируются от абсурдных («сегодня я несла тяжелую коробку с пончиками, поднимаясь по лестнице») до обоснованных («вчера во время пробежки собака откусила мне большой палец на ноге»), однако мало кто станет спорить с тем, что мы получаем лишь крошечную долю физической активности, которая нужна нашему организму.

Совершенно понятно почему. Физические нагрузки приносят боль. Они доставляют дискомфорт. После них мы пахнем. И вообще, зачем тратить драгоценное время, чтобы сделать себя несчастным, когда можно расслабиться с шоколадным мартини и посмотреть очередную серию Cupcake Wars[60]? Честно говоря, физические упражнения не такая тяжелая работа, как мы привыкли думать. Проблема в том, что мы настолько избаловали себя, что теперь считаем слишком сложным даже нажатие кнопки на пульте дистанционного управления, ведь можно отдать голосовую команду и запустить следующий эпизод Diners, Drive-Ins and Dives[61].

В современном мире легкие упражнения кажутся подвигом Геракла, поскольку все остальное мы делаем без напряжения. Наука тщательно задокументировала огромную пользу от физических нагрузок: они придают силу, увеличивают уровень энергии, понижают кровяное давление, снижают стресс, помогают при депрессии, препятствуют увеличению веса и предотвращают множество проблем со здоровьем, связанных с избыточной массой. Было даже установлено, что физические упражнения продлевают жизнь, улучшают память и обучаемость, а также замедляют спад умственных способностей. Так почему мы не отрываем задницу от дивана?

Частичный ответ на этот вопрос могут дать гены. Изучение близнецов обнаружило определенную часть генома, которая влияет на нашу склонность заниматься или сидеть на месте. А некоторые люди рождаются с генами, которые конструируют тела, менее поддающиеся определенным видам упражнений. Кэтрин Норт из Сиднейского университета в Австралии провела исследование, продемонстрировавшее существенную связь между геном ACTN3 и спортивными результатами. Соответствующий белок, обнаруженный в быстро сокращающихся мышечных волокнах, обеспечивает приток силы при высокой скорости – он в большом количестве имеется у спринтеров и силовых атлетов. Мутации у других людей препятствуют выработке этого белка, и они склонны к видам, где нужна выносливость. Поэтому ваше предпочтение бега на короткие или длинные дистанции, а также тяга к поднятию тяжестей вместо аэробики могут быть вызваны типом мышц, которые построены вашими генами.

Несомненно, профессиональные спортсмены много и упорно тренируются, однако у многих есть дар – генетическое преимущество. Иногда оно очевидно, например в случае баскетболистов такого роста, что им приходится опасаться низколетящих самолетов. Но иногда генетические выгоды скрыты. Например, многократный олимпийский чемпион Ээро Мянтюранта демонстрировал, что бегать на лыжах легко и просто. Сегодня мы знаем, что соревнования, где требовалась большая выносливость, действительно давались ему проще – из-за мутации в гене рецептора эритропоэтина (EpoR). Эта мутация позволяла вырабатывать больше эритроцитов, чем в норме, и давала финскому лыжнику супергеройские способности по доставке кислорода к голодающим мышцам гораздо быстрее, чем у его конкурентов. Встает интересный вопрос: как думаете, справедливо ли, если вам приходится соревноваться с кем-то, обладающим таким свойством? И не следует ли разрешить вам, этим даром не наделенным, для увеличения количества эритроцитов принимать эритропоэтин (ЭПО) – тот самый гормон, который, по собственному признанию, принимал Лэнс Армстронг[62]?

Еще одна причина того, что некоторые люди получают больше удовольствия от физических нагрузок, нежели другие, может заключаться в том, что они ощущают в мозге большее вознаграждение после упражнений. Изменения генов, вовлеченных в пути дофаминового вознаграждения, могут быть связаны с уровнем физической активности. Если люди ощущают вознаграждение от упражнений, они более склонны ими заниматься. Если у вас нет ощущения внутреннего вознаграждения после посещения спортзала, вы можете найти другие способы побаловать себя после тренировки.

Любой поклонник Гарфилда[63] знает, что мы не единственные животные, которые любят расслабляться. Фрэнк Бут из Миссурийского университета заметил, что одни лабораторные крысы бегали в колесе гораздо чаще, чем другие, предпочитавшие избегать колеса подобно тому, как Гомер Симпсон избегал велосипеда. Бут с коллегами селективно вырастил две группы животных – любящих и ненавидящих физическую нагрузку, а затем сравнил экспрессию генов в их мозге. Некоторые изменения экспрессии генов подтверждают разницу в путях дофаминового вознаграждения у таких крыс, а это подкрепляет идею, что одни особи действительно ощущают вознаграждение после физической нагрузки, а другие – нет.

Если есть нездоровую пищу, это может резко снизить мотивацию к физическим упражнениям: получается двойной удар по здоровью. Исследования показали, что западный рацион сильно коррелирует с леностью и депрессией, что привело ученых к выводу: люди с ожирением стали тучными не обязательно из-за лени или нехватки дисциплины. Наоборот, нездоровая еда меняла их настрой и поведение. Эту мысль подтвердили эксперименты на крысах. Крысы на нездоровой еде не просто толстели – они также были существенно менее мотивированы выполнять задания с вознаграждением.

Ученые также изучают разницу в микробиоте у людей, занимающихся спортом, и людей, ему чуждых. Возникают многие из тех же аспектов, что мы видели при сравнении лиц, употребляющих здоровую и нездоровую еду. В исследовании 2017 года, проведенном специалистом по компьютерной биологии Орлой О’Салливан из исследовательского центра «Тигаск» в ирландском графстве Корк, сравнивались микробиоты кишечника у регбистов и у мужчин с сидячим образом жизни. Микробиота у спортсменов не только была разнообразнее, но и изобиловала полезной бактерией аккермансией (Akkermansia muciniphila). Кроме того, несмотря на износ мышц, уровень воспаления у атлетов был ниже, что частично можно приписать их более здоровой микробиоте. Кстати, микроорганизмы, обнаруженные у лиц, регулярно занимающихся физической деятельностью, производят бутират – масляную кислоту, обладающую сильными противовоспалительными свойствами. Еще в одном эксперименте 2017 года Мария дель Мар Ларроза Перес из Европейского университета в Мадриде установила, что микробиота женщин с умеренной физической нагрузкой (3–5 часов в неделю) заметно отличалась от микробиоты неактивных женщин. Даже при легких упражнениях уровень полезных бактерий вроде аккермансии увеличивался.

Пища для размышлений

В 1966 году Брайан Уилсон из группы Beach Boys пел: «Я просто не был создан для этих времен». Честно говоря, никто из нас не создан для этих времен. Мы сотворены, чтобы жить как охотники-собиратели, которые питаются необработанными продуктами и получают значительную физическую нагрузку. Однако мы создали среду, настолько непохожую на ту, в которой жили предки, что сейчас сталкиваемся с какой-то эпидемией. Большинству людей, сражающихся с жировыми складками по бокам или пивным животом, достаточно научиться лучше выбирать пищу и почаще вставать с дивана. Однако есть люди, для которых контроль веса – серьезная проблема на всю жизнь: она вызвана сложным взаимодействием генов, среды и, возможно, микробиоты.

Рассмотрим индейцев пима, проживающих сегодня в Аризоне и в Мексике. Будучи тысячи лет охотниками-собирателями в пустыне или рядом с ней, пима развили бережливые гены, сделавшие их мастерами по извлечению калорий из скудных растительных источников. Любой человек, посетивший сегодня пима в Мексике (они ведут трудоемкий сельскохозяйственный образ жизни) и пима в Аризоне (они приспособились к западному стилю потребления обработанной пищи и мало двигаются), обнаружит колоссальную разницу. Угадайте, в чем она состоит. У аризонских пима сейчас один из самых высоких в мире уровней ожирения, 60 % их страдает сахарным диабетом II типа. У мексиканских пима таких проблем нет. Поскольку генетические различия у обеих частей народа минимальны, виновником тяжелого положения аризонских пима является среда. Обилие фастфуда в сочетании со слабой физической нагрузкой превратило некогда бережливые гены в угрозу для жизни.

Пима доказывают, насколько важно есть и двигаться, как это делали наши предки. Они также демонстрируют важность генов в уравнении снижения массы тела, поскольку некоторые люди просто рождены более экономными в отношении обмена веществ. На наш аппетит, обмен веществ и способность к физическим нагрузкам влияют сотни, возможно, тысячи генов. Мы должны согласиться, что гены в нашей ДНК и нашей микробиоте играют важную роль в пищевых привычках и потере веса, и признать, что некоторые аспекты форм нашего тела находятся вне нашего контроля. Наука показала, что люди с одинаковым рационом и одинаковым образом жизни из-за генетической структуры набирают вес совершенно по-разному. Стивен О’Рахилли, пишущий для научного журнала Nature, прекрасно резюмирует текущее состояние наших знаний: «Растущее количество подтверждений, что люди могут быть генетически запрограммированы на серьезное ожирение, должно в итоге привести к широкому осознанию того, что патологическое ожирение – это заболевание, которое требует дальнейшего научного изучения, а не отсутствие силы воли, которое обычно подвергается ханжескому моральному осуждению». Стыдить тучностью не только отвратительно и жестоко – многие исследования показывают неэффективность такого подхода и его вред для здоровья и благополучия людей.

Как мы видели, существуют многочисленные биологические факторы, которые лежат вне нашей власти и чрезвычайно затрудняют некоторым людям контроль своего аппетита. Если сила воли конкретно у вас срабатывает поздравляю. Но знайте, что на самодисциплину влияет и генетика. Наука в конце концов решит проблему ожирения. Но пока этого не произошло, сочувствующая поддержка и ободрение – гораздо более правильный способ помочь себе и другим людям достичь реальных целей здоровья.

Глава 4

Познакомьтесь со своими зависимостями

Нет никаких убедительных медицинских объяснений, почему я все еще жив. Возможно, моя ДНК могла бы сказать почему.

Оззи Осборн

Сейчас вы можете секвенировать свой геном за выходные, потратив около тысячи долларов. Можете ли вы поверить, что первое секвенирование генома потребовало 13 лет (с 1990 по 2003 год) и стоило 2,7 миллиарда долларов?

В те дни, когда Гарри Поттер еще только начинал свои экранные приключения в Хогвартсе, секвенирование генома было редкой привилегией. Среди первых людей, снявших шапку-невидимку со своей ДНК, были Джеймс Уотсон, один из ученых, установивших структуру молекулы ДНК в 1953 году, и Крейг Вентер, сыгравший важную роль в проекте «Геном человека». Стив Джобс также был в числе первых, секвенировавших свой геном (полагаю, что специалисты в лаборатории называли его iGenome). К каким еще знаменитостям за секретами их ДНК обращались ученые? К Стивену Хокингу? К Мэрилин вос Савант, обладательнице самого высокого IQ в мире? К бывшему президенту Бараку Обаме? К тому парню, который выиграл 74 игры подряд в Jeopardy[64]?

Нет. Ученым был нужен Оззи Осборн.

Родившийся в 1948 году Джон Майкл Осборн откликается на несколько имен, включая «Оззи», «Князь тьмы» и «крестный отец хеви-метала». Оззи стал звездой с группой Black Sabbath в 1970-х, а затем начал чрезвычайно успешную сольную карьеру. Однако музыку Оззи часто затмевали его легендарные пьянки и наркотические угары. Так зачем биологи желают подглядеть за генами Оззи?

Откровенно говоря, Оззи – примечательный образчик. Он постоянно боролся с тягой к множеству пороков (кокаин, выпивка, секс, таблетки, буррито), полвека без устали гастролировал и веселился на вечеринках, выдерживал почти ежедневно 30 миллиардов децибел и прошел реалити-шоу «Семейка Осборнов» (хотя в то время употреблял по 25 таблеток викодина в день). Его иммунная система была настолько ослаблена наркотиками и алкоголем, что однажды у него был ложноположительный результат на ВИЧ.

Большинство из нас легко убила бы неделя такого образа жизни, так что ученым не терпелось заполучить в свои руки последовательность ДНК этого Железного Человека. Что за гены, поистине отрицающие смерть, должны быть у музыканта, если они позволяли ему жить, десятилетиями употребляя кокаин на завтрак и четыре бутылки коньяка в день?

В 2010 году ученые из компании Knome Inc., прочитав ДНК-журнал этого безумца, обнаружили, что Оззи Осборн в самом деле мутант. Среди наиболее любопытных вещей, обнаруженных в его ДНК, – никогда ранее не наблюдавшаяся мутация около гена ADH4, которая объясняет, почему музыкант мог за день проглотить винный магазин. ADH4 производит белок, называемый алкогольдегидрогеназой-4. Он и расщепляет алкоголь. Мутация около ADH4, вероятно, затрагивает количество вырабатываемого белка. Если организм Оззи устроен так, что обезвреживает алкоголь намного быстрее нормы, это, вероятно, объясняет, почему его печень не взорвалась.

У Оззи также есть вариации генов, связанных с наркоманией, алкоголизмом, употреблением марихуаны, опиатов и метамфетаминов. В целом его ДНК-журнал обнаружил, что он в 6 раз вероятнее обычного человека может иметь алкогольную зависимость или тягу к алкоголю, кокаиновая зависимость у него вероятнее по сравнению с другими в 1,31 раза, а галлюцинации от марихуаны – в 2,6 раза.

Оззи, который заявил, что «единственный ген, о котором я что-то знаю, – парень из KISS»[65], был очарован результатами. Хотя варианты, обнаруженные в его геноме, заманчивы, мы еще недостаточно знаем, чтобы построить исчерпывающую картину, которая показывала бы нам, почему у человека есть склонность к зависимости или почему он все еще достаточно здоров после 50 лет злоупотреблений. Честно говоря, пока эти данные – всего лишь «вьюга страны Озз»[66]. Зависимость – сложное поведение, но исследования показывают, что гены могут сговориться с другими биологическими факторами, лежащими вне нашей «юрисдикции», и превратить жизнь человека в ад.

Заложен ли алкоголизм в генах

Алкоголизм включает следующие четыре симптома: тягу, потерю самоконтроля, физическую зависимость от спиртного и устойчивость к нему. Национальный совет по алкогольной и наркотической зависимости США оценивает, что только в Соединенных Штатах каждый двенадцатый взрослый злоупотребляет алкоголем или зависим от него. Американцы тратят на выпивку почти 200 миллионов долларов в день, и ежегодно примерно 100 тысяч человек умирают от причин, связанных с алкоголем: вождение в пьяном виде, самоубийство, падение с лестницы или вдохновляющие мысли о том, что люди могут летать.

Алкогольная зависимость – серьезная проблема, но я не собираюсь представлять алкоголь дьявольским нектаром. Встает важный вопрос: почему некоторые люди не могут перестать пить, хотя знают, что это надо сделать? Подавляющее большинство людей получают удовольствие от алкогольных напитков, потому что им нравится вкус, они хотят слегка расслабиться или им нужно навестить родственников со стороны жены (или мужа). Большинство людей употребляют алкоголь, но некоторые им злоупотребляют. Почему?

Долгое время существовал стереотип, что злоупотребляющие спиртным – просто слабые личности, у которых не хватает силы воли, чтобы прекратить пить. Аналогичным образом некоторые люди, которые могут пить, как парни из сериала «Безумцы», с минимальными последствиями для себя, приписывают это своему умению ставить дух выше материи. Ни то, ни другое не соответствует действительности. Наука продемонстрировала, что наша способность управлять потреблением алкоголя и его воздействием на наш организм в значительной степени опирается на генетику. Вот почему знающие люди относятся к алкогольной зависимости как к болезни. Тяга к алкоголю может быть такой же сильной, как тяга к пище или воде; это стремление может быть настолько сильным, что превосходит все остальное в жизни, включая семью, друзей и даже собственное благополучие. Страдающим такой зависимостью может быть настолько же трудно отказаться от бутылки, как голодающему отказаться от еды.

Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма установил, что примерно за половину склонности к развитию алкогольной зависимости отвечают именно гены. Однако, как в случае с геномом Оззи, едва ли бывает один-единственный ген, который полностью объясняет такое сложное поведение. В самом деле, с алкогольной зависимостью связано множество генов. Начнем с того, что посмотрим, почему людям нравится ходить в паб после напряженного дня на работе.

Исследование 2004 года, проведенное генетиком Татьяной Форо с медицинского факультета Индианского университета, связало с алкоголизмом ген под названием GABRB3. Этот ген образует субъединицу рецептора клетки мозга, которая распознает гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), так называемый тормозной нейромедиатор, приказывающий мозгу успокоиться. GABRB3 также связан и с другими состояниями, включающими нарушения нормальной мозговой деятельности, такими как эпилепсия, аутизм и синдром саванта[67].

Открытие того, что GABRB3 связан со злоупотреблением алкоголем, подтверждает теорию, что алкоголизм возникает из-за сверхактивности мозга. Благодаря своим седативным свойствам спиртные напитки расслабляют гиперактивные нейроны, становясь дамбой для бушующих в мозге рек. Поскольку алкогольная зависимость обычно начинается до того, как мозг заканчивает развитие в начале третьего десятка лет, люди с гиперактивным мозгом привыкают связывать алкоголь с облегчением. Заученное поведение, обретенное в этом возрасте, крайне трудно поменять, поскольку оно, по сути, прошито в ткани мозга.

Эксперимент 2015 года, проведенный на мышах, связал алкогольную зависимость с геном NF1. Поскольку NF1 влияет на выработку ГАМК, это подкрепляет идею, что сигнальные пути ГАМК играют важную роль при алкоголизме. Когда исследователи вызвали у мышей мутацию гена NF1, мыши с мутантным геном пили больше алкоголя, чем обычные. (Мыши тоже получают удовольствие от алкоголя и наркотиков, что делает их полезными модельными организмами для изучения зависимостей.)

Чтобы убедиться, что связь между NF1 и алкоголизмом есть не только у мышей, ученые проверили ген NF1 у 9000 человек. Как и в экспериментах с мышами, они обнаружили связь между NF1 и началом (а также степенью) алкоголизма. Однако, как и в случае с рецептором GABRB3, нужны дальнейшие исследования, чтобы точно выяснить, как эти генетические изменения приводят к алкоголизму. Одна из зацепок: мыши с мутантным геном NF1 не вырабатывают столько ГАМК. Без ГАМК мозг испытывает проблемы с успокоением, что может побудить человека что-нибудь выпить для успокаивающего эффекта.

Ученые изобретают остроумные способы идентифицировать дополнительные гены, связанные с алкоголизмом. В работе 2014 года гепатолог Квентин Энсти из Ньюкаслского университета воздействовал на мышей химическим мутагеном, который менял их ДНК (примерно аналогично тому, как Роберт Брюс Бэннер с помощью радиации пытался превратить свою слабую ДНК в ДНК Халка). Затем исследователи отобрали мышат, которые предпочитали воду со спиртом вместо обычной. Ученые снова проследили за дефектом ДНК до рецептора, но на этот раз до другой субъединицы рецептора (GABAAR β1). Эта мутация показала, что незначительное изменение одной субъединицы всего одного типа рецепторов мозга повысило электрическую активность, переведя мозг животного в постоянное состояние перевозбуждения. Такое электрическое безумие в мозге мышей нужно было подавить; вода не годилась, а спирт справлялся. Эти мыши не просто предпочитали воду с добавлением спирта, но продолжали пить даже после того, как оказывались пьяны в стельку.

Проводимые эксперименты неизменно показывают, что проблемы с алкогольной зависимостью – это не бесхарактерность: у алкоголизма есть генетическая база. Имеющиеся свидетельства говорят о биологическом объяснении этого необычного и часто самоуничтожающего поведения. Выявление генетических проблем, приводящих к злоупотреблению какими-то веществами, даст гораздо более эффективные и рациональные способы борьбы с этой болезнью, нежели попытки клеймить и стыдить жертву.

Почему некоторые люди просто говорят «нет»

Гены, которые определяют, как организм обращается с алкоголем и другими препаратами, также влияют на то, станет ли человек склонным к злоупотреблению этими веществами. Например, некоторые люди, особенно выходцы из Восточной Азии, при употреблении алкоголя быстро краснеют и ощущают учащение пульса. Это часто называют синдромом азиатского покраснения или «азиатским свечением», однако точнее использовать термин «врожденная непереносимость алкоголя» (ВНА). Люди с ВНА обладают вариантом гена, который ухудшает выработку фермента, помогающего расщеплять спирт.

В печени спирт трансформируется, превращаясь в ацетальдегид (еще более токсичное вещество, чем спирт), а затем в ацетат (уже нетоксичное). У людей с ВНА спирт прекрасно преобразуется в ацетальдегид, а вот дальше расщепляется плохо. Накопление ядовитого ацетальдегида вызывает расширение кровеносных сосудов, что в свою очередь вызывает «свечение». Избыток ацетальдегида приводит также к головной боли и тошноте. Неприятные ощущения побуждают завязать с выпивкой, и это снижает вероятность того, что люди с ВНА будут страдать алкоголизмом.

Почему у некоторых людей в ходе эволюции появилась врожденная непереносимость алкоголя? Согласно одному исследованию, генетическая мутация, вызывающая ВНА, возникла примерно 10 тысяч лет назад на юге Китая, когда люди начали выращивать рис. Кроме употребления в качестве пищи, рис можно также ферментировать и получать из него спирт, который, вероятно, использовался как дезинфектант или консервант. Некоторые любопытные экспериментаторы, вероятно, попробовали вещество на вкус, чтобы посмотреть, что произойдет, и очень скоро обнаружили, что спиртное – благословение для одних и проклятие для других. А обнаружив, сделали выводы. Исследователи предположили, что непереносимость алкоголя, возможно, предоставляла преимущество при выживании, не давая носителям много пить. Тот же принцип лежит в использовании дисульфирама для лечения алкоголизма. Дисульфирам вызывает у людей при употреблении алкоголя такие же неприятные реакции, не позволяя прикладываться к бутылке.

Наркотические препараты влияют на людей по-разному: в основном это зависит от того, какой генетический инструментарий имеется у конкретного человека для обработки определенного вещества. То, как наши организмы реагируют на разные препараты, также объясняет, почему марихуана менее опасна, чем крэк-кокаин[68]. В 2014 году Пьер-Винченцо Пьяцца из Университета Бордо провел эксперимент, установивший, что грызуны, реагируя на марихуану, вырабатывают гормон прегненолон. Вероятно, вы заинтересовались, как ученые забивают крохотные косячки для грызунов, но в реальности они просто вводят животным тетрагидроканнабинол (ТГК) – психоактивное химическое вещество из этой травки, которое заставляет людей ловить кайф, соединяясь с каннабиноидными рецепторами в мозге. Если та же реакция справедлива и для людей, это может объяснить, почему у марихуаны, похоже, нет летальной дозы и почему она не приводит к быстрой зависимости.

Еще один пример: около 20 % американцев обладают мутацией в гене FAAH, который связан с производством гидролазы амидов жирных кислот – фермента, расщепляющего анандамид, так называемую «молекулу блаженства», естественным образом вырабатывающуюся в организме, чтобы снижать беспокойство путем связывания каннабиноидных рецепторов. У людей с мутантным геном FAAH постоянно больше анандамида в мозге, они не только спокойнее и счастливее других, но и меньше склонны употреблять марихуану – она им попросту не особо нужна.

Наконец, у некоторых людей есть мутации в опиоидном рецепторе, которые защищают их от зависимости от опиатов, например морфина или оксикодона. Таким образом, разница в генетике объясняет, почему некоторые люди не ощущают кайфа от наркотика и почему у них меньше шансов стать наркозависимыми.

Почему алкоголь на одних действует сильнее, чем на других

У каждого из нас есть приятель, который с хихиканьем упал с барного стула после одной рюмки. Спиртное может быстро подействовать на некрупных людей, потому что они… некрупные. Но может быть и так, что они обладают вариантом гена CYP2E1, который связан с более быстрым опьянением при меньшем количестве алкоголя.

Ген CYP2E1 вырабатывает еще один вид фермента, который важен для разложения спирта до ацетальдегида. Примерно 10–20 % людей с определенным вариантом гена CYP2E1 чувствуют себя более пьяными после первых нескольких глотков, чем остальная часть населения. Если учесть, что люди с сильной реакцией на алкоголь менее склонны к алкоголизму (как в случае с ВНА), то этот вариант гена CYP2E1 может оказаться еще одним преимуществом для выживания и помогать своим носителям оставаться в рамках собственных возможностей. Нам бы лучше понимать своих быстро краснеющих худосочных друзей. Они не слабаки, просто их организм производит больше токсинов и с большей скоростью.

Помимо слабых собутыльников, в группе всегда найдется кто-нибудь, кто после нескольких глотков начинает вести себя как идиот. Вы наверняка знаете людей, которые начинают петь песню Лео Сейера You Make Me Feel Like Dancing, забравшись на крышу чужой машины. Держитесь за что-нибудь: они могут оказаться генетическими мутантами. Психиатр Роопе Тикканен из Хельсинкского университета установил, что люди, неспособные здраво рассуждать после пары рюмок, имеют мутацию, которая приводит к уменьшению количества серотониновых рецепторов, в частности серотонинового рецептора 2B. Серотонин – это нейромедиатор, регулирующий настроение и поведение, поэтому недостаток серотониновых рецепторов приведет к потере способности контролировать поведение (другими словами, нейроны в вашем мозге не получают уведомлений). Поэтому носители мутации, дающей уменьшение количества рецепторов 2B, более склонны к импульсивному и агрессивному поведению в нетрезвом состоянии, а также к перепадам настроения и депрессивным симптомам – в трезвом.

Почему некоторым людям так трудно прекратить пить

Как и другие наркотические препараты, алкоголь вызывает высвобождение дофамина в мозге. Напоминаем, что дофамин – это нейромедиатор, связанный с вознаграждением: он заставляет нас чувствовать себя хорошо и побуждает повторить. Когда наркотические препараты приводят к выделению дофамина, это побуждает людей снова и снова вскакивать на биохимический поезд, ведущий к эйфории.

Способность дофамина зомбировать нас была проиллюстрирована в одном из эпизодов сериала «Звездный путь: Следующее поколение» под названием «Игра»: инопланетяне познакомили экипаж с видеоигрой, которая вызвала привыкание, потому что напрямую стимулировала центр удовольствия в мозге, подпитывая его дофамином, то есть буквально вознаграждая за игру. Это мало чем отличается от популярных видеоигр на нашей планете, вроде Candy Crush или Angry Birds. Исследования показали, что видеоигры стимулируют выделение дофамина, прокладывая путь к прямой зависимости от них. В последние годы молодые люди иногда умирали, играя в видеоигры 24 часа подряд и больше. Практически любое занятие, которое человек связывает с вознаграждением, будет приводить к выбросам дофамина, а поэтому может вызвать привыкание, так что нужно выбирать себе занятия с умом.

Алкоголь и другие наркотические вещества – это чужеродные объекты, которые наш организм вынужден перерабатывать. Если в него снова и снова попадает спирт, он реагирует, заставляя печень работать сверхурочно, чтобы повысить количество ферментов, избавляющих от него. Именно эта попытка тела вернуться к нормальности и вызывает появление у пьющих людей устойчивости к спирту; это означает, что им нужно пить все больше и больше, чтобы получить прежнее ощущение удовлетворения. Новички могут оказаться подшофе от одной стопки[69]. Однако после нескольких недель питья для достижения такого же состояния потребуется уже две или три стопки, потому что их печень расщепляет спирт более эффективно.

После длительного употребления спиртного людям приходится пить уже просто для того, чтобы чувствовать себя нормально.

Чтобы компенсировать седативные эффекты алкоголя, наш мозг производит больше нейромедиаторов, которые активируют нейроны, возбуждая их. Если поступление алкоголя прекращается, мозг уже ничем не успокаивается, однако уровень возбуждающих нейромедиаторов по-прежнему взвинчен до максимума. Вот почему люди при абстинентном синдроме испытывают дрожь, тревогу и беспокойство.

Поскольку мозгу требуется время, чтобы приспособиться к отсутствию алкоголя, многие люди, страдающие от симптомов абстиненции, продолжают пить просто для того, чтобы успокоиться. Этот избыточный алкоголь, который приходится употреблять, начинает наносить вред другим системам организма, включая печень, почки и желудок. Иногда людям, страдающим от алкогольной абстиненции, назначают бензодиазепины (например, ксанакс или валиум) в качестве средства, которое будет вместо алкоголя повышать количество снижающего тревогу нейромедиатора ГАМК. Употребление бензодиазепинов можно контролировать лучше, чем употребление спиртного, и это часто помогает восстановить надлежащий баланс между возбуждением и торможением нейронов.

Алкоголь взаимодействует и с другими многочисленными системами мозга, и в любых из них могут существовать генетические вариации, что объясняет, почему реакция на спирт и склонность к алкогольной зависимости так сильно различаются у разных людей. Долгое время считалось, что ученые открыли гены, связанные с повышением употребления алкоголя, однако работа 2016 года под руководством Гюнтера Шуманна из Королевского колледжа Лондона определила ген, который может объяснить, почему некоторые люди знают свои пределы. Примерно у 40 участников, демонстрировавших пониженное желание пить, обнаружился вариант гена, который вырабатывает белок, названный бета-Клото.

Белок бета-Клото – рецептор в мозге, который улавливает гормон под названием FGF21 (его выделяет печень при обработке алкоголя). Ученые считают, что бета-Клото может участвовать во взаимодействии между печенью и мозгом, подавая своего рода сигнал SOS о том, что в печени слишком много спирта. Когда исследователи генетически сконструировали мышей без бета-Клото, эти мыши пили больше алкоголя. Такой механизм обратной связи аналогичен тому, как гормон сытости лептин сообщает мозгу, что желудок уже полон (см. главу 3).

Подобные эксперименты показывают, что способность людей знать свои рамки в потреблении спиртного необязательно связана с более сильным характером или отличной самодисциплиной. Скорее, этим людям посчастливилось родиться с более эффективной системой связи печени и мозга. Кроме того, понимание биологических причин зависимости ведет к созданию новых методов лечения алкоголизма. Например, когда группа Шуманна вводила мышам гормон FGF21, он подавлял их пристрастие к алкоголю.

Построив изображение мозга людей с зависимостью, ученые выяснили, что продолжительное употребление алкоголя и других наркотических веществ производит значительные и продолжительные изменения. Сканирование мозга лиц, долгое время злоупотреблявших наркотическими препаратами, показывает существенные перемены в зонах, активных при контроле импульсивности, составлении суждений и принятии решений. Когда появляются такие изменения, разорвать порочный круг зависимости становится все труднее.

Как утверждают многие специалисты и люди с зависимостью, порабощение наркотическими препаратами – это вовсе не тот образ жизни, на который согласились бы обычные люди. Дело не в том, что наркозависимые не хотят меняться: просто их мозг поврежден. Подобно поджелудочной железе, которая больше не вырабатывает инсулин, мозг с зависимостью больше не может вырабатывать химические вещества, регулирующие самоконтроль. Мы ведь не притесняем диабетиков из-за их проблем с гормонами, так разве справедливо преследовать за это же людей с зависимостью от наркотических веществ?

В настоящее время изучаются эпигенетические механизмы, которые помогли бы перепрограммировать мозги людей с зависимостью. Злоупотребление препаратами может производить стабильные эпигенетические изменения в ДНК, которые способны напомнить людям о себе даже после многих лет трезвости. Вспомните, что белки-гистоны взаимодействуют с ДНК и их можно химически менять (например, посредством ацетилирования), чтобы повлиять на экспрессию генов (см. главу 1). В эксперименте 2017 года нейробиолог Ясмин Хёрд из Центра аддиктивных расстройств больницы Маунт-Синай в Нью-Йорке обнаружила: чем дольше человек употреблял героин, тем больше ацетилирование гистонов активировало такие гены, как GRIA1, которые участвуют в поведении, устремленном к наркотикам. Важно отметить, что группе Хёрд удалось снизить потребление наркотиков у крыс, пристрастившихся к героину, давая им JQ1 – соединение, препятствующее ацетилированию гистонов. Эти исследования позволяют предположить, что эпигенетические изменения в мозге людей с зависимостью можно исправить, а также предотвратить рецидивы в будущем.

Удивительно, но даже бактерии в кишечнике могут сыграть определенную роль в зависимости и способности противостоять рецидиву. В работе 2014 года Фредерик Бакхед из Гётеборгского университета сообщил, что различия в скорости реабилитации людей с алкоголизмом связаны с составом их кишечной микробиоты. Почти у половины людей с алкоголизмом в этом исследовании обнаружилась измененная микробиота, связанная с синдромом повышенной проницаемости кишечника, который обозначает просачивание биохимических веществ из кишечника в тело. Это выглядит так же отвратительно, как и звучит, потому что эти вещества, оказавшись не там, где им положено быть, вызывают воспаление органов и тканей. Работа Бакхеда показала, что люди с алкоголизмом и синдромом «дырявого» кишечника стремятся к спиртному сильнее, чем пациенты с алкоголизмом и нормальными бактериями в животе. Есть надежда, что в один прекрасный день людям, восстанавливающимся от зависимости, можно будет давать микробные добавки, чтобы препятствовать проницаемости кишечника, что, вероятно, снизит тягу к спиртному и поможет им выздороветь.

Почему вы не принимаете наркотики

Если наркотики доставляют приятные ощущения, то, возможно, надо ставить вопрос не «почему вы принимаете наркотики?», а «почему вы не принимаете наркотики?», так? Несмотря на распространенный миф, большинство людей, пробовавших наркотические препараты, не попали в зависимость от них. Исследование 2008 года показало, что алкоголиками стали всего 3,2 % людей, попробовавших алкоголь. Вам когда-нибудь говорили, что всего одной дозы крэка, метамфетамина или героина хватит, чтобы навсегда превратить вас в наркомана? Это неверно для большинства. Хотя люди часто экспериментируют с наркотическими препаратами, наркомания – явление более редкое: наркозависимыми становятся только 10–20 % людей. Это ни в коем случае не приглашение попробовать опасные вещества: если вы относитесь к тому меньшинству, которое попадает в зависимость мгновенно, последствия будут печальными. Суть в том, что понимание причины, по которой большинство людей не попадают к наркотикам в плен, может помочь нам разорвать цепи тех, кто попал.

Как мы видели, у некоторых людей есть генетическая предрасположенность, которая помогает им не попасть в зависимость. Эти люди плохо реагируют на препараты, чувствуют слабый эффект или обладают генами, помогающими им оставаться в рамках. Однако не только гены, но и среда играет важную роль в том, останется ли человек чистым и трезвым после приема каких-либо веществ.

Предрасположенность к аддикции может программироваться в детях еще до их рождения – в зависимости от среды матери. Если люди живут в нервных условиях, у них накапливается гормон стресса кортизол, вырабатываемый надпочечниками. Воздействие высоких уровней кортизола при нахождении в утробе матери может нарушить систему регуляции стресса у ребенка, что впоследствии грозит стать фактором риска для зависимости. Эту идею подтвердили эксперименты на крысах: если детеныши подвергались пренатальному стрессу в утробе, взрослыми они были более склонны к аддиктивному поведению.

Неудивительно, что дети, родившиеся у матерей, употреблявших наркотики при беременности, сами подвергаются повышенному риску зависимости. Препараты, которые принимает мать при беременности, могут неблагоприятно воздействовать на ДНК ребенка посредством эпигенетических механизмов. В работе 2011 года Ясмин Хёрд показала, что беременные крысы, получавшие марихуану, рожали крысят, эпигенетически запрограммированных на экспрессию меньшего количества дофаминовых рецепторов. Из-за ослабленной дофаминовой реакции детеныши выросли более склонными к риску и стремлению к удовольствиям, что сделало их более уязвимыми для зависимости. В том же исследовании группа Хёрд подтвердила эту реакцию и у людей: пренатальное воздействие марихуаны также снизило экспрессию дофаминовых рецепторов в мозге. Пусть с биологической точки зрения это кажется несправедливым, но дети действительно расплачиваются за поведение матери во время беременности – посредством программирования плода.

Еще один фактор риска для развития зависимости травмы в раннем детстве, именуемые неблагоприятным детским опытом (НДО). Проведенное в Швеции в 1995–2011 годах исследование показало, что одного НДО до 15-летнего возраста (включая смерть родителей или нападение) было достаточно, чтобы шансы на зависимость удвоились. Чем больше НДО, тем больше вероятность, что в последующем люди начнут злоупотреблять какими-то наркотическими веществами.

Не секрет, что наркотики широко распространены среди бедных и обездоленных. Люди, которым нечего терять, желают сбежать из мрачного окружения и с большей вероятностью станут экспериментировать с наркотиками, чтобы отрешиться от своих забот. Психолог Брюс Александер из Университета Саймона Фрейзера в 1977 году показал, как здоровая окружающая среда может предотвратить злоупотребление наркотическим веществами. Как и многие другие исследователи, для изучения воздействия наркотиков Александер использовал крыс: грызуны реагируют на кокаин, спирт и другие вещества, инициирующие выделение дофамина, в той же степени, что и мы, а их влечение к таким веществам может перерасти в полномасштабную зависимость. Подопытные крысы, обученные нажимать на рычаг ради получения кокаина, становятся настолько зависимыми, что не делают перерывы даже на еду. Один этот факт должен дать вам представление, насколько аномально сильной может быть тяга у людей с зависимостью.

Александера поражало, что в то время все наркологические исследования на крысах проводились на животных, сидевших поодиночке в маленьких клетках, где им все равно было нечего делать. Он задался вопросом, что произойдет, если поместить животных в более вдохновляющую среду, и в результате создал «крысиный парк». Не пожалев средств, он создал настоящий рай для крыс, обеспечив много места для прогулок и массу объектов для исследований. Он выпускал туда вместе самцов и самок, даже устроил места, где животные могли создать семью.

Затем Александер шесть недель подсаживал группу крыс на морфин, после чего выпускал их либо в «крысиный парк», либо в унылую отдельную клетку. И там, и там имелась вода с добавлением морфина и обычная вода. Примечательно, что подавляющее большинство крыс из парка перешли на простую воду. Напротив, бедняги в обычных клетках застревали на воде с морфином. В среднем наше поведение не особо отличается от поведения крыс из этого эксперимента. Если людям повезло оказаться в среде, которая естественным образом способствует дофаминовому вознаграждению, то большинство из них не станут прибегать к неестественным способам добиться того же самого.

Более свежая работа нейробиолога Карла Харта из Колумбийского университета также заставляет предположить, что люди отказываются от наркотиков, когда у них есть варианты получше. В 2013 году он набрал людей с кокаиновой зависимостью, и они несколько недель оставались в больнице. Каждое утро им давали немного крэка. Днем пациентам предоставляли выбор: еще немного крэка или пять долларов. Харт обнаружил, что многие люди предпочитали наличные. Когда он поднял сумму до 20 долларов, уже все испытуемые предпочли деньги. Харт считает, что не только деньги, но и другие «конкурирующие стимулы» – спорт, музыка, искусство или клубы – помогают отклонить предрасположенных людей от пути к зависимости, переведя их потребность в стимулировании в более здоровое русло.

Аналогичные результаты были получены для пристрастий другого рода – к еде. Эксперимент 2017 года показал: вместо того чтобы тратить деньги на модные диеты, можно добиться снижения веса, если просто платить тучным людям за достижение их цели. По-видимому, денежное вознаграждение – гораздо более эффективный способ стимулировать людей в борьбе с аддиктивным поведением. Исследования показали, что если сейчас заплатить людям немного денег за то, что они бросят курить, то это сэкономит обществу огромные средства на их лечение в будущем.

Наличие альтернативных возможностей особенно важно в подростковом возрасте – в то время, когда большинство людей приобщаются к веществам, которые вызывают зависимость и могут в дальнейшем управлять жизнью. Если вы переживете подростковый возраст без появления зависимости, велики шансы, что в дальнейшем она тоже не возникнет. Аналогично многие люди разбираются со своими зависимостями самостоятельно к 30 годам, без внешнего вмешательства. Что же в тинейджерском возрасте делает нас особенно уязвимыми для зависимости?

Многие люди не осознают, что во время полового созревания мозг претерпевает серьезные изменения, которые завершаются только после 20 лет. Именно подростковые годы – время, когда мы готовы порождать новую жизнь, пусть это и противоречит современным социальным нормам. Возможно, на этом не акцентируется внимание в книгах о первобытном обществе, но правда состоит в том, что наши предки рожали первенцев намного раньше нас. Поэтому в контексте эволюции половое созревание дает нам лицензию на воспроизведение нашей ДНК; в результате мы склоняемся к более зондирующему, более рискованному поведению, чтобы найти партнера и впечатлить его. (На этом основании юноша, отважившийся побороться ради интересов племени с медведем, с большей вероятностью приведет девушек в экстаз, если, конечно, предположить, что он не стал медведю обедом.)

Как известно любому подростку, в этом возрасте еще не полностью развиты области мозга, которые регулируют самоконтроль и рассудительность. Подростковый мозг сильнее реагирует на вознаграждение, а это может оказаться палкой о двух концах: облегчает обучение, но и приводит к более рискованному поведению. Большинство современных тинейджеров не борются с медведями. Но они будут бороться с возможностями попробовать наркотики и алкоголь, движимые теми же эволюционными побуждениями. Особенно уязвимы те подростки, которые не живут в человеческом эквиваленте «крысиного парка».

Майа Шалавиц в книге «Несломанный мозг» утверждает, что зависимость – это расстройство обучения, приобретенное во время критически важного периода созревания в развитии подросткового мозга. Шалавиц предполагает, что некоторые тинейджеры пробуют алкоголь и другие наркотические вещества в качестве механизма приспосабливания, который закрепляется в виде усвоенного поведения у небольшой группы детей, предрасположенных к зависимости. Другими словами, мозг перепрошивается и ассоциирует наркотическое вещество с облегчением и нормальным самочувствием. Несмотря на то что это неадекватный способ справиться со стрессом, от привычек, усвоенных в подростковом возрасте, особенно трудно отказаться, что затрудняет возможность резко перевернуть ситуацию.

Хотя окружающая среда – важный фактор для возникновения зависимости, дело не только в ней. Кажется, что вышеупомянутые исследования позволяют предположить, что если мы создадим вдохновляющую среду для каждого человека, то все проблемы с наркотиками испарятся. Да, несомненно, разработка более умной и гуманной среды поможет многим людям оставаться трезвыми, однако наивно думать, что это станет панацеей для всех. Из общих правил всегда есть исключения. Многие бедняки избегают проблем с наркотиками, а многие злоупотребляющие ими живут в роскоши. Как мы уже узнали, люди обладают биологическими характеристиками, которые влияют на вероятность зависимости от тех или иных веществ. Рассмотрим личностные качества, которые мешают некоторым людям сопротивляться искушению.

Почему вы рискуете

Кажется, что некоторые люди рождаются с желанием умереть: пристрастие к притоку адреналина – часто прелюдия к алкоголю и наркотикам. Эти люди занимаются рискованными делами: прыжками с парашютом, серфингом на пайплайн[70], ставками на «Кливленд Бра– унс»[71] и употреблением сырого молока. Когда вы видите безрассудство в целой семье, это не плод воображения: исследования близнецов подтвердили, что в поиске острых ощущений есть генетическая составляющая. Те, кто не ощущает нормального уровня удовольствия, могут склониться к риску, чтобы заполнить эту пустоту. Я ужасно счастлив уже тому, что читаю книгу об обитателях океана, но другие не ощущают радости, если лично не дерутся с акулами.

Один из специализированных генов, связанных с рискованным поведением, – DRD4, который кодирует дофаминовый рецептор, связанный с нашей мотивацией получать удовольствие от какого-нибудь вознаграждения. Варианты гена DRD4 оказались связаны с повышенным стремлением к новизне и риску; возможно, они были отобраны давно, когда наши предки стали мигрировать за пределы своей родины в Африке. Хотя некоторые из наших беспокойных предков жаждали приключений и смены обстановки, другие говорили: «Да мне и так хорошо» – и предпочитали оставаться дома. Когда у людей по всему миру проверяли ген DRD4, этот связанный с риском вариант с наибольшей вероятностью оказывался у тех, кто проживал дальше всего от места зарождения нашего вида.

У охотников за приключениями есть свои преимущества, однако есть и недостатки. Варианты DRD4 обнаруживаются у людей с диагностированным синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ); кстати, каждый четвертый человек с зависимостью страдает и от СДВГ. Варианты DRD4 связаны с алкоголизмом, зависимостью от опиоидов, небезопасным сексом и азартными играми. Однако следует заметить, что исследования, устанавливающие корреляцию между вариантами DRD4 и поисками новизны, не всегда согласованы и, безусловно, существует связь с другими генетическими факторами или факторами окружающей среды. Почему одни люди с генетической предрасположенностью к безрассудству и бесшабашности идут к горе Эверест, а другие – к горке кокаина? Здесь все зависит от факторов окружающей среды. Кинезиолог[72] Синтия Томсон из Университета Британской Колумбии, обнаружившая вариант DRD4 у отважных горнолыжников и сноубордистов, заявила: «Когда нет здоровых отдушин, в поисках острых ощущений такие люди могут обратиться к более проблемному поведению, включая азартные игры и наркотики».

Вы принимаете поспешные решения или знаете человека, так поступающего? Некоторые люди импульсивнее других. Они не слишком много размышляют об имеющихся вариантах и не тратят времени на взвешивание потенциальных последствий. Именно такое поведение делает жизнь парней из сериала «Сыны анархии» такой будоражащей и такой несчастной. С недостатком контроля импульсов связано более десятка генов, и большинство из них затрагивают различные аспекты нашей нервной системы, включая нейромедиаторы – серотонин, дофамин, норадреналин и прочие. Важно отметить, что каждый ген, связанный с импульсивностью, также связан и с алкоголизмом или какой-либо иной зависимостью. Эти данные подтверждают, что зависимости имеют больше общего со стержнем ДНК, а не с нравственным стержнем.

Независимо от того, есть у нас предрасположенность к импульсивному поведению или нет, оно может серьезно повлиять на всю нашу жизнь. Это хорошо иллюстрирует знаменитый «зефирный тест», проведенный психологом Уолтером Мишелем в Станфордском университете. В 1960-х годах Мишель сообщил группе дошкольников, что они могут съесть один зефир немедленно, но если подождут 15 минут, то смогут съесть два зефира. Треть детей взяла угощение сразу же; еще треть продержалась около трех минут, а потом поддалась искушению; последняя треть протянула все 15 минут и заполучила двойную награду. Эти результаты подтверждают, что самоконтроль (или его отсутствие) – поведение, которое можно наблюдать в весьма раннем возрасте. Однако самое интересное произошло спустя 30 лет, когда Мишель изучил жизнь повзрослевших участников своего эксперимента. Оказалось, что в среднем у импульсивных детей, сразу съевших зефир, обнаружились проблемы, которых не наблюдалось у детей, терпеливо дождавшихся вознаграждения. Первые, как правило, получали более низкие оценки в стандартном тесте SAT[73] и испытывали трудности с работой; кроме того, они были склонны к ожирению, чаще попадали в тюрьму или становились наркозависимыми.

Следует сказать, что эксперимент Мишеля был раскритикован из-за слишком малого размера выборки и наличия мешающих переменных. Более поздние исследования показали, что детей побуждали сразу же тянуться за краткосрочным вознаграждением бедность и прочие социальные составляющие, в то время как детям из благополучных и более образованных семей было проще откладывать вознаграждение и ждать его увеличения[74].

Несмотря на такие оговорки, у вас может появиться искушение проверить своих детей таким образом. Не беспокойтесь, если они не пройдут тест. Знание – сила, и вы сможете сосредоточиться на обучении своих детей стратегии отложенного вознаграждения и овладению самодисциплиной. (Другие исследования показали, что простое сообщение о том, что происходит с тем, кто не прошел «зефирный тест», помогает людям улучшать самоконтроль. Так что добро пожаловать.) Вы также сможете научить своих детей простой стратегии (именно ее использовали те, кто смог противостоять искушению): нужно отвлечься от мыслей о награде.

В 2016 году нейробиолог Худа Акил из Мичиганского университета продемонстрировала эпигенетический компонент рискованного поведения, которое также связано с зависимостью. Ее группа разводила крыс со значительной, высокой реакцией на стимул (ВР) или со слабой, низкой реакцией (НР). ВР-крысы были более импульсивны и склонны к поиску нового, в то время как НР-крысы не рисковали. Как можно догадаться, ВР-крысы оказались гораздо более склонны к пристрастию к кокаину, чем НР-крысы. Одно эпигенетическое различие между ВР-крысами и НР-крысами приводит к пониженной экспрессии дофаминового рецептора. Предполагается, что нехватка этого дофаминового рецептора у ВР-крыс ослабляет реакцию удовольствия, заставляя их искать острые ощущения. Для сравнения: чтобы ощутить удовольствие, НР-крысам не нужна сильная стимуляция, поэтому им не нужно сильно трудиться, чтобы оттянуться и получить кайф. Эту идею поддерживает следующий факт: после того как ВР-крысы пристрастились к кокаину, уровень их дофаминового рецептора поднялся до уровня, наблюдаемого у НР-крыс, не страдающих зависимостью. Такие результаты не только подтверждают, что эпигенетические различия способствуют рискованному поведению, но и говорят о том, что наркотические препараты меняют эпигенетические метки на ДНК.

Премисл Берсик из Университета Макмастера в Гамильтоне (Канада) получил потрясающие данные: на то, кем мы являемся – азартными людьми, играющими по-крупному, или перестраховщиками, – влияет наша микробиота. Одно из самых поразительных подтверждений этому было получено, когда робкие мыши внезапно стали отважными исследователями после получения микробов от линии храбрых мышей. Могут ли разновидности бактерий в нашем кишечнике реально повлиять на нашу решимость рисковать? (В таком случае вместо никчемной медали Волшебник страны Оз должен был передать Трусливому Льву фекалии от нормально– го льва[75].)

Между тем нашим поведением может разными способами манипулировать другой микроб – куда более незаметный и губительный. Треть людей носят в себе одноклеточного паразита под названием Toxoplasma gondii. Этот паразит вызывает симптомы только у людей с ослабленным иммунитетом, но у зараженного человека он сохраняется на всю оставшуюся жизнь в форме латентных тканевых цист, которые, в частности, устраиваются и в мозге. В настоящее время средств лечения такой скрытой стадии токсоплазмоза не существует.

Исследования паразитолога Ярослава Флегра из Карлова университета в Праге показали, что люди, инфицированные этим паразитом (мы можем получить токсоплазму от кошек или через зараженную пищу или воду), демонстрируют особые личностные профили, способные усиливать импульсивность и рискованное поведение. Метаанализ (исследование исследований) 2015 года обнаружил положительную корреляцию между заражением токсоплазмой и зависимостью. Повышенная рискованность отчасти объясняет данные, согласно которым люди с токсоплазмой почти втрое чаще попадают в дорожно-транспортные происшествия. Кто-нибудь из ваших знакомых любит пошалить в спальне? Исследования показывают, что причиной этого также может быть токсоплазма. (Представьте: кошачий паразит превращает людей в секс-кошечек!)

Сейчас ученые интенсивно изучают вопрос, как этот паразит может манипулировать мозгом; вполне вероятно, что он по-разному влияет на разных людей. Когда токсоплазма проникает в мозг и создает паразитные цисты внутри нейронов, она может нанести вред структуре мозга или нарушить его химию. Токсоплазма выделяет большое разнообразие белков в клетках организма-хозяина, и большинство из них еще только предстоит изучить. Кроме того, заражение этим паразитом меняет иммунную реакцию хозяина, что также может повлиять на поведение.

Какое долгое странное путешествие[76]

Возможно, вы никогда не задумывались об этом, но почти каждый из нас зависим или когда-то был зависим от кофеина. Да, кофеин – слабый препарат по сравнению с сильнодействующими наркотиками, однако фундаментальные принципы тут те же самые. Нам нравится прилив энергии, который дает кофеин, но вскоре, похоже, мы уже не можем обходиться без кофе, устаем и раздражаемся. Многие люди просто невыносимы, пока не выпьют утреннюю чашку. Через какое-то время появляется вторая или третья, потому что одной уже не хватает. Попробуйте остановиться, и вы будете мучиться от усталости, головных болей и раздражительности. Проще сварить еще одну порцию и сохранить привычку. Если попросить человека отказаться от очередной чашки, многие скажут, что вам придется вырывать ее из их холодных мертвых рук.

Это тот же самый базовый цикл, по которому идет любая зависимость, просто в других случаях отказаться гораздо сложнее. И мы можем использовать эту общую основу, чтобы поменять наш подход к помощи людям, у которых проблемы с зависимостью. Уже само пристрастие – достаточное наказание, и дополнительные карательные действия заканчиваются полным фиаско, напрасно разрушая жизни многих хороших людей. В реальности преступление людей с зависимостью только в том, что неправильные гены оказались в неправильном месте в неправильное время. Благодаря улучшению образования мы можем помешать многим попробовать наркотики. Лучше понимая биологический механизм, стоящий за зависимостью, мы способны разработать эффективные методы лечения. Лучше представляя гены, предрасполагающие людей к вредным привычкам, мы сумеем выявить тех, кто находится в рискованном положении. Лучше понимая факторы окружающей среды, вызывающие зависимость, мы можем более разумно распоряжаться имеющимися ресурсами.

В неправильно ведущейся войне с наркотиками в перекрестье прицела оказываются жертвы. Мы считаем, что люди, предрасположенные к зависимости, должны иметь достаточно силы воли, чтобы сказать «нет», но наука показала, что это мнение – ужасная ошибка. В реальности большинство людей не становятся зависимыми от алкоголя или наркотиков. Однако меньшинство обладает генами, которые грозят тем, что эксперимент перерастет в привычку. При этом меняется мозг, и без профессиональной помощи разорвать это круг практически невозможно. Воевать нужно с зависимостью, а не с наркозависимыми людьми.

В книге «Анатомия зависимости» психиатр Акикур Мохаммад указывает на изъяны нынешних методов лечения. Несмотря на всю свою славу, знаменитые «12 шагов» не особо успешны и помогают всего 5–8 % участников. Многие из таких программ не поддерживаются врачами во время прохождения; многие запрещают использовать медицинские препараты вроде сочетания бупренорфина и налоксона, которые помогают остановить тягу к опиатам, а также другие препараты, облегчающие симптомы абстиненции. Некоторые запрещают даже лекарства, которые могут понадобиться пациенту с зависимостью при расстройстве настроения. (Почти половина людей с серьезными психическими проблемами злоупотребляет различными препаратами.)

Чтобы выиграть войну с зависимостью, Мохаммад предложил основанную на фактах стратегию, объединяющую биомедицинские, психологические и социокультурные компоненты. Помимо приема лекарств, предназначенных для борьбы с зависимостью, такие люди должны проходить тренинги по контролю поведения и по аверсивной терапии[77], а также получать поддержку общества. В соответствии с работами нейробиолога Карла Харта одним из самых эффективных инструментов против зависимости становится система по предотвращению срывов, включающая получение вознаграждения за воздержание. Никотин – прекрасный пример опасного наркотического препарата, использование которого за последние годы резко снизилось благодаря образовательным кампаниям, льготам при страховании здоровья и разработке медицинских препаратов, помогающим курильщикам бросить.

Важно понимать, что зависимость – хроническое заболевание мозга, которое нельзя вылечить, но необходимо лечить. Обвинять, стыдить и наказывать жертв – это неработающие методы. Тем не менее, похоже, общество не может отказаться от своей привычки к такому устаревшему и неэффективному подходу.

Глава 5

Познакомьтесь со своим настроением

Если бы вы были счастливы каждый день, вы были бы не человеком, а ведущим телеигры.

Вероника Сойер, «Смертельное влечение»

«Морк зовет Орсона… приди, Орсон!»

Меня зацепило, когда я восьмилетним ребенком услышал эти слова. Как и многие другие люди, я влюбился в комический гений Робина Уильямса. В своем теледебюте в роли Морка Уильямс играл инопланетянина, отправившегося на Землю изучать человеческое поведение (как мы на страницах этой книги). Сериал стал началом блестящей карьеры, прервавшейся в 2014 году, когда Уильямс покончил с собой. Трагедия потрясла мир: как мог такой восхитительно смешной человек, который способен был осветить помещение своей улыбкой, оказаться настолько мрачным внутри, чтобы потушить собственный свет? Смех был спасительной отдушиной в жизни, во всем остальном пасмурной, омраченной наркозависимостью и приступами депрессии.

Робин Уильямс – подтверждение сложности и хрупкости нашего настроения. Многие ученые считают, что мы рождаемся с базовым настроением, которое, подобно термостату, устанавливается генетикой и окружающей средой. Когда Уильямс повзрослел, его настроение далеко отошло от базового уровня из-за болезни – деменции с тельцами Леви (ДТЛ).

В 1912 году Фридрих Генрих Леви открыл тельца Леви – аномальные белковые образования в мозге, которые мешают коммуникации нейронов, заставляя жертв думать и вести себя неустойчиво. Этим заболеванием страдает более миллиона человек, но мы не знаем, почему образуются эти тельца и как от них избавляться. По мере развития ДТЛ больные страдают от депрессии, бессонницы, паранойи и галлюцинаций. Вдова Робина, Сьюзан Уильямс, назвала ДТЛ «террористом внутри мозга мужа».

Трагедия, постигшая актера, показывает, что наши настроения прочно коренятся в биологии; болезни – это всего лишь один пример того, что мы не можем контролировать их так, как привыкли думать. Шазбот![78]

Откуда приходят ваши ощущения

Эмоции с трудом поддаются определению, но мы уверены, что ощущаем любовь, ненависть, гнев, радость, зависть, сочувствие и так далее. Наши предки полагали, что различные внутренние органы дают какие-то эманации, порождающие внутри нас то или иное настроение. Предполагалось, что любовь исходит из сердца, а гнев – от мерзкой черной желчи в селезенке. Однако потом мы поняли: поврежденное сердце не прекращает любить, а люди могут злиться и после удаления селезенки.

Постепенно мы узнали, что при повреждениях мозга или изменении его биохимии происходят перемены в эмоциональном состоянии. Какими бы волшебными ни казались вам ваши эмоции, их происхождение чисто биологическое: они порождены химическими веществами в мозге, которые называются нейромедиаторами. Нейромедиаторы стимулируют конкретные зоны мозга (обратите внимание, что как нейромедиаторы работают и некоторые гормоны). Эмоции можно также вызвать, если касаться электрическим зондом той или иной части мозга, стимулируя активность нейромедиаторов. Таким образом, значительная часть нашего эмоционального состояния управляется на генетическом уровне с учетом того, что гены кодируют ферменты, которые производят эти нейромедиаторы, рецепторы, с которыми они связываются, и ферменты, которые их расщепляют.

В создании эмоций участвует множество самых разных гормонов и нейромедиаторов, поэтому мы просто укажем для наглядности несколько примеров, как биохимические сигналы управляют нашими ощущениями.

Мы уже встречались с дофамином – нейромедиатором, который выделяется в ответ на то, что наш организм считает важным для выживания или воспроизводства (например, рыбная ловля или секс).

Наш мозг эволюционировал отнюдь не в современном комфортном мире, поэтому не очень хорошо умеет различать тривиальные и нетривиальные достижения. И дофамин будет активироваться независимо от того, купите ли вы хорошую обувь, пройдете уровень в видеоигре или вернетесь домой, ни разу не остановившись на красный свет. Это переплетается с нашим желанием получить вознаграждение и мотивирует заниматься определенной деятельностью. Как мы узнали в четвертой главе, сбои в дофаминовой сигнализации могут подталкивать людей к рискованному или аддиктивному поведению. Снижение дофамина связано с отсутствием мотивации, прокрастинацией и потерей уверенности. Хронически низкий уровень дофамина может полностью стереть способность испытывать удовольствие, что является клинической депрессией; слишком высокий уровень связан с агрессией и психическими расстройствами, включая шизофрению и синдром дефицита внимания.

Хотя изучение дофамина обнаружило в мозге систему вознаграждения, другие эксперименты заставляют предположить, что имеется и система антивознаграждения. В нормальном состоянии она работает, чтобы вернуть нас с небес на землю, высвобождая нейромедиаторы для завершения вознаграждения (все хорошее должно рано или поздно заканчиваться!). Однако у некоторых людей система антивознаграждения работает слишком хорошо и связана с депрессией и суицидом.

Мы также упоминали серотонин (в специальной литературе именуемый 5-гидрокситриптамином, или 5-HT) – нейромедиатор и гормон, который вырабатывается из триптофана – аминокислоты, которой ошибочно приписывают сонливость после избыточного употребления индейки. Большинство людей знакомы с серотонином из-за распространенных антидепрессантов, например прозака (флуоксетин), которые, как считается, смягчают серьезную депрессию, поддерживая в мозге высокий уровень этого вещества.

Несмотря на то что серотонин лучше всего известен своей ролью в регуляции настроения и имеется в мозге, бо́льшая его часть находится в кишечнике, где он способствует перистальтике (процессы, ответственные за перемещение кое-чего в унитаз). Серотонин обычно ассоциируют с ощущением счастья и благополучия, что может быть связано и с его другими функциями в организме. Недавние исследования показали, что наша микробиота важна для производства серотонина, что, вероятно, объясняет, почему микробы в кишечнике тесно связаны с ощущениями. Серотонин – это еще и предшественник мелатонина, гормона, который регулирует сон, оказывающий огромное влияние на наше настроение.

Ключевую роль в нашей реакции «бей или беги» играют гормоны стресса. Особое значение для этой главы имеет кортизол, который вырабатывается надпочечниками (органы, расположенные выше почек) в ответ на получение угрозы (например, если вы на миг краем глаза увидите нечто похожее на ужасного клоуна Пеннивайза из романа Стивена Кинга)[79].

Кортизол поддерживает вашу готовность к действию: он заставляет колотиться ваше сердце, чтобы кровь могла быстрее доставлять кислород к мышцам, и помогает высвобождать сахар в крови, обеспечивая прилив энергии. Одновременно он ставит на паузу другие энергоемкие задачи (например, иммунитет или пищеварение), чтобы энергия шла на отражение угрозы. Подавление иммунной системы также помогает уменьшить воспаление в случае травмы. Если к вам подходит Пеннивайз, эти реакции окажутся полезными. Но если это будет просто Рональд Макдональд[80], вашему организму понадобится способ успокоиться, чтобы можно было закончить переваривание завтрака и возобновить защиту от патогенов.

Тут в игру вступают глюкокортикоидные рецепторы[81]. Они экспрессируются в мозге и иммунных клетках и поглощают кортизол. Если бы такой способности избавляться от кортизола не существовало, получалась бы хроническая стрессовая реакция, которая могла вызвать агрессивное и параноидальное поведение. Кроме того, иммунная система остается в подавленном состоянии, что объясняет, почему люди в состоянии стресса чаще болеют.

Наконец, хорошо известными медиаторами нашего настроения являются половые гормоны, например тестостерон и эстроген. Количество этих гормонов растет и снижается по мере взросления, что неуловимо или сильно влияет на наше настроение. Недостаток эстрогена может вызвать депрессию, усталость и провалы в памяти, а его избыток может привести к ощущению тревоги и раздражительности. Низкий уровень тестостерона связан с депрессией и усталостью: он может снизить внимательность и ослабить желание заниматься сексом. Показано, что избыток тестостерона делает мужчин более самонадеянными и слепыми к ошибкам в своих рассуждениях, что часто приводит к массе плохих решений и нежеланию читать ежедневные информационные сводки. И это не только мужское дело: женщины, принимающие тестостерон орально, считают себя непобедимыми и также игнорируют чужой вклад.

Печально известно, что тестостерон связан с агрессией, однако проблематично выяснить, действительно ли он отвечает за всю агрессию[82]. Этот гормон повышает оптимизм, уверенность и импульсивность – то, что помогает человеку справиться с проблемами статуса. Однако тестостерон также повышается при проявлениях благотворительности и щедрости. Эти наблюдения заставляют некоторых ученых утверждать, что тестостерон способствует поведению, улучшающему социальное положение, а вот окажутся ли действия агрессивными или благожелательными, будет зависеть от конкретной ситуации.

Некоторые читатели могут счесть тревожным и механическим неожиданное откровение о том, что нашими ощущениями правят гены и биохимические вещества. Но не бойтесь: если вы знаете, как устроен автомобиль, ездить на нем не менее увлекательно. Узнав, как эмоции работают на молекулярном уровне, вы не лишитесь ощущений: прочитав то, что здесь написано, вы по-прежнему будете плакать при просмотре драматического сериала «Это мы» и смеяться над комическим сериалом «Офис», по-прежнему ежиться от страха, смотря фильм «Хэллоуин», и злиться, когда откусываете шоколадное печенье и обнаруживаете, что оно – овсяное с изюмом.

Проливание света на наши чувства никоим образом не уменьшает их воздействие на наш организм и наше поведение, но напоминает о редком даре: мы можем управлять своими эмоциями, а не отдавать управление им. В конце концов, эмоции – всего лишь один из входных сигналов, которые наш разум использует для создания копии мира, и их информация не является безошибочной. (Помните, что иногда Пеннивайз – просто Рональд Макдональд.) Осознание, что эмоции – это биохимические сигналы, которые могут быть истинными или ложными, должно побуждать нас смотреть на эти импульсы через призму разума, а не руководствоваться исключительно бездумными инстинктами. Да, эмоции – важные голоса в демократии разума, однако мы не должны позволять ни одной из них сделаться диктатором.

Эмоциональные реакции могут быть быстрыми и яростными, однако они мостят дорогу к настроению, которое развивается при длительном эмоциональном переживании. Например, у таких людей, как Чарли Браун[83], которые испытывали неоднократные неудачи, часто постепенно появляется новый, более тревожный базовый уровень, а это означает, что они находятся в тревожном состоянии, даже если дела идут хорошо. Расстройство настроения появляется, когда у человека базовый уровень достиг такой точки, что какая-то эмоция ощущается настолько постоянной, что кажется неизбежной. Поскольку все упомянутые сигналы воздействуют на мозг, легко понять, что поддержание настроения – очень тонкий акт балансирования для нашего организма. Испортить все не так сложно.

Почему вы вечно унылы и подавлены

Все люди время от времени впадают в хандру, однако клиническая депрессия выходит за рамки обычного уныния. Она появляется, когда человек из-за непрекращающихся страданий доходит до точки ангедонии – потери интереса к деятельности, которая обычно приносит радость[84]. Серьезность такого расстройства подчеркивает то, что люди с депрессией не получают удовольствия даже от еды и секса, а если и получают, то душевный подъем мимолетен и они быстро возвращаются к несчастному состоянию.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в мире депрессией страдают 300 миллионов человек, причем 800 тысяч ежегодно совершают самоубийство. Если бы мы сумели идентифицировать гены, связанные с депрессией (или, наоборот, узнать, какие гены связаны со счастьем), это привело бы к созданию новых лекарств, помогающих позитивно влиять на настроение. Поиск факторов, меняющих цвет нашего кольца настроения, подобен генетической золотой лихорадке. Однако найти горшок с золотом у подножия радуги оказалось труднее, чем ожидалось…

После десятилетий изучения последовательностей генома стало ясно, что многие заболевания и формы поведения слишком сложны, чтобы их можно было объяснить одним геном. Существуют исключения: например, определенные вариации генов для болезни Гентингтона (прогрессирующее ухудшение когнитивных процессов и памяти, потеря контроля над движениями) или муковисцидоза фактически гарантируют развитие этих заболеваний. Однако у депрессии единого гена нет.

И все же имеются убедительные доказательства того, что определенный генетический компонент в депрессии присутствует. Известно, что депрессия – наследственное расстройство. Да, именно так: исследования однояйцевых и разнояйцевых близнецов показали, что примерно на 37 % депрессия – штука наследственная. Но только на 37 %: остальные 63 берутся откуда-то еще (чаще всего определяются окружающей средой). И еще можно сказать, что депрессия полигенна, то есть вызывается многими генами.

Поиск генов депрессии похож на поиск иголки в стоге сена. Стратегия тут простая: нужно сравнить последовательность ДНК у большого числа людей с депрессией с последовательностью ДНК у большого числа людей без депрессии. Звучит просто – и, оказывается, у нас есть чудесный метод, который называется полногеномным поиском ассоциаций (GWAS): компьютеры сравнивают последовательности ДНК у тысяч разных людей. Проблема в том, что в последовательности ДНК любых двух индивидуумов – у вас и вашего соседа, например, – прорва различий и в основном они не имеют ни малейшего отношения к депрессии. Нужно найти способ выделить сигнал (генетические различия, связанные с депрессией) из шума других сигналов (генетических различий, не связанных с депрессией).

Несмотря на перспективность GWAS, первые несколько исследований ничего не принесли. Этак можно впасть в депрессию от того, что вся эта фантастическая технология не способна обнаружить гены депрессии! Однако в 2015 году генетик Джонатан Флинт из Оксфордского университета предложил идею, как лучше настроить GWAS, чтобы выделить сигнал из общего шума. Флинт понимал, что депрессия – сложное расстройство и что есть различие в степенях: одни случаи бывают слабыми и происходят время от времени, в то время как другие – постоянны и разрушительны. Он решил сосредоточиться на генетическом сравнении людей, которые страдают рецидивирующей тяжелой депрессией. Чтобы минимизировать шум других, не относящихся к делу генетических вариаций, он решил изучить исключительно женщин народности хань (основная в Китае).

Изучив ДНК примерно 5300 китаянок с сильной депрессией и сравнив ее с ДНК 5300 их соотечественниц из контрольной группы (не имевших депрессии), Флинт и его группа идентифицировали два варианта генов, связанных с этим расстройством. Один вариант – в гене LHPP, он кодирует фермент, функции которого еще предстоит установить. Другой вариант – в гене SIRT1, где соответствующий белок вовлечен в работу важных клеточных органов – митохондрий. Митохондрии – это «электростанции» клетки: они производят молекулы вещества, хранящего и переносящего энергию в клетках, – аденозинтрифосфата (или аденозинтрифосфорная кислота, АТФ). Мутации в SIRT1 могут объяснить, почему люди с депрессией часто страдают апатией и кажутся заторможенными, однако ученым еще предстоит потрудиться, чтобы выяснить, как эти варианты генов влияют на депрессию. Следует также отметить, что эти два варианта генов – LHPP и SIRT1 – нечасто встречаются у европейцев, а поэтому у других наций депрессия может возникать «по милости» других генов.

Взяв в качестве основы работы Флинта, в 2017 году ученые занялись изучением людей с сильной депрессией в рамках ограниченного генофонда в одной изолированной деревушке в Нидерландах. Исследователи обнаружили новый вариант гена NKPD1, который, как позднее было замечено, имел также варианты у людей с депрессией и за пределами этой деревни. Такой дефект гена может привести к изменению уровня сфинголипидов, служащих, помимо прочего, сигнальными молекулами для мозга. Любопытно, что два известных антидепрессанта подавляют синтез сфинголипидов.

Еще один способ выделить сигнал из шума – значительно увеличить размер выборки: чем больше людей с депрессией задействовано, тем больше уверенности в регулярно возникающих различиях. Компания 23andMe, занимающаяся геномом людей, приступает сейчас к изучению сложных расстройств, таких как депрессия. Сравнивая образцы ДНК разных людей из своей обширной библиотеки, специалисты компании открыли 15 новых участков ДНК, которые могут оказаться связанными с риском депрессии. Некоторые из этих генов, похоже, заслуживают внимания, поскольку один участвует в обучении и памяти, а другой – в росте нейронов.

Исторически массу внимания в качестве потенциальных источников депрессии привлекали несколько других генов. Большое количество работ связало депрессию с серотонином: предполагается, что несколько известных антидепрессантов вроде прозака и золофта воздействуют на серотониновую систему. Гены, кодирующие компоненты серотониновой системы, включая переносчики серотонина (5HTT/SLC6A4) и рецепторы (HTR2A), связаны с симптомами депрессии. Имеются также свидетельства, что важную роль в депрессии играет нейротрофический фактор мозга (BDNF). BDNF важен для развития нейронов в мозге; понижение его уровня наблюдалось и у животных, подверженных стрессу, и у людей с расстройствами настроения.

Параллельно с охотой на гены, которые лежат в основании депрессии, велась большая исследовательская работа, убедительно подтвердившая, что важными элементами при развитии депрессии являются стрессовые события в жизни. Это и неудивительно. Некоторые из самых крупных проблем: одиночество, безработица и стрессовые факторы в отношениях. Однако первое место занимают плохое обращение и чувство ненужности в детском возрасте. В своей примечательной работе 2003 года психолог Авшалом Каспи из Королевского колледжа показал, насколько важными могут быть взаимодействия генов и окружающей среды. Каспи и его коллеги обнаружили, что один из вариантов гена переносчика серотонина сильнее связан с депрессией, если человек страдал от неблагоприятных событий в жизни. Этот важный результат помогает объяснить, почему поиск гена был таким сложным: не у всех людей, имеющих вариант гена, связанный с депрессией, это ужасное состояние реально разовьется. Изучение того, как окружающая среда может скорректировать гены в сторону депрессии, – новый рубеж в изучении настроения.

Как ваше детство формирует ваше настроение

Неблагоприятный детский опыт (НДО) может создать у человека уязвимость к триггерам депрессии на всю жизнь. Наука открывает многочисленные способы для этого, и общая черта здесь такова: НДО перепрограммирует гены, отвечающие за связи в мозге, увеличивая их чувствительность к стрессу. В работе 2017 года нейробиолог Кэтрин Пенья из больницы Маунт-Синай показала, что, когда мышат вскоре после рождения подвергали стрессу, у них снижался уровень фактора транскрипции OTX2. Задача этого фактора – включать и выключать генные сети; такие факторы выполняют свою работу в определенные моменты, при развитии или в ответ на определенное состояние внешней среды.

В эксперименте Пеньи вызванный стрессом недостаток OTX2 оказал серьезное и необратимое воздействие на то, как развивался мозг мышей, и сделал его (мозг) склонным к депрессии. Интересно, что уровни OTX2 нормализовались, когда мыши взрослели. Однако мозг был уже поврежден, и, как только мышей подвергали стрессу во взрослом возрасте, они впадали в депрессию. Если же во взрослом возрасте второго стресса не было, животные оставались нормальными. Такие эксперименты показывают, что именно развитие мозга в младенчестве и детстве имеет критическое значение для того, чтобы люди лучше справлялись со стрессом в дальнейшей жизни.

Давно известно, что дети, с которыми плохо обращались, вырастают с повышенным риском заполучить проблемы со здоровьем, например диабет II типа или сердечные заболевания, а также психологические проблемы, включая депрессию, наркоманию и суицид. Последствия детских бед могут сказываться еще долгое время после травматического воздействия, в некоторых случаях – даже после того, как дурное обращение было устранено и далее дети росли в благоприятной среде.

Эпигенетика дает биологическую основу призракам, оставшимся после детской травмы. Исследование нейробиолога Майкла Мини и генетика Моше Шифа из Университета Макгилла в 2004 году впервые показало, что крысята у невнимательных матерей растут тревожными и у них активнее идет метилирование ДНК в гене под названием NR3C1. Этот ген кодирует глюкокортикоидный рецептор, удаляющий гормон стресса кортизол. Из-за того, что ген сильно метилируется, вырабатывается меньшее количество глюкокортикоидного рецептора, и гормоны стресса не удаляются. В результате такое хроническое загрязнение гормонами стресса заставляет страдать и физически, и морально. У крысят, о которых заботились матери, ген для глюкокортикоидного рецептора метилируется редко, поэтому они нормально справляются со стрессом.

Похоже, что у людей происходит то же самое. Генетический анализ детей, с которыми плохо обращались и которые впоследствии имели суицидальные наклонности, также показал повышенное метилирование ДНК в их гене NR3C1. ДНК, взятая из образцов крови «недолюбленных» детей, также демонстрирует более высокий уровень метилирования в гене NR3C1. Если сравнить детдомовских сирот и детей, воспитываемых кровными родителями, в тысячах генов отмечаются существенные различия в закономерностях метилирования ДНК. Замеченные у сирот эпигенетические изменения были сконцентрированы в генах, регулирующих мозг и иммунную систему.

После работы Мини исследователи обнаружили дополнительные эпигенетические изменения у грызунов и людей, которые подвергались в детстве воздействию неблагоприятных факторов, при этом многие из них выявлены в генах, связанных с функциями мозга и управлением стрессом. Эти новаторские работы раскрывают, почему многие запущенные дети, с которыми плохо обращались, не могут просто «перешагнуть и забыть это», чему иногда наивно удивляются посторонние люди. НДО не просто треплет нервы, а отравляет ДНК жертв и портит генетический код разными способами, которые мы только еще начинаем понимать. Сейчас активно изучается возможность излечить эти шрамы на ДНК, а также компенсировать факторы, делающие некоторых детей более устойчивыми к НДО.

Еще более тревожным являются свидетельства, что некоторые эпигенетические изменения, происходящие при НДО, могут наследоваться, а это потенциально позволяет дурному обращению сказываться на протяжении нескольких поколений. Группа Мини обнаружила, что крысята от равнодушных матерей отличаются повышенным метилированием ДНК в генах, кодирующих рецепторы эстрогена, что ведет к пониженному уровню этих рецепторов во взрослом возрасте. Из-за сниженной способности обрабатывать эстроген самки не получали громкого и ясного сигнала о воспитании. Другими словами, ДНК «беспризорных» крыс была запрограммирована так, что они сами стали нерадивыми матерями.

Исследования также показали, что социально-экономическая среда, окружающая детей, может влиять на их эпигеномы, что дает биологическое оправдание для срочных инвестиций в бедные районы и школы. В 2017 году нейробиолог Дуглас Уильямсон из Университета Дьюка провел исследование, обнаружившее, что подростки из семей с низким социально-экономическим положением отличались повышенным метилированием ДНК в гене SLC6A4. Вследствие пониженного уровня соответствующего серотонинового транспортера их мозг в процессе развития претерпевал изменения, приводившие к гиперактивному миндалевидному телу – области мозга, связанной с нашей реакцией на страх и угрозы. Когда дети росли в бедности, это порождало эпигенетические изменения, в результате которых миндалевидное тело застревало в состоянии перегрузки. Скорее всего, это объясняет, почему позднее у тинейджеров появлялись симптомы депрессии.

Помимо стрессовых событий, на развитие и функционирование генов могут также повлиять культурные особенности. Эта относительно новая область, называемая теорией двойной наследственности, изучает воздействие генов и культур друг на друга. Генетические вариации упомянутого переносчика серотонина (5HTT), по-видимому, по-разному влияют на настроение в зависимости от того, живет носитель в культуре, ценящей индивидуализм (как в Северной Америке) или коллективизм (как в Восточной Азии). Вариант 5HTT, связанный с депрессией, гораздо более распространен в Восточной Азии, чем в Северной Америке, но при этом серьезные депрессии в Америке развиваются чаще.

Чем можно объяснить такое несоответствие? Возможно, другими генами или разницей в диагностике. Однако некоторые специалисты приписывают это различие культуре. Предполагается, что мутантный вариант 5HTT необязательно предрасполагает людей к депрессии, но заставляет их увеличить чувствительность и к положительному, и к отрицательному опыту, особенно социальному. Обладая повышенной чувствительностью к социальному взаимодействию, носители 5HTT, живущие в коллективистских обществах, которые дают больше социальной поддержки и не оставляют человека в одиночестве, могут оказаться лучше защищенными от депрессии. Если у детей с депрессивным вариантом гена 5HTT есть какой-то наставник в жизни, они значительно меньше подвержены депрессии; с другой стороны, дети с тем же вариантом гена, но испытавшие на себе, что такое быть изгоями, демонстрируют наивысший уровень депрессии.

При депрессии гены явно важны. Однако важна и среда, особенно в детстве. Если обеспечить детям надежную систему социальной поддержки, то это обещает свести к минимуму развитие сильных депрессий во взрослом возрасте – даже у тех, кто генетически к этому предрасположен.

Как кишечник влияет на настроение

Если бы вы до 2000 года сказали ученым, что обычные кишечные бактерии могут влиять на мозги, над вами бы, вероятно, посмеялись. Однако появление «безмикробных» мышей все изменило. Как вы помните, мыши, содержащиеся в стерильных условиях и не имеющие микробиоты, не похожи на нормальных. В дополнение к проблемам с весом, которые мы уже обсуждали, некоторые линии стерильных мышей невротичны, как Джордж Констанза[85], а уровень гормонов стресса у них зашкаливает.

Один из способов определить, встревожена ли мышь, – поместить ее в приподнятый крестообразный лабиринт. Такой лабиринт имеет вид большого плюса, у которого два рукава, отходящие от центра, закрыты с трех сторон, а два – открыты (там есть только пол). Встревоженные стерильные мыши тяготеют к закрытым рукавам и не желают исследовать открытые, как это обычно делают нормальные мыши. Естественно, ученых интересовало, что произойдет, если пересадить бактерии беспокойным стерильным мышам.

Когда им «подсаживали» кишечную палочку (Escherichia coli), это ничего не давало, а вот бифидобактерии (Bifidobacterium infantis) восстанавливали «интерес к жизни». Вот вам и вывод: бактерии могут «прочищать мозги», однако годны не все – требуется определенный вид. А если серьезно, такие результаты оказались совершенно неожиданными и подали идею, что бактерии в нашем кишечнике способны на большее, нежели простое переваривание пищи. Они могут влиять на поведение, личность и настроение.

В 2011 году нейробиолог Джон Крайан из Ирландского национального университета в Корке провел захватывающий эксперимент, вызвавший новую вспышку интереса к потенциальным возможностям пробиотиков. В этом эксперименте мышей кормили бактериями Lactobacillus rhamnosus (весьма популярный штамм пробиотиков) и у животных отмечалось снижение гормонов стресса, уменьшение тревожности и ослабление депрессивного поведения. Поскольку мыши не склонны ложиться на кушетку психотерапевта и рассказывать о своих проблемах, для оценивания депрессии биологи обычно используют стимул, угрожающий жизни, например тест на плавание. Бросьте мышь в ванну и посмотрите, попытается ли она плыть (нормальное состояние) или скажет «прощайте» и пойдет ко дну (депрессивное). (Разумеется, исследователи не дадут утонуть испытуемым животным.)

Идея о том, что наши кишечные бактерии в определенной степени могут контролировать наш разум и настроение, обрела доказательные черты после 2000 года, когда наводнение привело к загрязнению системы водоснабжения в городе Уокертоне в Канаде и люди подхватили бактериальную дизентерию. Когда острая стадия желудочно-кишечного заболевания завершилась, у многих появился синдром раздраженного кишечника. Спустя годы ученые также зафиксировали значительный всплеск депрессий у тех, кто заболел при наводнении; предполагается, что это стало результатом дисбаланса в составе кишечных бактерий, вызванного инфекцией. Так могут ли крошечные микробы, в огромных количествах населяющие наш живот, вносить серьезный вклад в аффективные расстройства вроде депрессии или тревожности?

Другие исследователи впоследствии обнаружили, что микробиота людей с депрессией отличается от микробиоты людей без расстройств настроения. Однако оставался ключевой вопрос о причине и следствии: кишечные бактерии вызывают перемены в настроении или, наоборот, перемены в настроении влияют на бактерии кишечника? В 2016 году Крайан с коллегами рассмотрел эту проблему причинно-следственной связи, проверив, заразно ли плохое настроение и можно ли его передать с помощью каких-нибудь бактерий. Удивительным образом у крыс без микробов, получивших кишечные бактерии от депрессивных людей, развились симптомы депрессии: животные стали отличаться беспокойным поведением и не выказывали интереса к сладкому. Но если кишечник «стерильных» крыс заселяли микрофлорой от людей без депрессии, то у животных все было в порядке.

Каким образом крохотульки из кишечника могут так сильно воздействовать на нашу голову? Исследования показали, что наша микробиота вырабатывает большое количество нейромедиаторов и гормонов, которые способны непосредственно влиять на то, как мы думаем, чувствуем и действуем. В 2011 году группа Крайана обнаружила один способ передачи информации бактериями к мозгу. Все нейрохимические и поведенческие эффекты от внедренных бактерий пропадали после того, как перерезали блуждающий нерв – основной неврологический канал, соединяющий кишечник и мозг. Но бактерии могут не только шептать что-то мозгу по блуждающему нерву: они также косвенно воздействуют на мозг посредством иммунной системы, которая отправляет множество специализированных репортеров бродить по кишечнику и посылать новости к мозгу.

Вероятно, вы уже задаетесь вопросом, не могут ли пробиотики изменить кишечные бактерии так, чтобы смягчить наши тревоги и депрессии. Хотя данные в этом вопросе пока скудны и предварительны, одно исследование сообщает, что женщины, употреблявшие йогурт с пробиотиками в течение месяца, демонстрировали изменения в областях мозга, контролирующих эмоции и ощущения. Любительницы йогурта показывали смягченную реакцию на испуганные и злые лица, и это позволяет предположить, что такая еда даст нам возможность переварить «Ходячих мертвецов».

Другое исследование 2011 года демонстрирует, что у людей, принимающих пробиотики, понижен уровень стрессовых гормонов, а еще более современный эксперимент предполагает, что применение добавок с пробиотиками помогает ослабить негативные мысли.

Однако истолкование таких исследований осложняется тем, что не все пробиотики созданы равными; они различаются по составу микробов и по их количеству (измеряется в колониеобразующих единицах, или КОЕ). К тому же микробы из пробиотиков сталкиваются с внутренней микрофлорой человека, которую определяют рацион и генетика. Так что, вероятно, на разных людей они будут влиять по-разному[86]. И еще. Хотя в целом пробиотики считаются безопасными, некоторые исследования связывают их прием с неблагоприятными эффектами, например вздутием живота или спутанностью сознания. Короче говоря, предстоит еще много работы, чтобы доказать эффективность пробиотиков.

Откуда берутся старые ворчуны

«Проваливайте с моего газона!» – орут многие старики, как самый известный из них – Уолт Ковальски с винтовкой в руках, сыгранный Клинтом Иствудом в фильме «Гран Торино». Что с ними вообще такое? У них нет проблем поважнее? Почему они всегда озлоблены, ругаются и разглагольствуют о том, каким ужасным стал теперь мир?

Когда я достиг среднего возраста, у меня появилось больше сочувствия к стереотипному сварливому старику. Пожилые люди – обычно на пенсии, с уменьшающимся кругом друзей и уехавшими детьми – иногда чувствуют, что стали бесполезны этому миру. Технологии идут вперед, а мозг становится слабее. К этому добавляется четкое понимание, что они уже на закате жизни и, возможно, прокручивают пластинку с песней Cat’s in the Cradle в последний раз[87]. Причины чудачеств вполне понятны. Однако не всякий пожилой человек становится Оскаром Ворчуном[88].

Этим вопросом занялась наука. Исследователи назвали такое грустное явление синдромом раздражения у мужчин; в среднем он проявляется в возрасте около 70 лет, что соответствует возрасту, когда уровень тестостерона резко падает. Вспомните, что низкий уровень тестостерона связан с раздражительностью, проблемами с концентрацией и негативным настроением. Вот вам и биохимическое объяснение пресловутой сварливости стариков.

У некоторых мужчин уровень тестостерона падает не так быстро, что, возможно, помогает им оставаться жизнерадостными еще десяток-другой лет. Ускорить падение тестостерона могут другие заболевания, например проблемы с почками или диабет.

Микробиолог Маркус Клаесон из Ирландского национального университета в Корке изучал еще одно изменение, сопутствующее старости, – в микробиоте. Клаесон обнаружил, что состав кишечных бактерий у пожилых людей отличается от микробиоты молодых. Любопытно, что у стариков, как правило, меньше тех разновидностей бактерий, которые считаются полезными при стрессе. Состав микробиоты у пожилых, в некоторых случаях связанный с изменениями в их рационе, также способствует усилению провоспалительных иммунных сигналов и немощности, в целом характерной для старости.

Наконец, с возрастом домашняя аптечка начинает напоминать настоящую аптеку и каждое из имеющихся там лекарств потенциально может влиять на настроение. Некоторые из препаратов, в основном антибиотики, меняют и микробиоту кишечника.

Так что проявите немного сочувствия. Не лезьте на газон, ходите по тротуару. Можете угостить ворчливого старика йогуртом.

Почему вы хандрите зимой

О летней хандре пишут песни, а вот о зимней депрессии – куда меньше[89]. Примерно 6 % людей в США страдают от сезонного аффективного расстройства (САР), которое в английском языке очень удачно и метко сокращается[90]. Люди с таким расстройством испытывают в зимние месяцы что угодно – от легкой тревоги до ощущения полной безнадеги. Это состояние чаще встречается в северных районах, где зимой дни еще короче.

Почему так происходит?

Как и у других животных, наш организм оснащен внутренними биологическими часами, регулирующими метаболизм в соответствии с требованиями дня и ночи. Угасание дневного света – главный сигнал, который сообщает телу, что пора идти спать. Когда клетки в сетчатке прекращают ощущать свет, они сигнализируют мозгу о выработке мелатонина – гормона сна, служащего биохимической колыбельной. И наоборот, когда утренний свет падает на закрытые веки – а они достаточно прозрачны, чтобы можно было ощутить изменение яркости, – мозг тормозит производство мелатонина, и мы готовы бодрствовать весь день. Или как минимум просыпаемся в достаточной степени, чтобы доплестись до кухни и сварить кофе.

Когда мы используем искусственное освещение ночью или пялимся вечером на яркий экран, наш мозг сбит с толку. Он считает, что день еще в разгаре, и не вырабатывает мелатониновое снотворное. В результате нам труднее заснуть после того, как мы в конце концов выключим свет. Аналогичная ситуация возникает у людей с САР: выработка мелатонина в их организме рассинхронизирована с солнцем, а когда солнца в дневные часы становится меньше, ситуация усугубляется.

С САР были связаны несколько вариантов генов, включая те, что регулируют наши биологические часы. Еще один вариант гена САР кодирует рецептор для серотонина, и он в данном случае представляет интерес, потому что это молекула-предшественник, из которой производится мелатонин. У некоторых людей с САР есть вариант гена OPN4, он работает в глазу, обнаруживая свет и подавая сигнал мозгу фабриковать мела– тонин.

В 2016 году неврологи Ин-Хуэй Фу и Луис Пташек из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили еще один ген, подчеркивающий важность света и, конечно же, сна для формирования нашего настроения. Варианты гена PERIOD3 были найдены у людей, страдавших одновременно и САР, и синдромом смещения фазы сна (FASP). У людей с FASP биологические часы «спешат»: они чувствуют потребность лечь спать рано, например в 7 часов вечера, и так же рано просыпаются – в 4 утра. Когда исследователи передали эту вариантную форму гена PERIOD3 мышам, животные вели себя нормально, пока ночь и день имели равную продолжительность. Однако если мышам устраивали укороченные периоды дневного света, они легко сдавались, оказываясь в умеренно стрессовых условиях (эти симптомы соответствуют депрессии).

САР обычно лечат световой терапией по утрам (чтобы остановить выработку мелатонина) и мелатониновыми добавками по вечерам (чтобы вызвать сон). Настройка биологических часов у пациентов с САР помогает смягчить плохое настроение, которое они ощущают из-за плохого сна. Более серьезный урок, который мы извлекаем в случае САР, таков: нельзя недооценивать значение хорошего ночного сна для нашего благополучия.

Как углеводы приводят к эйфории

В последние годы появились странные сообщения о людях, которые выглядят совершенно пьяными, хотя не сделали ни единого глотка спиртного. Пожилой человек после утреннего бублика ведет себя так, будто назюзюкался в стельку. Женщина из северной части штата Нью-Йорк обвиняется в вождении в нетрезвом виде, хотя она клянется в том, что ничего не пила. Трехлетняя девочка двигается, словно пьяная, глотнув безалкогольного фруктового пунша. Что вообще происходит? Эти люди водят нас за нос? Они патологические лжецы?

Даме, которую обвинили в вождении в нетрезвом виде, скептики из суда предложили пройти тест. За ней пристально следили 12 часов, используя алкотестер каждые несколько часов. Несмотря на то что она действительно не пила, содержание алкоголя в крови неуклонно росло весь день, превысив разрешенную норму вчетверо. Судья в итоге постановил снять обвинение: женщина не употребляла алкоголь, однако ее организм каким-то образом производил его.

Оказалось, что тут замешана одна из самых странных разновидностей микробов, влияющих на поведение и настроение. Определенные кишечные дрожжи могут производить спирт из съеденных углеводов. Такое заболевание называется синдромом автопивоварни, или синдромом ферментации кишечника. Люди с этим синдромом могут ощущать опьянение, проглотив всего лишь большую тарелку макарон.

Дрожжи – это разновидность грибков. Те, что связаны с синдромом автопивоварни, включают виды рода Candida, а также Saccharomyces cerevisiae (по иронии судьбы одно из бытовых названий этого вида – «пивные дрожжи»). Да, это те же самые дрожжи, которые ваш друг-хипстер использует при варке пива, так что у людей с избытком Saccharomyces cerevisiae в кишечнике пивной живот появляется в буквальном смысле, хотя они и не пьют алкоголь.

Неизвестно, почему дрожжи закрепляются в кишечнике этих людей. Один документированный случай позволяет предположить, что среду, благоприятную для роста дрожжей, вызвало продолжительное применение антибиотиков, которые воздействуют на бактерии, но не на грибки. Бактерии подавлены, конкуренция за питательные вещества снижается, так что дрожжи могут развлекаться. Некоторые специалисты утверждают, что винить следует не повышение количества грибков: причина состоит в генетических дефектах, которые мешают печени перерабатывать небольшие порции спирта, что образуются при ферментации в кишечнике.

Хотя самое большое внимание привлекают экстремальные случаи. Представьте, что колебания в количестве дрожжей в вашем кишечнике могут слегка улучшить ваше настроение или ухудшить способность мыслить под воздействием спирта. Однако не планируйте использовать такую стратегию для защиты своего сомнительного поведения. Синдром автопивоварни встречается редко, его можно лечить посредством перемен в рационе, антигрибковых препаратов (которые борются с грибками) и пробиотиков (которые будут пополнять кишечник здоровыми бактериями).

Почему существуют сияющие от счастья люди[91]

Хотя в целом считается, что депрессия уходит корнями в биологию, многие продолжают считать, что счастье полностью связано с состоянием разума. Они утверждают: при правильном отношении вы способны перевернуть любую хмурость. Достижение состояния беззаботной нирваны – задача, выпавшая на долю философов, теологов и Бобби Макферрина[92]. Однако ученые тоже хотят, чтобы их пригласили в эти «счастливые часы». Перефразируя Кларка Гризволда из фильма «Каникулы», – возможно, наука и найдет путь к счастью, и наши потомки будут насвистывать исключительно веселые песенки.

Естественно, вовсю идет охота на гены, связанные с ощущением счастья. Но где искать? Профессор экономики Бристольского университета Эухенио Прото во время работы в Уорикском университете в Великобритании выяснил, что для начала неплохо бы проанализировать ДНК у людей, живущих в Дании и других скандинавских странах: скандинавы регулярно занимают первые места в мировых рейтингах счастья (что также может объяснить их любовь к группе ABBA). Из 30 исследованных стран самая низкая доля носителей гена серотонинового рецептора, связанного с депрессией, оказалась в Дании и Нидерландах. Похоже, в датской ДНК есть что-то, что делает датчан счастливее большинства. (Бесплатное обучение и здравоохранение, вероятно, тоже полезны.) Положение Соединенных Штатов во втором десятке (в 2018 году страна упала с 14-го на 18-е место) – существенно ниже стран, сравнимых по благосостоянию, – доказывает, что деньги – это еще не все.

Другие ученые идентифицировали гены, которые, возможно, обеспечивают некоторым людям более светлое базовое настроение. В 2016 году генетики установили значительную корреляцию между счастьем нации и вариантом гена, кодирующего фермент под названием гидролаза амидов жирных кислот (и фермент, и ген обозначаются FAAH). Этот вариант мешает расщеплению нейромедиатора анандамида, «молекулы блаженства», упоминавшейся в четвертой главе (напомним, что это вещество связывает те же рецепторы, что и тетрагидроканнабинол в марихуане). Итак, у вечно счастливых людей в организме может от природы быть больше анандамида; это не только увеличивает чувственное удовольствие, но и придает болеутоляющие свойства. Однако, как и в случае с другими генетическими вариациями, здесь действует не только ДНК, но и окружающая среда, и результат оказывается менее предсказуемым. Показательный пример: исследователи утверждают, что в некоторых странах, например в России и государствах Восточной Европы, также есть граждане, которые обладают «счастливым» вариантом гена FAAH, но особо счастливыми они себя не считают.

В одном из крупнейших на сегодняшний день генетических исследований, в котором участвовали почти 300 тысяч человек, специалист по биологической психологии Мейке Бартельс из Амстердамского свободного университета обнаружила три новых генетических варианта, обычно имеющихся у счастливых людей. Эти варианты экспрессируются в нервной системе, надпочечниках и поджелудочной железе, однако предстоит еще много работы, чтобы понять, как они связаны с настроением.

Хотя это исследование еще не закончено, похоже, что гены влияют на наш базовый уровень счастья так же принципиально, как на уровень холестерина. Лишнее доказательство того, что у нас, словно у термостатов, есть заданное значение настроения, можно найти в классическом психологическом исследовании, проведенном в конце 1970-х годов, в котором определялся уровень счастья после важных событий в жизни.

Как вы думаете, кто будет счастливее: победитель лотереи или человек, парализованный в результате несчастного случая? Вопреки интуиции оказывается, что спустя несколько месяцев после события выигравшие не стали намного счастливее, чем до выигрыша, а парализованные не стали намного печальнее, чем до аварии. Хотя каждый предпочел бы победить в лотерее, мы не учитываем нашу способность приспосабливаться к ситуации – к удаче или невезению. Другими словами, после начального всплеска или падения наше состояние нормализуется, и мы возвращаемся к базовому настроению, которое определяется нашими генами, пренатальным программированием и окружающей средой в детстве.

Почему счастье не всегда оправдывает ожидания

Некоторым людям кажется, что их ничего не расстраивает. Они постоянно счастливы, они радостно преодолевают все препятствия, как ребенок, с энтузиазмом играющий в Whac-A-Mole[93]. Хотя переход печали в депрессию – патология, может ли быть что-то плохое в том, чтобы быть счастливым круглосуточно?

Похоже, Джон Мелленкамп[94] думает именно так. В интервью он говорил: «Не уверен, что мы пришли в этот мир, чтобы жить счастливой жизнью. Я думаю, что мы тут, чтобы бросать себе вызов – физически, эмоционально, интеллектуально». Как мы вскоре увидим, наука полагает, что мистер Мелленкамп прав.

Проблема излишнего довольства легла в основу фильма «Рокки-3». Нашему любимому герою – боксеру Рокки Бальбоа комфортно в роли действующего чемпиона в тяжелом весе. Победив Аполло Крида, он наслаждается роскошными автомобилями, домашним кинотеатром и роботом. Он не относится всерьез к вызову Клаббера Лэнга – и платит за это поражением и потерей чемпионского звания. Мораль истории: чтобы победить и остаться победителем, нужны повадки тигра. Если вы чувствуете себя паршиво, это может вернуть голод и мотивацию, необходимые для новых целей. Если бы Рокки не обратил внимания на потерю и вернулся в свой особняк наслаждаться жизнью, это отправило бы в нокаут всю франшизу. Но он питался своими негативными ощущениями, чтобы пройти через тренировки и снова победить.

Психолог Джун Грубер из Колорадского университета в Боулдере – одна из тех Дебби Даунер, которые скептически относятся к счастью[95]. В статье «Темная сторона счастья?», написанной во время работы в Йельском университете, Грубер описывает несколько ситуаций, когда счастье неуместно, а возможно, даже вредно. Например, наше эмоциональное состояние важно для сообщения другим людям, что с нами происходит. Если мы все время счастливы, другие не могут понять, когда нам нужна помощь и поддержка. Точно так же мы навлекаем неприятности, когда шутим на похоронах, не выражаем раскаяния, причинив другим боль, или ухмыляемся по-дурацки, когда начальство нас распекает. Вечно счастливых людей могут считать высокомерными, отчужденными, неспособными ни к чему серьезно относиться (или даже глупыми и наивными). Как мы видели на примере Рокки, довольные люди, которым комфортно жить, могут недооценивать угрозы и ощущать недостаток мотивации для решения проблем. Было также показано, что излишне счастливые люди хуже формулируют убедительные аргументы и склонны к большей доверчивости.

Значительное количество литературы указывает, что стремление к счастью, наше неотъемлемое право, на самом деле может плохо влиять на благополучие. Исследование Сэма Маглио из Университета Торонто Скарборо (Канада) выяснило, что люди, одержимые стремлением к счастью, воспринимают время иначе, чем те, кто ценит то, что у них уже есть. Те, кто гонится за счастьем, часто ощущают спешку и нехватку времени – то, что мешает счастью. Согласно этому исследованию, люди, которым кажется, что у них вечно не хватает времени, склонны воздерживаться от занятий для души, способных дать им то счастье, что они так упорно ищут. Кроме того, у «трудолюбивых пчелок» обычно нет времени помогать другим или заниматься волонтерской деятельностью, а как раз это часто делает людей счастливыми.

Избавление от негативных эмоций может нарушить способность организма корректировать себя, чтобы преодолевать препятствия, стоящие на пути к цели. Другими словами, нам нужны биохимические вещества, связанные с негативными ощущениями, потому что они помогают нам бороться с препятствиями. Если это так, то наука, похоже, подтверждает мнение мистера Мелленкампа, что мы предназначены не для счастливой жизни, а для жизни с вызовами. В самом деле, эволюция выбрала механизмы выживания, которые позволяют нам выживать в не самой гостеприимной среде.

Реальные примеры таких идей можно увидеть у детей, рожденных с синдромом Вильямса, который возникает из-за генетического дефекта, уничтожающего около 30 генов. Дети с этим заболеванием страдают рядом когнитивных и физических проблем. Однако один из неожиданных признаков этого заболевания – безудержное счастье. Они необычайно общительны, доверчивы и вежливы, часто чересчур. Например, многим из них сразу же откровенно нравятся другие люди. Они не боятся незнакомцев и, похоже, не способны не доверять. К сожалению, это делает их легкой добычей мошенников и задир.

Кроме того, серьезные проблемы могут быть и у людей с биполярным расстройством – во время маниакальной фазы, которая характеризуется крайне позитивным настроением. Постоянное ощущение счастья может сделать людей слепыми к очевидным рискам, что приведет к опасным ситуациям. Маниакальное поведение включает раздачу сбережений или стремление встретиться с незнакомцем ради любовной интрижки.

Конечно, все это не говорит, что нам не следует быть счастливыми. Однако счастье подобно бекону: избыток может навредить здоровью. Невзгоды – неизбежная часть жизни, и отрицание неприятных эмоций, сопровождающих сложности, лишает нас физиологических инструментов, которые необходимы нам для преодоления трудностей.

Хлопайте, если знаете, в чем для вас счастье

Какие советы могут дать специалисты тем из нас, у кого нет расстройств настроения и кто просто пытается добавить себе счастья? Кто-то может потратить всю жизнь, читая все написанное на эту тему. Однако после нескольких книг проявится нечто общее.

В 1971 году гуру Баба Рам Дасс написал книгу «Будь здесь и сейчас», вдохновившую Джорджа Харрисона на песню с таким же названием. Дасс рекомендовал жить настоящим и не зацикливаться на будущем. В 2006 году профессор психологии из Гарварда Дэниэл Гилберт развил эту концепцию в книге «Спотыкаясь о счастье». Гилберт объяснил, как неопределенное будущее создает дискомфорт для нашего мозга, который стремится все контролировать. Кроме того, мы обычно ошибаемся, воображая то, что сделает нас счастливыми в будущем, потому что радующее нас сейчас вовсе не обязательно будет волновать спустя пару лет. Короче говоря, будущее – серьезный источник беспокойства, мешающий счастью.

Эти идеи перекликаются с наблюдениями из книги философа Бертрана Рассела «Завоевание счастья», написанной в 1930 году. Рассел наставлял людей «освобождаться от империи беспокойства» посредством осознания незначительности большинства вопросов. Вселенную не интересует, в какой одежде вы ходите и на машине какой марки ездите. Сам Рассел утверждал, что лучше себя чувствовал, когда был меньше озабочен собой.

Сходное мнение высказывает австралийский философ Питер Сингер он утверждает, что больше всего счастья не в том, чтобы добиться узких эгоистичных целей, а в том, чтобы взять на себя задачу сделать мир лучше для наибольшего числа людей.

Возможно, эволюция начала с эгоистичных генов, но у нас развилась замечательная способность к альтруизму. Наша естественная склонность к сотрудничеству возникла из родственного отбора – инстинктивного стремления поддержать тех, кто генетически нам близок, например семью. Со временем мы обнаружили, что полезно поддерживать и других членов своего сообщества. Сингер утверждает, что теперь нам необходимо расширить круг моральных обязательств на всех членов человеческого рода.

Если вы не доверяете ученым, сходные идеи можно найти в комиксах, например, когда Древний объясняет Доктору Стрэнджу[96]: «Высокомерие и страх по-прежнему не позволяют вам усвоить простейший и самый важный урок… На вас мир не замыкается».

Подкрепляя эти философские идеи, научные исследования раз за разом показывают, что самые счастливые люди – те, кто сосредоточен на других, а не на себе. Нейровизуализация мозга говорит, что альтруистичные действия возбуждают в мозге тот же самый центр удовольствия, который активируют еда и секс. Помощь другим людям наполняет вашу жизнь ощущением цели и смысла; она дает мгновенное вознаграждение и почти эйфорическую удовлетворенность. Она также помогает бросить более широкий взгляд на мир и на других людей, которые живут в нем вместе с вами. Альберт Эйнштейн поддержал эту идею, заметив: «Стремитесь не к успеху, а к ценностям». Помогать другим – не только гуманизм, но и ключ к счастью.

Пробуждения

В 1969 году знаменитый невролог Оливер Сакс сделал удивительное открытие: вещество L-дофа, предшественник нескольких нейромедиаторов, включая дофамин, могло вернуть к жизни пациентов, которые десятилетиями находились в кататоническом состоянии. Одно химическое вещество, казалось, ставило какой-то переключатель в положение «включено» у людей, годами не имевших возможности говорить или двигаться. К сожалению, «воскрешение» было недолгим: вырабатывалось привыкание к препарату и появлялись опасные побочные эффекты. Этот случай наглядно демонстрирует холодную реальность, которую мы должны мужественно встречать лицом к лицу: все наши мысли, эмоции и чувства имеют биохимическую природу. Наше настроение возникает из нейрофизиологии, а не из какого-то мистического духа внутри. Все, что может изменить наш мозг, пусть даже немного, может изменить и наше настроение.

Рассказ Сакса об этом необычном событии описан в его книге «Пробуждения». По книге был снят фильм с Робином Уильямсом в роли выдающегося незаметного доктора. Уильямс еще не знал, что в его мозге уже накапливаются вредоносные белки, которые оборвут его жизнь спустя 24 года.

Как и в случае самоубийства других знаменитостей, после суицида актера множество людей выражали недоумение: как он мог проявить такой эгоизм или такую трусость. Эти комментарии не просто невежественны – они крайне жестоки по отношению к скорбящим близким. Возможно, мы придем к пониманию того, как скрытые силы – наши гены, эпигенетическое программирование, микробиота – значительно и незаметно для нас формируют солнечный или не очень солнечный нрав. Расстройства настроения – вполне реальная проблема здоровья; как чрезмерная печаль, так и чрезмерная радость вредны. Требовать, чтобы кто-то избавился от дурного настроения, все равно что требовать от слепого прозреть. Более полезный подход здесь – поддержка и профессиональная помощь.

Наука привела к пробуждению человека: наше базовое настроение в значительной степени предопределено в раннем возрасте теми факторами, которые находятся вне нашего контроля. Мы также можем мало что сказать об изменениях в настроении, появляющихся с возрастом. Кто-то может заявить, что такие открытия – грубое пробуждение: мы предпочитаем контролировать ситуацию и хотим иметь силы менять свое настроение. Этого добиться можно, но прежде нужно принять истину. По мере того как мы станем лучше понимать биологические основы проблем с настроением, появятся и новые методы лечения.

Глава 6

Познакомьтесь со своими демонами

Мы не избавляемся от наших демонов, Мордо. Мы лишь учимся жить с ними.

Древний, «Доктор Стрэндж»

Я всю жизнь прожил на Восточном побережье, пока не отправился на Средний Запад в постдокторантуру. Вскоре после переезда из Филадельфии в Индианаполис я ехал ночью домой по автостраде, когда меня подрезал какой-то парень на большом грузовике-пикапе, едва не устроив серьезную аварию. Поскольку я учился водить на Восточном побережье, я еще полмили жал на клаксон и бесчисленное число раз показывал ему средний палец.

Так уж вышло, что этот парень выбрал тот же съезд с автострады, и, прежде чем я успел что-то осознать, на светофоре он встал впереди меня, а позади и сбоку выстроились другие машины. Теперь я заметил наклейку Национальной стрелковой ассоциации США у него на бампере и стойку для оружия. На брызговиках грузовика был изображен Йоземит Сэм[97], направляющий на меня пистолеты, и надпись: «Отвали».

Дверь водителя открылась. Мои глаза распахнулись. Сердце заколотилось. Я вспотел. Моя злость быстро сменилась сильным страхом.

Из грузовика вышел невероятно высокий и крепкий мужчина, держась за пряжку своего ремня – размером примерно с Техас. Он подошел к моей машине и стукнул в окно перстнем в виде черепа. Естественно, я посмотрел в лобовое стекло и сделал вид, что ничего не происходит. Он стукнул снова и окликнул: «Эй!»

Сжав ноги, чтобы не описаться, я повернулся и посмотрел на него. Он провел рукой по закрученным усам и жестом предложил опустить окно.

Да ни за что, чувак.

Тогда он начал кричать, и я услышал вовсе не те слова, что ожидал:

– Извини! Я не хотел там тебя подрезать, я просто тебя не увидел!

Его голос дрожал, и он казался настолько же испуганным, как и я.

Я приоткрыл окно, сказал, что все в порядке, извинился, что слишком резко отреагировал, да еще и сигналил, как идиот. Он приподнял шляпу и побежал к своему грузовику: загорелся зеленый.

Мне повезло, что этот парень оказался рассудительным и уравновешенным: все не раз читали о случаях, когда злость на дороге приводила к трагическим последствиям. Но что определяет, выпустят ли люди на волю своих демонов? Являются ли одни люди от природы бездеятельными, а другие – более агрессивными? Могут ли бесы стать источником бесовского поведения? Прежде чем ответить на эти вопросы, полезно ближе взглянуть на биологию страха.

Почему мы пугаемся

Не важно, насколько мы большие и сильные: страх приходит ко всем (даже Человек из стали боится криптонита[98]). Однако, каким бы неприятным ощущением ни был страх, это – необходимое зло, развившееся для нашей защиты. У генов, которые образуют нервную систему, быстро реагирующую на угрозу, есть преимущество при выживании. Чем быстрее «машина для выживания» может среагировать на угрозу, тем с большей вероятностью она останется в живых и сможет воспроизвести себя, передав эту стабильную реакцию страха следующему поколению.

Страх – автономная реакция, то есть происходит она без обдумывания. Вот почему вы подпрыгиваете, когда ваши друзья внезапно выскакивают на вечеринке с криком: «Сюрприз!» Вы не задаетесь вопросом, а нужно ли вам подпрыгнуть. Когда мы пугаемся, в организме происходят мгновенные биохимические изменения. В ответ на стрессовый стимул – неожиданный шум или зловещую тень позади – наш мозг переходит в режим тревоги и подает сигнал о выбросе гормонов стресса. Выделяющиеся эпинефрин (адреналин) и норадреналин предназначены для усиления дыхания, повышения частоты сердечных сокращений и кровяного давления, а также для расщепления накопленных сахаров ради получения энергии. Они расширяют ваши зрачки, чтобы улучшить зрение, и отключают процессы пищеварения, чтобы направить энергию на отражение угрозы. Выделяется также кортизол: он увеличивает количество сахара в крови и подавляет иммунную систему, что дает дополнительную энергию для реакции на угрозу. Все эти непременные действия крайне важны для реакции «бей или беги».

Откуда ваш организм знает, чего бояться? Все подскочат, если их внезапно напугать, но не всех бросит в дрожь тур «Призраки и вампиры Нового Орлеана». Врожденные страхи – те, что у животных запрограммированы без обучения. Например, мыши рождаются с врожденным страхом перед кошками. Кошки рождаются с врожденным страхом перед собаками (и огурцами, если верить YouTube). У людей известно только два врожденных страха: громкие неожиданные звуки и страх падения (хотя некоторые страхи мы подхватываем быстро и легко, например боимся пауков, змей и Дика Чейни[99]). Люди, которых приучили верить в сверхъестественное, больше склонны бояться привидений, нежели материалисты.

Вне зависимости от того, являются страхи врожденными или обретенными, генетические вариации могут частично объяснить, почему некоторые люди пугаются, а некоторые – расслабляются. В главе 5 мы обсуждали вариант гена FAAH, который обеспечивает большее количество анандамида – вещества, уменьшающего беспокойство. У кого анандамида больше, те справляются со страхами быстрее, чем это делают другие. Со страхом также связаны мутации в рецепторах для тормозного нейромедиатора ГАМК (с которым мы познакомились в главе 4). Поврежденные рецепторы ГАМК мешают поступлению этого успокаивающего тормозного нейромедиатора к мозгу, и это, вероятно, объясняет, почему некоторые более пугливы и тревожны. Мыши с нехваткой рецепторов ГАМК трусливее обычных. Мутации в рецепторах ГАМК можно также обнаружить у людей, страдающих паническими атаками – внезапными сильными приступами тревоги.

Почему демоны ваших дедушек и бабушек могут охотиться на вас

Не страдаете ли вы странными необъяснимыми страхами? У каждого десятого американца есть какая-то фобия, и этот страх может оказаться таким интенсивным, что проявляется даже при отсутствии опасности. Например, люди с акрофобией боятся высоты, даже находясь в безопасном высотном здании. Персонаж ситкома «Замедленное развитие» Тобиас Фюнке никогда не оголяется и даже душ принимает в трусах: он страдает от гимнофобии, которая действительно существует. Среди других фобий – арахибутирофобия (боязнь прилипания арахисового масла к небу), консекоталеофобия (боязнь палочек для еды), аулофобия (боязнь звуков флейты) и криптонит моей жены – сколопендрофобия (боязнь многоножек).

По данным Национальных институтов здравоохранения, более 19 миллионов жителей США ощущают снижение качества жизни из-за различных иррациональных страхов и беспокойств. Откуда берутся эти странные фобии? Возможно, из вашего собственного опыта. В детстве я едва не подавился, засунув в рот слишком много тарталеток с арахисовой пастой. Не уверен, что могу считаться полноценным арахибутирофобом, однако я по сей день крайне осторожно ем продукты с арахисовым маслом. Те страхи и фобии, которые нельзя объяснить личным опытом, могут корениться в генеалогическом древе. В романе «Книга кладбища» Нил Гейман писал: «Страх – заразная штука. Он передается другим». Как оказалось, не просто заразная: страх может передаваться последующим поколениям, как было показано в следующем эксперименте.

Ацетофенон – это химическое соединение, которое естественным образом содержится во многих продуктах питания, включая абрикосы, яблоки и бананы; в чистом виде оно пахнет черемухой. Мышам нравится запах ацетофенона, однако их можно научить и бояться его. Это сделали в 2013 году нейробиологи Керри Ресслер и Брайан Диас из Университета Эмори с помощью легких электрических разрядов. Они выпускали пары ацетофенона в клетку, а потом через пол били мышей слабым током. Спустя три дня даже легкий аромат ацетофенона заставлял мышей ежиться от страха, хотя током их уже не били. Другими словами, Ресслер и Диас внушили подопытным мышам искусственный страх перед черемухой.

Затем ученые взяли самцов с черемухофобией и скрестили их с обычными самками, которых не приучали бояться этого запаха. Неожиданно оказалось, что потомство родилось со значительно повышенной чувствительностью к черемуховому запаху: животные тревожились, как только улавливали его. Это удивительно, ведь этих мышей никто не учил связывать запах с электрическим разрядом. Они просто такими родились, словно отец прошептал им предупреждение еще в утробе матери: «Парень, удирай, почуяв запах черемухи, а то эти чокнутые типы в халатах могут ударить тебя током».

Передача ребенку приобретенного страха уже выглядит довольно дико. Но еще больший шок был, когда внуки черемухофобных мышей продолжали демонстрировать усиленную реакцию страха на запах черемухи, хотя даже их родителей никто не бил током. Этот удивительный переход признаков через несколько поколений, не связанный с изменением последовательности генов, называется эпигенетическим наследованием между поколе– ниями.

Почему это так удивительно? Потому что дети обычно не наследуют то, чему учили их родителей. Например, меня учили убирать за собой крошки после еды, но, уверяю вас, мои дети не унаследовали такое поведение. По неким соображениям я изучал в колледже дифференциальное исчисление, однако моих детей все равно пришлось учить базовым правилам арифметики. А какие родители не хотели бы, чтобы их ребенок родился уже приученным к горшку? Так почему же мышь, обученная бояться запаха черемухи, передала такое поведение своим потомкам?

Мышата боятся запаха, словно их предупредили об окружающей среде, подобно тому, как друг предупреждает о внезапной контрольной. Чтобы сообщить такую информацию, требовалось передать какое-то сообщение в половые клетки в реальном времени. Это в свою очередь означает, что сперматозоид и яйцеклетка должны иметь средства для восприятия среды. Половые клетки должны также иметь средства для предварительного программирования содержимого своей ДНК, чтобы потомство родилось готовым к выживанию в среде, где жили его родители. Оказывается, что сперматозоиды действительно содержат сенсоры для гормонов, нейромедиаторов, факторов роста и – да-да, именно так – запахов. Сперматозоид буквально чует, что происходит! Возможно, эти рецепторы в сперме похожи на широкополосные сканеры, которые ощущают потенциальные проблемы в окружающей среде, чтобы команда генов могла подготовиться к запуску? Если да – как это работает?

Ресслер и Диас исследовали, влиял ли страх каким-то образом на мозг. И – подумать только! – черемухофобные мыши вырабатывали в мозге гораздо больше рецепторов запаха ацетофенона (OLFR151) по сравнению с подопытными животными, у которых не было выработано условного рефлекса, и их детенышами. Повышенное количество рецепторов OLFR151 сделало мышей гораздо более чувствительными к аромату черемухи.

Ресслер и Диас предположили, что выработанный условный рефлекс должен был вызвать изменения и в половых клетках. Действительно, они обнаружили, что ген рецептора запаха OLFR151 в сперматозоидах мышей, боящихся черемухи, ослаблял метилирование ДНК. Без этого вырабатывалось больше рецептора запаха, что приводило к усилению реакции детенышей на запах. Когда же эти мышата выросли, в их сперме метилирование ДНК в гене OLFR151 было также снижено, что объясняет, почему их потомки по-прежнему боялись аромата черемухи, хотя прошло два поколения после выработки условного рефлекса.

С тех пор были обнаружены новые примеры наследования между поколениями и у других видов, включая людей. В предыдущих главах мы обсуждали примеры программирования плода, когда ДНК будущего ребенка эпигенетически изменяется в ответ на родительскую среду, рацион или злоупотребление наркотиками. То же самое касается и эпигенетического наследования между поколениями, за исключением того, что изменения, запрограммированные в ДНК, передаются как минимум еще на одно поколение. Один из наиболее характерных примеров этого феномена для людей наблюдается у потомков тех, кто пережил голландскую голодную зиму 1944 года. В 1944 году немецкая продовольственная блокада Нидерландов вызвала ужасный голод, последствия которого можно видеть и сегодня. Многие из детей и внуков голодающих матерей родились мелкими и выросли со склонностью к ожирению и диабету. Предполагается, что у матерей, голодавших во время беременности, родились дети, ДНК которых подверглась пренатальному программированию, чтобы экспрессировать те гены, которые максимизируют извлечение калорий из минимального количества пищи. Такая стратегия имеет смысл, если рождение приходится на время голода. Однако экономный обмен веществ неуместен во время изобилия, что объясняет, почему их потомки сейчас сражаются с проблемами веса. А вот недавний пример: по-видимому, эпигенетические метки остались у детей, родившихся у беременных, травмированных атаками террористов 11 сентября 2011 года. Дети матерей, у которых в результате терактов развилось посттравматическое стрессовое расстройство, показывают повышенный риск возникновения тревожных расстройств.

И пренатальное программирование, и эпигенетическое наследование между поколениями поразительны и учат смирению. Эти следствия эволюции подразумевают, что некоторые ваши поступки (хорошие или плохие) могут быть результатом опыта ваших родителей или даже бабушек и дедушек. Мы можем найти хорошее применение этим знаниям: осознание, что стресс и травмы могут повредить ДНК на несколько поколений, должно вдохновить нас на незамедлительное улучшение условий для детей.

Почему мужские демоны с Марса, а женские – с Венеры

В фильме «Ледниковый период» две самки ленивца, Дженнифер и Рэйчел, обсуждают обаятельного, хотя и странного сородича Сида. Дженнифер замечает, что Сид внешне не особо привлекателен, но найти хорошего семьянина так трудно. Подруга отвечает: «И не говори! Всех чутких уже съели!» Это всего лишь одна из проблем, проистекающих из эволюционных требований, которые предъявлялись в далеком прошлом к обоим полам.

Специалисты по эволюционной психологии постулируют, что все наше поведение – от возвышенного до ужасающего – мотивируется подсознательным побуждением найти наилучших партнеров для воспроизводства. Мы прилагаем исключительные (и часто глупые) усилия, чтобы привлечь какого-нибудь партнера и продолжить свою цепь ДНК: от нанесения макияжа до устраивания сцен, от накачивания бицепсов до ношения бюстгальтера пуш-ап. В эволюционных брачных играх необходимо выставлять напоказ свою силу, красоту, ресурсы и количество подписчиков в Инстаграме.

Наши эгоистичные гены хотят получить то, что считают наилучшим для себя, и побуждают искать самого многообещающего партнера для слияния хромосом. На этом сходства между полами, похоже, заканчиваются, и начинаются некоторые важные различия, основанные на врожденных различиях в репродуктивной биологии. Специалисты по эволюционной психологии утверждают, что в среднем мужчины тяготеют к молодым девственницам, поскольку те находятся на пике фертильности и не обременены потомством какого-нибудь конкурента[100]. Напротив, женщины падки на мужчин с мощным телосложением и высоким статусом, потому что те способны добыть ресурсы, которые могло бы использовать их потомство (такие мужчины обычно старше). Многие люди до сих пор ищут себе пару на основании этих палеолитических критериев. Но (к счастью для меня) в современном мире для репродуктивного успеха не обязательно иметь руки Попая[101].

Биологический императив, требующий воспроизводить гены, приводит к самым отчаянным и дьявольским поступкам. Ученые предполагают, что оба пола могут быть в равной степени жестокими по отношению к предполагаемой конкуренции, но совершенно по-разному.

Мужчины и женщины по-разному смотрят на секс и взаимоотношения, главным образом, из-за параметров наших половых клеток. Сперматозоиды, которые производятся миллионами и количество которых очень легко пополнить, подобны покупателям в Черную пятницу, которые расталкивают друг друга в борьбе за редкий приз – драгоценную яйцеклетку. После успешной купли-продажи производитель спермы может практически сразу совершать покупки и в других магазинах. А вот производитель яйцеклетки закрывает бизнес минимум на девять месяцев. У мужчины есть возможность зачать несколько детей в день (надо признать, это был бы действительно хороший день), но женщина ограничена в лучшем случае одним ребенком в год. Зато женщина определенно уверена в том, что ребенок несет ее гены, а вот у мужчины такой уверенности меньше. Из-за таких различий самцы используют «количественный» подход к воспроизводству, а самки – «качественный». Некоторые утверждают, что именно из-за этого мужчины, как правило, более неразборчивы в связях, чем женщины.

Еще одно следствие такой репродуктивной экономики – то, что мужчины в целом более физически агрессивны, а женщины – более пассивно-агрессивны. Мужчина может себе позволить риск физических столкновений, поскольку он уже, вероятно, оплодотворил яйцеклетку и теперь женщина позаботится о его потомстве, если даже он умрет. Напротив, если телесные травмы или смерть угрожают женщине, то это означает, что ее потомство может погибнуть. При этом женщинам по-прежнему нужно отбиваться от соперниц, которые жаждут одного и того же альфа-самца, поэтому вместо физических сражений в качестве оружия используются нефизические методы воздействия, например слухи, манипуляции и сплетни. Назвать конкурентку шлюхой – один из самых разрушительных слухов, которые только можно пустить: большинство мужчин избегает «магазина» шлюхи, поскольку он уже «переполнен другими покупателями», что увеличивает вероятность того, что дети такой женщины будут нести гены другого мужчины. Постоянное беспокойство о благополучии ограниченного количества детей, которое может иметь женщина, вкупе с бдительностью, необходимой для отслеживания слухов, создают для нее сильный стресс (и, как утверждают некоторые, помогает женщине развивать способность выполнять несколько задач, обретая превосходные навыки коммуникации)[102].

Такие идеи привели некоторых специалистов по эволюционной психологии к выводу, что в целом мужчины – воины, а женщины беспокойны. Конечно, это касается не всех. Патриция Смит из группы Scandal создала хит, спев «Я – воин» (она не пела «Я беспокойна»[103]).

Различия в репродуктивной биологии помогают также объяснить других демонов, которые часто поражают мужчин больше, чем женщин, – от ревности и навязывания до мерзких посягательств, раскрывшихся в результате кампании #MeToo, запущенной в 2017 году. Если говорить о масштабах репродуктивных проблем, то одержимость верностью досаждала даже чуткому пацифисту Джону Леннону, который жаловался на бурлящие эмоции в песне Jealous Guy («Ревнивый парень»). У мужчин подозрительность развивается, поскольку они никогда не могут быть уверены, что дети в семье – их собственные (ну, то есть пока не появилось шоу Мори Повича[104]). Женщины также могут ревновать, но по другим причинам. Они больше склонны прощать мужчинам сексуальные прегрешения, если это были мимолетные интрижки без эмоций. Однако если женщина заподозрит эмоциональную привязанность, начнется ад. Если мужчина просто переспит с кем-то, то это не нанесет ущерба ее репродуктивной способности, но если мужчина перенаправит свои ресурсы другой женщине, это может серьезно навредить и ей, и ее детям.

Мужчина может вести себя самым уродливым образом в попытках обеспечить верность своей партнерши и гарантировать, что ее дети будут нести его ДНК, а не кого-то другого. Отсюда – собственничество, давление, угрозы и физическое насилие[105]. Поскольку яйцеклеток намного меньше, чем сперматозоидов, мужчины идут на крайние меры ради максимизации своих шансов на оплодотворение одной из них. Если у них нет шансов на обретение статуса и ресурсов, необходимых для привлечения партнерши, они в некоторых случаях склоняются к обману в эволюционной игре и прибегают к самым предосудительным правонарушениям – нападению и изнасилованию.

Часть сказанного звучит для современного уха сексистским и устаревшим. И действительно, для предлагаемых обобщенных утверждений есть масса оговорок и исключений. Тем не менее именно стимулы выжить и воспроизвести себя – те эволюционные ветры, которые сформировали основу человеческой природы. Биологические различия между мужским и женским воспроизводством по-прежнему отражаются в нашем обществе и, вероятно, влияют на некоторые стереотипные гендерные особенности поведения. Возможно также, что эти стереотипы невольно влияют и на специалистов по эволюционной биологии, которые разрабатывают теории о нашем эволюционном прошлом.

Скрываются ли демоны в ваших генах

В песне 1983 года Authority Song («Песня о власти») Джон Мелленкамп сетовал на то, что всегда проигрывал схватки с властью. Если перенестись в наши дни, вы увидите, что яблоко недалеко упало от яблони: два сына Мелленкампа несколько раз имели проблемы с законом за драки и сопротивление аресту. Мелленкамп мог бы записать ремикс песни со словами: «Мои сыновья борются с властью, но власть по-прежнему всегда побеждает»[106].

Семья Мелленкампов неуникальна тем, что все они вспыльчивы, как порох (некоторые могли бы сказать, что причина, в том, что они живут в маленьком городке[107]). Однако наука показала: воинственность может быть заложена в генах. Многие исследования, сравнивающие однояйцевых и разнояйцевых близнецов, продемонстрировали, что склонность к насилию передается по наследству и генетический компонент достигает 50 %. Статистика также показывает, что дети, воспитанные в любящей приемной семье, также отличаются высоким уровнем преступных наклонностей, если биологические родители имели проблемы с законом.

В 1978 года одна голландка не знала, что делать с неуправляемыми мальчиками в семье. Измучившись, она обратилась за помощью к генетику Хану Бруннеру из Неймегена (Нидерланды). Как выяснилось, три поколения мужчин в ее семье отличались низким интеллектом и асоциальным поведением. Один изнасиловал сестру. Другой пытался сбить автомобилем собственного начальника. Еще два подростка любили поджигать дома. После нескольких лет кропотливых исследований в 1993 году Бруннер обнаружил, что у подростков был общий генетический дефект: мутация в гене, который кодирует фермент под названием моноаминоксидаза А. Сам ген носит название МАОА, а впоследствии его окрестили «ген серийного убийцы», или «ген воина»[108].

Примерно через 15 лет после своего открытия MAOA снова оказался в центре внимания. В 2006 году Брэдли Уолдроп, поджидая, когда к нему приедет бывшая жена Пенни с детьми (она должна была оставить их ему на выходные), выпивал и читал Библию. Пенни прихватила с собой подругу Лесли Брэдшоу. По какой-то причине вспыхнула ссора, и Уолдроп впал в ярость. Достав ружье, он восемь раз выстрелил в Лесли на глазах жены и четверых детей. Затем предложил детям попрощаться с матерью, погнался за ней с мачете, отрубил ей один из пальцев, но Пенни все-таки удалось убежать.

Во время судебного разбирательства Уолдропу тоже удался своего рода побег: он стал первым человеком, которому не вынесли смертный приговор благодаря генам. В его ДНК обнаружился тот же вариант гена MAOA, что и у голландских мальчишек. Адвокаты Уолдропа выдвинули успешный аргумент, что генетическая предрасположенность вкупе с тяжелым детством не оставила ему возможности надежного контроля за своими действиями[109].

Как MAOA связан с насильственным поведением? Этот вариант гена производит меньше фермента MAOA, который нужен для расщепления серотонина, норадреналина и дофамина. Люди со сниженным уровнем этого фермента, вероятно, будут иметь аномально повышенный уровень указанных нейромедиаторов, что делает их склонными к импульсивным перепадам настроения и враждебности.

Эту идею подтверждают исследования на мышах: когда животных генетически меняли, лишая MAOA, уровень серотонина и норадреналина у них оказывался выше и мыши вели себя агрессивно. В других исследованиях варианты гена MAOA были также связаны с социальными фобиями и злоупотреблением наркотиками. Интересно, что томографические исследования носителей варианта MAOA показали: миндалевидное тело (область мозга, вовлеченная в реакции страха) оказывается перевозбужденным, в то время как поясная кора (аналитическая область) подавлена; вместе это может указывать на то, что рациональная часть мозга сталкивается с проблемами, когда нужно успокоить усиленные реакции страха.

В 2014 году коварный вариант MAOA снова оказался вовлечен в одно из крупнейших исследований преступников. Это исследование, проведенное психиатром Яри Тиихоненом из Каролинского института (Швеция), основательно прошерстило гены примерно 900 финских заключенных. Как оказалось, у наиболее жестоких рецидивистов были выявлены мутации и в гене MAOA, и в гене CDH13, который вырабатывает адгезивный белок на нейронах. Ученые обнаружили, что люди с мутациями в MAOA и CDH13 в 13 раз чаще совершали насильственные преступления. У гена воина появился сообщник.

Некоторые ученые предположили, что MAOA помогает объяснить, почему мужчины в целом агрессивнее женщин. Ген MAOA находится в X-хромосоме, а это означает, что у женщин два экземпляра этого гена (поскольку у них две X-хромосомы). Соответственно, у женщин есть резерв, который может компенсировать мутацию. А вот у мужчин второй X-хромосомы нет: есть Y-хромосома, которая не содержит «запасного» экземпляра MAOA.

Другие исследования показали, что MAOA по-разному влияет на мужчин и женщин. В 2013 году Хэньянь Чэнь из Университета Южной Флориды предположил, что у мужчин вариант MAOA связан со злобой, а у женщин – со счастьем.

Появляются все новые гены, связанные с агрессивностью и буйным поведением (хотя у них нет броских названий, которые мог бы использовать какой-нибудь клингонский генетик[110]). Ген COMT кодирует фермент под названием катехол-О-метилтрансфераза; одна из его задач – разлагать дофамин, нейромедиатор, связанный с нашей реакцией на вознаграждение и мотивацией. Как и вариант MAOA, вариант COMT также приводит к аномально высокому уровню дофамина в мозге, что может помешать рациональному мышлению. Многочисленные исследования (хотя и не все) связывают с агрессивным поведением варианты гена COMT, производящие меньше этого фермента. Когда у самцов мышей отключали ген COMT, уровень дофамина у них повышался и животные чаще дрались; это подкрепляет предположение, что ген помогает сдерживать враждебность.

В насилие также вовлечены гены, участвующие в передаче серотониновых сигналов. Напомним, что серотонин – ключевой стабилизатор настроения, который помогает подавлять импульсивное иррациональное поведение. Ученые создали мышь-«бандита», удалив ген одного типа серотонинового рецептора под названием 5-HT1B. Если в клетку к этой свирепой мыши подсадить обычную мышь, она точно не жилец. Кстати, у склочных людей уровень серотонина понижен; возможно, это затрудняет им контроль над эмоциями при общении.

На первый взгляд, обнаружение генов, предрасполагающих людей к насилию, – серьезный прорыв. Более того, функция большинства таких генов понятна в том смысле, что они, надо думать, меняют нормальный химический состав и работу мозга. Так почему же мы не проверяем людей на наличие этих вариантов генов? Почему мы не убираем их из общества еще до того, как они что-то натворят, как в рассказе Филипа Дика «Особое мнение»?

Не все так просто. Некоторые из этих вариантов генов есть у людей, которые мухи не обидят, зато какие-то жестокие преступники ими, наоборот, не обладают. В результате многие ученые утверждают, что нам нужно прекратить наклеивать на отдельные гены вводящие в заблуждение поведенческие ярлыки (например, «ген воина»). Мы уже говорили это, но полезно повторить: гены кодируют белки, а не поведение. Генетические связи служат основанием для дальнейшего изучения, но имейте в виду, что ген – всего лишь один из кусочков пазла, составляющих цельную картинку. Глядя на один кусочек, вы не можете сказать, какой будет вся картинка. Точно так же на основании одного гена вы не можете предугадать чье-то поведение.

Как демоны вашего детства влияют на вас во взрослом возрасте

Как мы видели на примере других сложных форм поведения, сами по себе гены не могут точно предсказать судьбу человека. В разворачивании генетической программы важную роль играет окружающая среда. Эту концепцию идеально отражает фильм «Звездный путь: Возмездие».

Злодеем в фильме является клон героя, капитана Жана-Люка Пикара. Клон по имени Шинзон вырос в трудовом лагере, где нормой были темнота, одиночество и мучения. Несмотря на идентичность генов с генами Пикара, Шинзон страдал от неблагоприятного детского опыта (НДО), который сделал его амбициозным тираном, одержимым разрушением, в то время как правильное воспитание Пикара на Земле превратило его в амбициозного исследователя и миротворца.

Весьма унизительно осознавать, что, если бы нас воспитывали в других условиях, мы стали бы другими людьми. Но раз у нас не было контроля над генами или над нашей средой в детстве (и то и другое повлияло на работу нашего мозга), то в какой степени мы несем ответственность за свое поведение?

На данный момент около 30 % людей экспрессируют вариантную форму гена MAOA, но большинство из них не превращаются в Ганнибала Лектера. Некоторые исследования показали, что, когда человек с вариантом MAOA испытывает еще и НДО (в частности, жестокое обращение, как было в случае с Брэдли Уолдропом), то он становится склонным к импульсивному агрессивному поведению. В упомянутом исследовании финских заключенных помощники Яри Тиихонена не обнаружили большей наклонности к насилию у людей с вариантом MAOA, с которыми одновременно плохо обращались в детстве. Однако было установлено, что импульсивную агрессию у носителей гена значительно повышали алкоголь или амфетамин. Поэтому, хотя очевидно, что среда играет важную роль в том, трансформируется ли вариант MAOA в повышенную агрессию или буйное поведение, для выяснения, как именно это происходит, требуются дальнейшие исследования.

Как мы уже видели в предыдущих главах, зарождающая наука эпигенетика показывает, что неблагоприятный детский опыт действует сильнее, чем просто вредит психологически. Плюс к психологии он химически нарушает структуру ДНК и экспрессию генов. Даже те виды НДО, которые некоторые люди считают мелочью и нормальной частью взросления (например, травля в школе), оставляют тревожный след в ДНК жертв. Психолог Изабель Уэлле-Морен из Монреальского университета показала, что дети, над которыми издевались в школе, становились менее чувствительными к стрессу и с большей вероятностью вырастали социально неадекватными и агрессивными. В работе 2013 года ее группа установила, что ослабленная реакция на стресс у таких детей связана с увеличением метилирования ДНК в гене транспортировки серотонина, что приводит к его отключению. Как мы видели, серотонин регулирует настроение и связан с депрессией. Палки и камни могут сломать ваши кости, но травля может сломать вам ДНК.

Уже давно предполагалось, что плохое питание в материнской утробе и затем в детстве приводит к постоянным поведенческим проблемам во взрослом возрасте. Данные по голодной зиме в Нидерландах во время Второй мировой войны подтвердили, что люди, матери которых испытывали дефицит питания во время первого и (или) второго триместра беременности, отличались повышенным риском асоциального расстройства личности. Плохое питание во время беременности сигнализирует растущему плоду, что он появится на свет в стрессовой среде, лишенной ресурсов, поэтому такое пренатальное программирование заставляет гены аппетита быть экономными с точки зрения обмена веществ, а гены реакции на стресс – находиться в состоянии повышенной готовности. Такие черты могут оказаться полезными в стрессовой среде, однако в случае улучшения среды они станут неадекватными.

В Соединенных Штатах мы сталкиваемся с противоположной проблемой: ожирением. Несмотря на обилие пищи, многие все равно испытывают недостаток необходимых витаминов и минералов, которые отсутствуют в рационе с высоким содержанием сахара, жиров и соли, а такой недостаток может привести к расстройствам поведения. Например, у многих несовершеннолетних правонарушителей обнаруживается дефицит цинка и железа. Молодые заключенные в тюрьме Эйлсбери в Великобритании, получавшие витаминные и минеральные добавки, на 37 % реже совершали насильственные преступления во время заключения.

С агрессивностью также связан низкий уровень омега-3 жирных кислот. Это не так неправдоподобно, как кажется: омега-3 жирные кислоты играют важную роль в работе мозга. В 2015 году нейрокриминолог Адриан Рэйн из Пенсильванского университета показал ослабление поведенческих проблем у детей от 8 до 16 лет, которым давали добавки с этими веществами. Другие ученые демонстрировали, что в странах с низким уровнем самоубийств, например в Японии, люди потребляют много рыбы (которая богата омега-3 кислотами). Один эксперимент 2007 года выяснил, что женщины, съедающие во время беременности более 340 граммов рыбы в неделю, рожают детей, у которых лучше социальное развитие и показатель IQ. Любому должно быть очевидно: в детстве и подростковом возрасте нужно правильно питаться, чтобы мозг правильно развивался.

На экспрессию генов и развитие мозга влияют также и токсины, которые воздействуют на человека в детстве: они могут вызвать целый спектр поведенческих проблем. Сильно недооцениваемым фактором, вносящим вклад в проблемы с преступностью, может оказаться воздействие на детей свинца.

Отравиться свинцом очень легко, поскольку его можно вдыхать, глотать или поглощать через кожу, при этом даже малые количества способны наносить необратимый вред. В организме свинец может попадать в те места работы белков, где должны быть такие металлы, как кальций, железо и цинк. Это приводит к катастрофическим последствиям для различных систем тела, включая мозг, где кальций используется для передачи нервных импульсов. Соответственно, свинец может вызвать психические проблемы: импульсивность, расстройства внимания и неспособность к обучению – что создает базу для антиобщественного и агрессивного поведения во взрослом возрасте. И доказательства найдутся: большой вклад отравления тяжелыми металлами подозревают во многих случаях безумного поведения – от Ван Гога, отрезавшего кусок уха в 1888 году, до стрельбы в «Макдональдсе» в Сан-Диего в 1984-м (стрелок был сварщиком, и у него было высокое содержание свинца в организме, а уровень кадмия – наибольшим из когда-либо зарегистрированных).

Остроумные исследования, сравнивавшие статистику преступлений в городах со свинцовым водопроводом и там, где трубы были стальными или медными, показали четкую корреляцию между воздействием свинца с детства и насильственными преступлениями. Еще одно исследование занималось детьми, которые жили в одном городе, но подвергались воздействию свинца в разной степени. Сравнили детей, живших близко к дорогам (до того, как из бензина убрали свинец), с детьми, которые жили в отдалении от дорог или в то время, когда свинец из бензина уже был убран. Те, кто подвергался более сильному воздействию свинца, хуже учился и не отличался безупречным поведением.

Кроме хорошо известных эффектов влияния свинца на сигналы в головном мозге, исследователи также обнаружили, что воздействие этого металла в раннем возрасте меняет схемы метилирования ДНК в генах, связанных с нарушениями развития и неврологическими расстройствами. Одна работа 2015 года подтвердила, что эффекты от тяжелых металлов могут сказываться поколениями: даже у внуков женщин, подвергшихся воздействию свинца, наблюдались изменения в метилировании ДНК.

Большинство людей думают, что отравление свинцом – это проблема 1970-х годов, когда подростки в расклешенных брюках жевали чешуйки свинцовой краски. Однако широкое применение свинца в постройках, бензине и водопроводных трубах десятилетия назад аукается нам и сейчас. В 2014 году беда в городе Флинте (Мичиган) напомнила всем о последствиях острого отравления свинцом. После того как власти в целях экономии переключили водоснабжение города с озера Гурон на реку Флинт, жители, примерно 100 тысяч, невольно стали потреблять большие дозы свинца из водопроводных труб, что привело к серьезным проблемам со здоровьем. Учитывая, что свинец сохраняется в организме годами и может сказаться даже на следующих поколениях, можно опасаться, что в последующие десятилетия будут наблюдаться и другие когнитивные и поведенческие последствия.

Подобное бедствие, возможно, уже произошло в Чикаго, городе, который на момент написания этой книги борется с беспрецедентной эпидемией насилия. Некоторые ученые полагают, что взрыв насилия в Чикаго может быть частично вызван отравлением свинцом, которое произошло в 1995 году. Сегодня при тестировании детей из самых криминальных районов у 80 % из них обнаружились опасно высокие уровни свинца. Возможно, лучший способ бороться с преступностью – жестко бороться с теми, кто совершает преступления против окружающей среды.

Алкоголь и наркотики – те яды, которые могут вселить демонов в мозг человека еще до того, как он сделает первый вдох. В Соединенных Штатах, где примерно четверть населения по-прежнему курит, у мальчиков вчетверо больше шансов стать проблемным ребенком, если во время беременности мать выкуривала 10 сигарет в день, а у девочек впятеро больше риск наркозависимости. Даже у матерей, которые сталкивались только с пассивным курением, был повышенный риск того, что их дети вырастут с расстройствами поведения.

Курение приводит к более высокому уровню тестостерона во время беременности по сравнению с нормальным, что может повлиять на будущую жизнь плода. Любопытный эффект высокого пренатального уровня тестостерона – безымянный палец становится длиннее указательного. Это верно не всегда, но многие исследования показывают, что более длинные безымянные пальцы коррелируют с повышенным уровнем доминирования, импульсивности и агрессии. Курение может также вызывать какие-то неприятные поведенческие изменения посредством пренатального программирования генов, поскольку табак способен изменять метилирование ДНК в матке. Также было доказано: никотин препятствует кровотоку в матке, что замедляет скорость поступления кислорода к плоду, подвергая риску его мозг.

Если мать во время беременности пьет, ее ребенок может страдать от фетального алкогольного синдрома (ФАС). Примерно на каждую тысячу родов появляется один ребенок с ФАС. ФАС может вызвать ряд физических и психических нарушений, особенно связанных с социальным взаимодействием. Подростки и взрослые с ФАС невосприимчивы к социальным сигналам, не способны на ответную дружбу, отличаются недостатком такта и испытывают проблемы при взаимодействии с людьми.

Мы склонны считать таких людей психами, однако, возможно, они не виноваты в своем хамском поведении. Если учесть их проблемы с принятием социальных норм, неудивительно, что больше половины людей с ФАС имеют проблемы с законом. Даже небольшое количество алкоголя во время беременности может утроить шансы на преступное поведение у неродившегося ребенка. Иногда ребенок может родиться с симптомами ФАС, даже если мать алкоголь не употребляла совсем. Как? Вина лежит на отце. Пьянство может поменять схемы метилирования ДНК в сперме будущего отца у тех генов, которые важны для пренатального развития.

В совокупности эти исследования позволяют предположить, что некоторые преступники могли быть в детстве жертвой воздействия какого-то отравляющего агента, нарушившего нормальное функционирование мозга. Эти токсичные агенты могут быть психологическими (в виде плохого обращения со стороны родителей или травли со стороны сверстников) или физиологическими (в виде отравления тяжелыми металлами, никотином, алкоголем и так далее). В любом случае понятно, что эти факторы могут посеять семена асоциального поведения, агрессии и насилия либо напрямую вмешиваясь в развитие мозга и передачу сигналов в нем, либо путем эпигенетического программирования ДНК человека.

Как оккупанты в мозге сводят нас с ума

Возможно, вам кажется, что ярость поднимается из груди. Но в реальности такие ощущения определяет мозг. В поразительном эксперименте 1963 года, в котором живые существа поистине становились роботами из плоти, физиолог из Йельского университета Хосе Мануэль Родригес Дельгадо использовал пульт дистанционного управления, чтобы остановить летевшего на него быка. Перед этим Дельгадо имплантировал в мозг быка маленькое устройство, вырабатывавшее электрические импульсы, если нажимать на кнопку пульта; эти импульсы имитировали то, что обычно происходит при коммуникации нейронов друг с другом. Стимулируя определенную часть мозга прикосновением к кнопке, Дельгадо тут же останавливал агрессивные инстинкты быка – и его самого.

Мозг также можно контролировать, что проделывали не раз; в зависимости от того, какую часть мозга стимулировали электрическими импульсами, люди могли ощущать любое эмоциональное состояние, включая приступы смеха, слез или гнева. Многие специалисты, в числе которых и Мэри Боджиано из Алабамского университета, используют разновидности методики Дельгадо для подавления импульсивного поведения. К нему относится и переедание. Когда кто-то испытывает тягу к перееданию, в мозг подается электрический сигнал, тут же останавливающий нездоровый посыл, как и в случае с «послушным» быком Дельгадо.

Мозг – тонкий механизм; хотя он заключен в довольно прочный футляр, ему можно нанести вред самыми разными способами. Печально известная стрельба с башни Техасского университета в Остине в 1966 году, когда Чарльз Уитмен убил 16 человек и ранил еще 31, скорее всего была спровоцирована опухолью размером с орех в мозге снайпера.

Чарльз Уитмен был типичным американским ребенком. В 12 лет он добился высшего скаутского ранга Eagle Scout, а в 25 начал испытывать сильнейшие головные боли. Уитмен обращался в службу здравоохранения кампуса, поскольку его одолевали мысли, которые он не мог контролировать. Другие признаки ухудшения психического состояния остались в его записях, которые Уитмен оставил перед стрельбой: он был настолько убежден, что становится ненормальным, что попросил врачей вскрыть его мозг и пожертвовал деньги на исследования психического здоровья. Действительно, после вскрытия в мозге убийцы обнаружилась опухоль, давившая на миндалевидное тело – зону, крайне важную для регулирования страхов и тревог.

Другие типы мозговых травм (например, повреждения после инсульта, сотрясения или инфекции) также связывались с тем, что хорошие люди становились плохими. В неблагополучных семьях дети или супруги часто получают травмы головного мозга, которые потом ведут к агрессивному поведению. Контактные виды спорта вроде американского футбола тоже приводят к опасным сотрясениям мозга, способным вызвать приступы насилия. Когда-то в боксерской среде появился термин punch-drunk (буквально «пьяный от ударов»); он относится к спортсменам с когнитивными нарушениями из-за постоянных многолетних ударов по голове. Сейчас этот феномен считается подвидом хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ); похоже, это расстройство мозга затрагивает атлетов, занимающихся контактными видами спорта, больше, нежели считалось ранее.

Впервые ХТЭ и футболистов связал доктор Беннет Омалу, история которого показана в фильме «Защитник» с Уиллом Смитом. ХТЭ коррелирует с потерей контроля над импульсами, беспорядочным поведением и агрессией, что, вероятно, объясняет, почему некоторые из людей, страдающих этим расстройством, превращаются в монстров. Среди ярких примеров – лайнбекер[111] клуба «Канзас-Сити Чифс» Джован Белчер: в 2012 году он убил свою подругу, а затем покончил с собой. У игрока «Нью-Ингленд Пэтриотс» Аарона Эрнандеса после его смерти установили наихудшую степень ХТЭ, когда-либо обнаруженную у людей до 30 лет. Эрнандес получил пожизненный срок за убийство 2013-го, однако покончил с собой в тюрьме в 2017 году. Разумеется, связь между ХТЭ и насилием не ограничивается только американским футболом. В 2007 году профессиональный рестлер Крис Бенуа убил жену и семилетнего ребенка, а затем повесился. Так что стоит очень хорошо подумать, позволять ли детям наносить вред своему мозгу, ударяя головой по мячу при игре в европейский футбол или занимаясь контактным американским.

Помимо опухолей и повреждения тканей, есть и еще один вид коварных захватчиков мозга – микробы. Сталкиваясь со своими демонами, мы обычно не задумываемся об этих мелких бесах. Возможно, самым известным патогеном, возбуждающим агрессию, является вирус бешенства. Вирусные частицы, вызывающие бешенство, попадают в новую жертву через слюну. Болезнь захватывает мозг и превращает инфицированного в яростное существо с ненасытным стремлением нападать. Побуждая жертву кусать других, вирус распространяется дальше.

В то время как вирус бешенства сообщает о своем наличии в мозге со всей утонченностью Леди Гаги, одноклеточный паразит Toxoplasma gondii предпочитает таиться. Напомним, что токсоплазма незаметно проникает в мозг любого теплокровного животного (включая три миллиарда людей, являющихся носителями этого паразита) и находится там до конца его жизни в форме латентных цист. Как ни печально осознавать, но долгое время эти цисты считались доброкачественными: предполагалось, что они вызывают проблемы только у людей с ослабленной иммунной системой. Однако это представление было разрушено в 1990-х годах, когда Джоан Уэбстер, тогда работавшая в Оксфордском университете, заметила странные вещи, творившиеся с крысами, зараженными токсоплазмой. Инфицированные животные потеряли врожденный страх перед запахом кошки – фактически все выглядело так, что крыс привлекал запах врага. Уэбстер назвала этот феномен «фатальная кошачья привлекательность».

С эволюционной точки зрения это имеет смысл: кошачьи – единственные животные, которые поддерживают половую стадию развития этого коварного паразита. Только когда токсоплазма оказывается в романтической среде кошачьих внутренностей, она включает Марвина Гэя[112] и сексуально возбуждается. Другими словами, Toxoplasma gondii делает с мозгом грызунов нечто, что превращает этих созданий в такси, направляющееся в любовное гнездышко. Далее зараженная кошка выделяет миллиарды ооцист токсоплазмы в свой лоток, песочницу, сад или ручей. Эти ооцисты капитально загрязняют пищевые и водные цепочки, что и объясняет широкое распространение токсоплазмы у людей.

Если токсоплазма может манипулировать мозгом грызунов, то как она может влиять на наш? Некоторые предполагают, что если токсоплазма заставляет крыс тянуться к кошкам, то, возможно, эта паразитарная инфекция объясняет синдром безумной кошатницы. Исследования демонстрируют наличие некоторых общих тенденций у зараженных людей по сравнению с незараженными. Одна из наиболее сильных корреляций – связь между токсоплазмозом и развитием неврологических аномалий, особенно шизофрении. Носитель токсоплазмы, как правило, более беспокоен и готов к риску, однако также зафиксированы определенные гендерные различия. Инфицированные мужчины обычно более интровертны, подозрительны и строптивы, а женщины – экстравертны, доверчивы и послушны.

Может ли токсоплазма быть еще одним фактором, пробуждающим нашу темную сторону? В 2016 году нейробиолог Эмиль Коккаро из Чикагского университета обнаружил, что люди, зараженные токсоплазмой, вдвое чаще страдают синдромом эпизодического нарушения контроля (интермиттирующее эксплозивное расстройство) – заболеванием, при котором больные подвержены иррациональным вспышкам агрессии без особых поводов.

Есть ли дьявол внутри нас

Сюзанна Кэхалан жила нормальной жизнью до 24 лет, но в 2009 году ее стали мучить странные проблемы. У нее начались беды с речью: казалось, что язык завязывается узлом. Затем появились проблемы с подвижностью – она шаталась, как невеста Франкенштейна. Вдобавок к физическим неприятностям девушка стала параноиком. Она все чаще проявляла агрессию, страдала галлюцинациями и ощущала, что в ней живут другие личности. Потом она стала убеждать всех, что ее отец убил ее мачеху. Очень быстро мисс Кэхалан окончательно погрузилась в безумие.

Внезапная трансформация молодой энергичной женщины была ужасающей и бросала вызов логике. У нее не было травмы головы, опухолей мозга, инфекции или токсинов; ей не помогали никакие лекарства от психических заболеваний. Если известные виновники исключены, какое еще может быть объяснение, кроме одержимости демонами?

К счастью, родные вызвали невролога, а не экзорциста. Сухель Наджар смог поставить диагноз с помощью одного простого теста. Он попросил Сюзанну нарисовать часы. Та поместила все числа на одну половину циферблата, что указывало: мозг работает неправильно. Наджар заподозрил воспаление и описал болезнь как «мозг в огне». Это выражение стало названием книги Кэхалан о ее опыте безумия[113]. К большому огорчению Международной ассоциации экзорцистов, заболевание Кэхалан было вызвано не злыми духами: у него нашлось чисто биологическое объяснение, как и у любой другой странной неврологической аномалии. Если бы правильный диагноз не был поставлен, девушка, скорее всего, пострадала бы от необратимого повреждения мозга или даже впала бы в кому и умерла.

Болезнь, поразившая Кэхалан, впервые была описана всего за два года до этого. Она называется анти-NMDA-рецепторный энцефалит. Еще в 2005 году невролог Хосеп Далмау изучал группу больных с теми же навязчивыми симптомами, что у Кэхалан. Для понимания происходящего он взял у них образцы крови и спинномозговой жидкости и нанес на срезы тканей крыс. Было обнаружено, что у больных имелось какое-то вещество, которое присоединялось к белкам, именующимся NMDA-рецепторами и располагающимся на поверхности нейронов.

NMDA расшифровывается как N-метил-D-аспартат. Это химическое вещество вырабатывается в нашем организме. NMDA-рецептор важен для памяти и обучения, он помогает нервным клеткам общаться друг с другом. По причинам, которые еще только предстоит выяснить, некоторые люди начинают вырабатывать антитела к этому рецептору. Обычно наша иммунная система создает антитела для борьбы с захватчиками. Однако иногда она начинает вырабатывать антитела к каким-либо частям самого нашего организма (поэтому такие заболевания называются аутоиммунными). Это похоже на непрекращающийся «огонь по своим», что может привести к разрушительным последствиям. Аутоиммунная болезнь Кэхалан – новая разновидность мозгового повреждения, маскирующаяся под демоническую силу.

Нейромедиаторы, важные для передачи сигналов между клетками мозга, работают через NMDA-рецепторы, однако не могут с ними связываться, если доступ для них блокируют антитела. Нарушив передачу сигналов по нейронам, анти-NMDA-рецепторные антитела создают хаос в мозге и приводят к психиатрическим симптомам, как у мисс Кэхалан. После открытия этого заболевания были диагностированы и многие другие, с различной степенью психозов. Клинические описания включают паранойю, галлюцинации, нанесение телесных повреждений себе и другим, навязчивые мысли, неконтролируемые движения, говорение на непонятном языке, судороги, кататонические состояния и прочее зловещее поведение. Не все пациенты с такой болезнью выздоровели, но Кэхалан это удалось после приема иммунодепрессантов. Эти препараты ослабляют реакцию иммунной системы и прекращают «огонь по своим», отнимая «боеприпасы». После отключения способности организма к выработке анти-NMDA-рецепторных антител прохождение сигналов по нейронам вернулось к норме. Случай с Кэхалан учит нас, что наука – эликсир, позволяющий нам подняться над нашими демонами.

Сочувствовать ли дьяволу?

Подобно красному носу оленя Рудольфа, наука освещает наш путь сквозь туман, рассеивая даже самые мрачные загадки нашей психики. Нам больше незачем довольствоваться бессмысленными и бесполезными объяснениями вроде порока или одержимых душ. Наши страхи и демоны возникают из целого комплекса факторов, куда входят генетическая предрасположенность, пренатальное программирование, наше эволюционное наследие и эпигенетическое наследование между поколениями. Люди, обратившиеся к темной стороне, не одержимы злыми духами, однако, возможно, на них сказываются плохое питание, отравление тяжелыми металлами, травмы головы, инфекции или аутоиммунные заболевания. Суть здесь в том, что наши демоны взялись не из потустороннего мира – они целиком коренятся в биологии. По мере того как мы начинаем раскрывать биологические причины преступлений, мы будем находить все более эффективные средства для их предотвращения и реабилитации правонарушителей. Единственный истинный грех, который можно совершить, – игнорировать эти факты.

Брэдли Уолдроп убил женщину, напал на свою жену и травмировал своих детей. Мои пальцы сжимаются в кулаки, когда я набираю эти слова. Мои первобытные инстинкты жаждут мести по приказу Джанго Освобожденного. Но, как мы видели в предыдущих главах, наши инстинкты часто ошибочны, их нужно оценивать заново – разумно и объективно. Сожалеть о невинных жертвах естественно и уместно. Но не заслуживает ли какого-то сочувствия сам Уолдроп? Можно ли жалеть такого убийцу, как он, не умаляя при этом нашей грусти о жертве? Хватит ли у нас слез, чтобы плакать об обоих?

Это не означает, что люди, совершившие насильственные преступления, имеют право на карточку бесплатного выхода из тюрьмы[114]. Но если вас волнует проблема насилия, то заботиться надо и о преступниках. Подумайте о том, что произошло с Уолдропом и что находилось вне его контроля. Он был жертвой плохого обращения в детстве, которое, как мы знаем, является основным фактором риска для будущих проблем с поведением (отчасти из-за эпигенетических изменений, нарушающих реакцию на стресс). Он также страдал депрессией и проблемами с гневом – заболеваниями, которые могут быть результатом генетических особенностей микробиоты, паразитической инфекции и их комбинаций. Возможно, он был природно предрасположен к агрессии, что еще больше усугубилось неблагоприятным детским опытом. Возможно, он также был генетически предрасположен к алкоголизму, который сказался на его действиях в тот роковой вечер.

Уолдроп попал в злосчастный шторм – шторм, который утопил бы почти всех оказавшихся на его месте. Если мы станем небрежно относиться к преступникам как к злобным душам, надежды мало. Но если мы можем ощутить хотя бы проблеск сочувствия к Уолдропу, мы делаем первый шаг по более продуктивному пути предотвращения будущих трагедий.

Пока общество не разработает эффективные средства, обеспечивающие воспитание каждого ребенка в безопасной и благоприятной среде, мы продолжим поощрять преступную активность в будущем. Говоря о мелких воришках, убийцах или террористах, мы должны задаться вопросом: хотим ли ждать и наказывать их уже во взрослом возрасте или все же помочь им, пока они еще дети?

Глава 7

Познакомьтесь со своей парой

Я отдал ей сердце, а она мне – ручку.

Ллойд Доблер, «Скажи что-нибудь»[115]

Примерно в 1980-х мой подростковый организм начал испытывать метаморфозы. Я видел обнаженных женщин до полового созревания (главным образом в журналах National Geographic в библиотеке начальных классов), но они были всего лишь забавны. К тому времени, как я увидел фильм «Порки»[116] по кабельному телевидению, я испытал новые ощущения. До того момента я полагал, что мои гениталии нужны только для одного дела: избавляться от выпитой газировки. Однако гормоны, хлынувшие по моим венам, превратили эти части тела в систему для проведения досуга. Во мне словно проснулась сила – внезапно я почувствовал влечение к противоположному полу. Это было не то ощущение, которое я мог контролировать или сознательно выбирать.

Мне нужна была помощь для ориентирования в этом загадочном новом мире подростковой романтики, так что я обратился к своему любимому учителю музыки. Как я обрадовался, узнав, что многие знаменитые певцы точно так же «плавают» в этом вопросе! Ховард Джонс спрашивал: «Что такое любовь?» Группа «Ван Хален» интересовалась: «Почему это не может быть любовью?» Тина Тёрнер пела: «При чем здесь любовь?» И Survivor, и Whitesnake терзались сомнениями: «Это любовь?»[117] Когда я слушал такие песни, как «Любовь – это поле боя», «Роковая женщина» или «Ты позоришь слово “любовь”», я сильно переживал при приближении девушек[118]. Я не хотел попасть на войну, чтобы расстраиваться, переживать и получить простреленное сердце.

Песни учили меня, что любовь – величественное волшебство, но мой учитель биологии ослеплял меня наукой. В классе мы узнавали, что любовь – это всего лишь засекреченная операция, которой дирижируют эгоистичные гены, обманом заставляющие нас защищать свое наследие; не совсем то, что вы читаете на открытках ко Дню святого Валентина. Меня растили с верой, что любовь – это дела сердечные, но я осознал, что она в голове. Любовь – это 50 оттенков серого вещества мозга. Организмы, не имеющие мозга – бактерии, асцидии и многие политики, – преуспевают без этой безумной вещицы под названием «любовь». Так почему же воспроизводство у нас должно так осложняться?

Почему для этого нужны двое, детка[119]

Бактериям и амебам заниматься этим просто. Для воспроизводства они всего-навсего клонируют себя. Им не нужно листать анкеты потенциальных партнеров, задавая себе вопрос, насколько правдиво человек себя описал. Не нужно идеально одеваться, мариновать себя в парфюме и изображать интерес к умопомрачительно унылому чужому хобби, сидя за непомерно дорогим ужином при свечах. Все, что нужно расстегнуть бактериям для размножения, – их ДНК; по мере того как молекула разделяется, ферменты создают ее копию, и та попадает в дочернюю бактерию, отделяющуюся от родительской. Никаких объятий, никаких мятых простыней, никаких признаний, что на завтрак вы умеете готовить только «Поп-Тартс»[120].

Способ размножения бактерий не только прост – он еще и очень продуктивен. Одна бактерия может разделиться пополам примерно за 30 минут; затем две бактерии делятся на четыре, четыре – на восемь и так далее. Бактерия может к утру иметь миллионы детей, но при этом не спрашивать: «Тебе было хорошо?» Так зачем же природа заморачивалась с изобретением секса?

Ключевое преимущество секса с эволюционной точки зрения – генетическое разнообразие. Бесполое воспроизводство дает клонов. Если не считать случайных мутаций, время от времени возникающих при копировании ДНК, бактерия-дочка будет идентичной бактерии-маме. С точки зрения эгоистичных генов это идеальная стратегия репликации. Но есть загвоздка: если микроорганизмы встретятся с угрозой (например, с плесенью, которая выделяет пенициллин), то их колония клонов может быть уничтожена. А вот соседская колония клонов, возможно, устойчива к действию пенициллина, поскольку там есть какой-нибудь ген, вырабатывающий фермент, способный уничтожить этот антибиотик. Вот если бы только нашелся способ заполучить этот ген! И тут вступает в игру секс. У бактерий существует своеобразная форма секса под названием «конъюгация», когда клетка-донор передает ДНК через трубку под названием «пиль», которая подсоединяется к клетке-реципиенту. Звучит знакомо?

Секс появился для обмена генами (подобного обмену коллекционными карточками), что является существенным компромиссом для эгоистичных генов: вместо того чтобы передать следующему поколению 100 % генов, передается только 50 %. Другие 50 % передаются от сексуального партнера, то есть секс разбавляет гены. Зато получившаяся смесь обеспечивает разнообразие для «машины выживания», которую создаст новое сочетание ДНК.

Почему так важно разнообразие? Одна из базовых идей – «гипотеза Черной Королевы», получившая название от классической детской книги Льюиса Кэрролла «Алиса в Зазеркалье». Однако в данном случае не Алиса соревнуется с Черной Королевой, а, как считают ученые, организмы соревнуются с паразитами, их инфицирующими[121]. Подумайте о своем организме как об одной «машине для выживания», а о паразитах – как о другой. Мы постоянно вовлечены в эволюционную гонку вооружений против микробов. Если мы обретаем устойчивость к какому-то вредителю, он обычно приспосабливается к этому и снова становится угрозой. Чтобы помочь отразить инфекцию, вид учится постоянно перетасовывать гены в своей колоде.

«Гипотезу Черной Королевы» подтверждают устраиваемые соревнования между организмами и их паразитами. Биолог Леви Морран из Индианского университета заставил сражаться круглых червей под названием Caenorhabditis elegans с бактериями Serratia marcescens, наблюдая за их действиями. Круглые черви способны размножаться половым и бесполым путями, а экспериментаторы могут контролировать способ их воспроизводства. Когда круглых червей вынуждали размножаться без секса, они проиграли сражение бактериям всего за 20 поколений. Однако те круглые черви, которым было разрешено размножаться половым путем, не поддались бактериальной инфекции.

Когда вы в следующий раз будете заниматься сексом, обязательно выберите момент и отдайте дань уважения вредителям, которые сделали это возможным.

Почему мы обращаем внимание на внешнее

Секс – это выгодный компромисс для эгоистичных генов, но тем не менее это компромисс. Эгоистичным генам нужна разведка, чтобы найти наилучшего партнера для генетического слияния, поэтому они вносят коррективы в некоторые физические параметры на рекламных щитах ДНК. В процессе эволюции эти рекламные объявления ДНК частично стали чересчур громкими и беспардонными – как рекламные ролики конкурирующих производителей автомобилей.

Физические характеристики – первые подсказки, которые мы видим при взгляде на партнера, что дает нам хотя и грубую, но быструю оценку для относительного качества генов этого человека. В животном мире самые разные виды используют для подбора потенциального партнера такие физические подсказки, и они часто нашептывают нам: «Вот этого надо счесть негодным и пропустить». Давление отбора довело некоторые из этих характеристик до абсурда. Самый известный пример – красивые, но невероятно непрактичные хвостовые перья самца павлина. Такие экстравагантные признаки озадачивали даже Чарльза Дарвина, поскольку казались обременением для птицы, да еще и подвергали ее опасности со стороны хищников.

Дарвин решил эту загадку с помощью идеи полового отбора, которая постулировала: организмы обладают вроде бы бесполезными признаками исключительно для того, чтобы повысить свою привлекательность для противоположного пола. Самки сочли бы самца павлина с шикарным веером перьев хорошим уловом. Если он обладает таким массивным оперением, но при этом до сих пор не стал жертвой хищников, он, должно быть, исключительно сильный и хитроумный – качества, которые самки считают весьма полезными для своего потомства. В качестве альтернативы такая блистательная демонстрация хвоста служит четким сигналом, что самец готов к спариванию; чем ярче демонстрация, тем с большей вероятностью он (и его потомство мужского пола) будет привлекать партнерш. Если самка хочет разбавить свои гены, ДНК такого самца достойна того, чтобы попасть в ее генофонд.

У людей тоже есть определенные признаки, которые могут подключаться к половому отбору, например симметрия лица и тела. Есть причины, почему нас поначалу отталкивают такие персонажи, как Слот из фильма «Балбесы»: мы подсознательно связываем асимметрию с плохим здоровьем. Такие предпочтения, похоже, закладываются в момент рождения, поскольку младенцы в возрасте всего нескольких месяцев уже предпочитают смотреть на симметричные и привлекательные лица. Несмотря на все наши правильные кампании, которые учат не судить о книге по обложке, привлекательная внешность по-прежнему дает много преимуществ. Исследования показывают, что мужчины с правильной (более симметричной) внешностью раньше находят себе пару, у них больше девушек и даже оргазм у их партнерш бывает чаще. Кроме того, похоже, размер имеет значение, хотя и не то, о котором вы думаете: мужчины с толстыми кошельками также привлекают больше партнерш.

Людям, как правило, хочется танцевать танго с теми, кто здоров физически, у кого гладкая и чистая кожа, здоровые белые зубы, светящиеся глаза и шелковистые волосы без вшей: обратное означает, что у человека плохие гены или какая-то инфекция. Аналогично большинство людей ищут себе партнера, который был бы энергичным, добрым, умным и жизнерадостным, поскольку это показатели хорошего психического здоровья. По мере того как дни нашей славы проходят, морщины и выпадающие волосы сигнализируют тем, кто помоложе, что мы уже не желторотики, и это печально. Наше врожденное стремление сохранять внешний вид, рекламирующий жизненные силы юности, настолько сильно́, что породило многомиллиардные отрасли косметической и пластической хирургии.

У специалистов по эволюционной психологии есть и другие теории, почему мужчины и женщины исторически искали друг у друга разные качества. Не секрет, что многие мужчины оценивают женскую ДНК, так сказать, по груДиНКе и заДиНКе[122]. Мужчины всех культур мира обладают сверхъестественной способностью точно оценивать соотношение окружностей талии и бедер женщины, причем наиболее предпочтительная величина – когда талия составляет 70 % от бедер. Такие пропорции идеальны для максимальной фертильности. Исследования показывают, что женщинам с другим типом фигуры труднее забеременеть, у них чаще бывают выкидыши, а также они чаще подвержены хроническим заболеваниям и психическим расстройствам.

Ученые предполагают, что мужчины смотрят на большую грудь как на сундук с сокровищами, поскольку их первобытное подсознание связывает такую грудь с хорошим здоровьем и жизненной силой – качествами, важным и для женщины, которая будет выкармливать их детей[123]. В одном из самых пикантных исследований для подкрепления этой идеи голодным и сытым мужчинам предлагали оценить привлекательность женских грудей. Результаты показали, что голодные мужчины считали большую грудь значительно более привлекательной, а вот те, кто не был голоден, такого сдвига не демонстрировали. Мужчины также предпочитают молодых женщин, потому что они с большей вероятностью будут фертильными девственницами, не растрачивающими энергию на потомство чужого дяди. Женщины в курсе этого; они используют при флирте более высокий голос, чтобы он звучал моложе.

Напротив, женщины в целом более заинтересованы в отношениях с мужчиной, который обладает определенным статусом и благосостоянием: такие ресурсы будут полезными для нее и ее потомства. Хотя девушки и без ума от стильно одетых мужчин, они также восхищаются мужчинами с широкими плечами, крупной челюстью и четко очерченными надбровными дугами[124]. Такие маскулинные черты образуются при половом созревании под воздействием высокого уровня тестостерона, а потому позволяют женщинам быстро и легко прочитать силу и мощь[125].

Поскольку для получения высокого положения в социальной иерархии нашим предкам требовались также амбиции, смекалка и умение общаться, женщины активно ищут в мужчинах еще и эти интеллектуальные качества. Однако для оценивания таких признаков требуется куда больше времени, чем на вырубленную челюсть и широкие плечи.

Такого рода эволюционный императив часто преобразуется в культурные установки, которые, как бы то ни было, актуальны до сих пор. Как гласит старое изречение, женщин считают объектами для секса, а мужчин – объектами успеха. На языке авторов песен 1980-х годов мужчины – гадкие парни, а женщины – меркантильные особы. Несмотря на весь социальный прогресс, множество людей по-прежнему ведет себя именно таким образом и эти стереотипные модели проявляются вскоре после полового созревания, когда юноши и девушки начинают прицениваться. В основном мальчики-тинейджеры вздыхают по грудастым чирлидершам, а девочки-подростки задумчиво мечтают об атлетах с крутыми тачками. (Могу по личному опыту сказать, что ботан-очкарик, который собрал все коллекционные карточки «Звездных войн» компании Topps и выполнил миссию в игре Zork на компьютере Commodore 64, впечатляет девчонок намного меньше.)

Люди, выбирающие себе пару по внешним критериям, могут делать это из-за всего старого эволюционного багажа. Но по мере того, как ученые открывают секреты человеческой природы, есть надежда, что мы узнаем больше о недостатках методов, которые наше подсознание использует для оценки партнера. Хотя эти упрощенные подходы могли хорошо служить предкам в прошлом, у нас достаточно соображения, чтобы подняться над желаниями эгоистичных генов и включить в процесс выбора партнера внутреннюю красоту. Как бы плохо я ни подходил для выживания во время палеолита, я все же сумел найти любовь и привязанность в наше время. И каким бы гротескным и асимметричным ни был Слот в «Балбесах», он стал любимым другом и героем.

Почему любовь пахнет[126]

Никому не нравится слышать эту ужасную утешительную фразу: «Ты мне нравишься как друг». Наука говорит, что мы слишком тяжело к этому относимся. Когда кто-то от нас отказывается, возможно, это происходит по биологическим причинам, находящимся вне нашего контроля. И может быть, ответ заключается в том, как вы пахнете.

Запахи, важные для животного магнетизма, обеспечиваются феромонами – химическими веществами, которые организм выделяет в окружающую среду, чтобы их могли ощутить другие животные. У большинства животных в носу есть специализированная сенсорная панель, которая называется вомероназальным органом[127]; он предназначен для того, чтобы передавать сообщения феромонов непосредственно в мозг. Доказательства действия феромонов на людей впервые были представлены в 1998 году в работе психолога Марты МакКлинток из Чикагского университета: она продемонстрировала, что менструальные циклы женщин, живущих вместе, синхронизировались благодаря феромонам в подмышках[128]. Феромоны несколько страшноваты: их деятельность нельзя контролировать сознательно. Пока мужчины и женщины ведут неуклюжие светские беседы, чтобы узнать друг друга, куча химической информации просто отправляется в наш нос и активирует области мозга, связанные с подсознанием. Вы когда-нибудь разговаривали с потенциальным партнером, который казался идеальным с точки зрения логики, но при этом у вас оставалось странноватое ощущение, что он – не то? Это не связано с его словами или действиями, просто ваш мозг говорил: «У меня плохие ощущения насчет него». Может быть, вы сами бывали жертвой такой ситуации. В любом случае это печально. Однако, возможно, вам станет немного легче, если вы узнаете, что тут никто не виноват: дело может заключаться в феромонах.

Теорию, что на наши романтические устремления могут влиять химические вещества, выделяемые организмом, проверяли самыми разными способами. Биолог Клаус Ведекинд из Бернского университета в Швейцарии провел в 1995 году классический эксперимент с грязными футболками, в котором установил, что женщины способны унюхать мужчин, у которых гены иммунитета отличаются от их собственных. В этом эксперименте мужчины два дня носили футболки, а затем храбрые женщины нюхали подмышки и оценивали запах. Результаты показали, что женщины предпочитают запах футболок, которые надевали мужчины, обладающие другими генами иммунной системы. Если у женщины гены иммунной системы были сходными, она считала запах такого мужчины менее привлекательным.

Почему полезно спариваться с человеком, у которого другие гены иммунной системы? Это возвращает нас к «гипотезе Черной Королевы» и к вопросу о том, зачем мы занимаемся сексом. Поскольку наша иммунная система должна реагировать на огромное количество быстро мутирующих микроорганизмов, выгодно иметь разнообразный арсенал генов иммунитета, чтобы справляться с этими вредителями. Есть также свидетельства, что слишком похожие гены иммунной системы повышают риск выкидыша. Поэтому получить отказ от человека – не «личное»: это больше похоже на отторжение органа.

Запах женщины также имеет значение. Способность женщины привлекать мужчин повышается во время эструса, когда она ищет новую любовь. Если вы когда-нибудь видели обезьян в зоопарке, довольно очевидно, у каких самок течка. Однако не так просто установить, когда на пике фертильности находятся женщины. Тем не менее некоторые исследования позволяют предположить, что запах тела колеблется во время менструального цикла и мужчины это могут заметить. В 2006 году антрополог Ян Гавличек из Карлова университета в Праге просил женщин-добровольцев носить в подмышках ватные диски на разных этапах менструального цикла. Затем группа мужчин нюхала диски и оценивала приятность запаха. Результат? Самым привлекательным был сочтен запах на фертильной стадии. Если это так, наша биология умеет приманивать тогда, когда половые клетки готовы вступить в игру.

Как будто было мало одной только непривлекательности этих незаметных выделяемых запахов, так еще появляются свидетельства, что на них может влиять рацион питания. Вы – то, что вы едите, и вы привлекаете тех, кто ест то же. Вероятно, вы думаете, что это очевидно: строгий веган вряд ли уживется с мясоедом. Однако мы говорим о том, что наше питание может влиять на феромоны через третью сторону – микробиоту.

Эксперимент 2010 года микробиолога Гила Шарона из Тель-Авивского университета показал, что кишечные бактерии для плодовой мушки дрозофилы – важнейший фактор при выборе партнера. Мушки, питавшиеся патокой, предпочитали общаться с другими мушками, сидевшими на той же диете, а дрозофилы, которые ели крахмал, предпочитали спариваться с такими же поедателями крахмала. Но когда мушкам давали антибиотики, уничтожающие кишечную флору, стало позволено все – паточные дрозофилы гуляли с крахмальными. В стиле, напоминающем стишок «Старая леди, которая проглотила муху»[129], Шарон и его команда обнаружили, что рацион влияет на внутренние бактерии, которые в свою очередь влияют на производимые мушками феромоны, а те влияют на выбор партнера. Эксперименты на людях показали, что женщины предпочитают запах мужчин, в чьем рационе больше овощей. Поскольку я супердегустатор, исследование объясняет мои скромные успехи у женщин.

Наконец, запахи, которые сопровождали переживания детства, могут оказать серьезное воздействие на нас, когда мы отправимся на настоящее свидание. Впервые это было продемонстрировано в классическом эксперименте 1986 года. Крысят-самцов выкармливали матери, надушенные ароматом цитрусовых. После отлучения детенышей от молока на матерей прекратили наносить этот аромат. Спустя сто дней исследователи сравнили взаимодействие выросших самцов с самками без запаха и с самками, пахнувшими лимончиками. Результатом мог бы гордиться Зигмунд Фрейд: самки с ароматом цитрусовых возбуждали самцов гораздо скорее, если мать этих самцов так же благоухала во время кормления.

В похожем исследовании, проведенном другой группой экспериментаторов в 2011 году, юным самкам крыс разрешали играть с другими крысами, которые пахли либо миндалем, либо лимоном. Когда животные выросли, то эти самки проявляли склонность к самцам, пахнувшим так же, как товарищи по детским играм.

Вместе такие исследования позволяют предположить, что ароматический опыт в детстве и юности может втайне воздействовать на то, какой партнер будет запускать фейерверк. Если это справедливо для людей, то парни, пытающиеся завоевать сердце моей дочери, будут иметь больше шансов, если от них пахнет макаронами с сыром.

Хотя наука показывает, насколько важен запах при выборе партнера, мы делаем все возможное, чтобы убрать естественный запах. Многие из нас удаляют волосы, которые создают среду обитания для кожных микробов, помогающих его передавать. Мы убираем с кожи микробиоту, принимая ежедневный душ, мы поливаемся одеколоном, духами и дезодорантами. Эти агенты маскируют те микробные сигналы, которые наше тело подсознательно использует для оценивания кандидатов на спаривание. Скрывать эту ключевую информацию все равно что нанимать кого-то без предварительного собеседования. Как человек, который регулярно привозит домой бойскаутов после походов на выходных, я не призываю отказываться от приятностей для нашего обоняния, которые любезно обеспечивают мыло и дезодоранты. Но когда дело касается того, годятся ли вам партнеры на свидании, возможно, полезно провести на них тест с футболкой. Или сунуть нос в их корзину для белья, пока они не смотрят.

Почему противоположности притягиваются, но обычно недолго

Притягиваются ли противоположности? Безусловно, могут, но после остывания «двигателей» довольно быстро отталкиваются. Мы видели, что это случилось с Сэмом и Дайан в сериале «Веселая компания», с Ханом и Леей из «Звездных войн», а также с Полой Абдул и MС Skat Kat[130]. Специалисты по поведенческой экологии Питер Бастон и Стивен Эмлен из Корнеллского университета в 2003 году показали, что большинство людей при подборе потенциальных партнеров следуют правилу «подобное притягивается». Это правило имеет смысл в контексте модели эгоистичных генов. Если уж эгоистичные гены вынуждены при половом размножении уступить половину своей территории, то почему бы не задействовать гены, которые похожи на те, которые приходится уступить? Пары имеют больше шансов на успех, если оба дополняют друг друга, как два куплета одной песни.

Пары, как правило, имеют близкий возраст, рост, форму тела и личные качества. Антропологи называют это вычурным термином «положительное ассортативное спаривание»; другие животные также следуют этому принципу. В следующий раз, когда ваша партнерша спросит вас, почему вы в нее влюбились, счастливо посмотрите ей в глаза и прошепчите на ушко самым сексуальным голосом, на который только способны: «Положительное ассортативное спаривание, беби».

Кажется, что такое спаривание противоречит эксперименту с запахом, предполагающему, что мы бессознательно ищем партнеров, которые разнообразят геном нашего потомства. Никто не говорил, что любовь – это просто! Эти конкурирующие принципы – словно грузы, уравновешивающие противоположные чаши весов: ваш идеальный партнер должен быть похож на вас, но не слишком. Когда мы сдвигаемся в сторону конца спектра, где располагается «похожесть», мы размывам цель секса, которая состоит во внесении разнообразия в генетический репертуар. Вот почему сильные инстинкты мешают проявлять романтические чувства к членам своей семьи: избегание инцеста – одно из самых универсальных табу в человеческих культурах, оно соблюдается и в царстве животных, и в царстве растений. Это может даже объяснить, почему братья и сестры плохо относятся друг к другу на пике фертильности в подростковом возрасте.

Существует важная биологическая причина, почему инцест нас так отталкивает: слишком сильное генетическое сходство приводит к потомству, у которого вероятны вредные признаки. Как Стэнли говорил Юджину в фильме «Воспоминания о Брайтон-Бич», «женись на одной из своих кузин, и дети будут с девятью головами». Кроме того, недостаточное разнообразие генов иммунной системы может ухудшить способность ребенка бороться с инфекциями.

В 2008 году стал известен примечательный случай инцеста между близнецами. Он показателен и в плане положительного ассортативного спаривания, и в плане табу на инцест. Вообразите, что вы нашли идеального человека – прямо как вы, – а затем узнали, что вы брат и сестра. Такой случай произошел в Британии с реальными близнецами, которых разделили при рождении и воспитали в разных семьях – как Люка Скайуокера и принцессу Лею. После свадьбы они обнаружили, что являются братом и сестрой, и после такого шокирующего открытия немедленно расторгли брак.

Почему юношеская любовь ощущается совершенно иначе

Юношеская любовь – словно полет с Башни ужаса в Диснейленде. Падение пугает и волнует. Вы возбуждены, но может и затошнить. Сцена вашей жизни пошатнулась, и в центре вместо вас появился другой человек. Вы знаете, что эти удивительно прекрасные и сводящие с ума ощущения стабилизируются, но не уверены, что этого хотите. Что именно происходит в разгоряченном мозгу, когда вы влюбляетесь и охладеваете к возлюбленным?

Поскольку основной приоритет для эгоистичных генов – спаривание, они сконструировали мозг, который любит любовь. Когда любовь приходит в город[131] (другими словами, когда вы обнаруживаете колоду генов, которые неплохо бы перетасовать с вашими), у вас дико скачут нейромедиаторы и гормоны. В 2005 году в Ратгерском университете антрополог Хелен Фишер (написавшая несколько книг о любви) проводила сканирование мозга у безумно влюбленных людей. Когда любящие думали друг о друге, самыми активными областями мозга были центры вознаграждения, связанные с дофамином. Некоторые из зон мозга, задействованных при юношеской любви, активизируются также при употреблении кокаина, так что Роберт Палмер был недалек от истины со своей песней Addicted to Love («Любовь как наркотик»). Соблазн такой дофаминовой награды столь велик, что побуждает идти хоть на край земли, чтобы завоевать объект нашей привязанности. Мы должны благодарить дофамин за романтическую поэзию, искусство, пьесы, фильмы и песни. И должны винить дофамин за Рика Эстли[132].

Когда романтика идет на взлет, то, кроме приливов дофамина, у людей наступают приливы норадреналина, что объясняет, почему во время страсти вы превращаетесь в 33 несчастья. Участвующий в реакции «бей или беги» норадреналин вызывает у вас покраснение щек, потение ладоней, сердцебиение и бессонницу. Может показаться странным, что при романтике выделяется такой гормон, однако он позволяет нам быть в готовности и держаться в тонусе, чтобы мы не дали маху со своей новообретенной любовью. Учитывая, насколько хрупкой и ненадежной может быть ваша юношеская любовь, вы со своей зазнобой можете также ощутить приливы кортизола – гормона стресса.

По мере повышения уровня дофамина и норадреналина понижается уровень регулятора настроения – серотонина. Пониженный его уровень у влюбленных голубков объясняет их надоедливую одержимость друг другом. В классическом исследовании 1999 года психиатр Донателла Мараццити из Пизанского университета обнаружила, что уровень серотонина у новых пар, заявлявших о безумной любви, падал до величин, наблюдаемых у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством. Снижение уровня серотонина – причина того, что юные влюбленные звонят друг другу по тысяче раз в день, чтобы просто сказать: «Я люблю тебя». Поскольку серотонин является предшественником гормона сна мелатонина, его падение может быть причиной того, что подростки в соседней квартире всю ночь напролет наслаждаются друг другом.

Короче говоря, юношеская любовь превращает нас в напряженных обсессивно-компульсивных наркозависимых личностей, которые не могут спать. Однако любовь не только меняет химию нашего организма, как плохое лекарство: она вызывает изменения и в мозге. Кажется, что вас околдовали, потому что ваш мозг буквально не способен четко мыслить. Томографические изображения мозга показывают, что влюбленность дезактивирует нейронные пути, вовлеченные в негативные эмоции, включая страх и социальное суждение, что понижает вашу способность объективно оценивать личность человека. Любовь может ослеплять вас в том смысле, что она заставляет мозг приостанавливать связи с аналитическими процессами, чтобы культивировать ощущение единства между вами и страстью вашего сердца. Посторонним кажется, что вы сошли с ума, а с неврологической точки зрения именно это и произошло. Как если бы вы носили солнцезащитные очки ночью.

Любовь движется довольно быстро. Скоростные изменения в химии вашего тела лежат в основе странных вещей, которые вы делаете со своим новым любимым человеком и для него. В каком-то смысле вы не желаете, чтобы этот эйфорический, хотя и изматывающий коктейль химических веществ менялся. Однако в другие дни вы искренне задаетесь вопросом, сколько еще сможете так продолжать. Как спринтер достигает предела своих возможностей, так и юношеская любовь не будет длиться вечно. Эволюция должна была встроить какой-то механизм для того, чтобы гасить пламя страсти, поскольку вредно постоянно поддерживать высокий уровень кортизола и низкий уровень серотонина. Еще более важно то, что нашим организмам необходимо вернуться к базовому уровню, чтобы перенаправить энергию на взращивание пока еще не существующего ребенка, которого наш мозг подсознательно считает целью всей этой кутерьмы. Конечно, некоторые из нас скорее предпочли бы вылавливать яблоко ртом в котле с голодными пираньями, а не заводить детей. Однако мозг все равно считает, что цель – ребенок, и соответствующим образом регулирует биохимию нашего организма.

Мы упомянули параллели между юношеской любовью и пристрастием к наркотикам. Подобно тому как люди с зависимостью могут выработать устойчивость к наркотикам, молодые влюбленные могут выработать устойчивость друг к другу. Со временем мы становимся менее чувствительными к приливам дофамина, которые вызывал вид щечек вашего любимого человека (какие бы из щечек вы ни предпочитали здесь представлять). Избыток норадреналина и кортизола начинает уменьшаться, энергия, которую вы вкладываете в неистовые ухаживания, начинает падать, возрождаются рациональные схемы: «Ты больше не приносишь мне цветы… потому что нужно сэкономить деньги на подгузники».

Другие гормональные изменения объясняют, как любовь меняется со временем. Ключевым гормоном, подпитывающим сексуальное желание в пылающем сердце, и у мужчин, и у женщин является тестостерон. У мужчин его уровень выше всего в двадцать лет с небольшим; у женщин пик обычно приходится на время овуляции. Одна из причин затихания страстей состоит в падении уровня этого вещества, поскольку с возрастом у обоих полов тестостерон вырабатывается все слабее. По мере увеличения срока знакомства уровень дофамина также падает, поэтому некоторые люди предпочитают искать нового партнера или любовную интрижку на одну ночь. Но прежде чем отвечать на новую анкету в интернете и признаваться, что вы предпочитаете пинаколаду, вы с партнером можете попробовать добавить газу в свои дофаминовые двигатели, приправляя отношения чем-то новым.

Принимаемые лекарства также могут менять биохимию тела, подавляя романтику. Препараты, повышающие уровень серотонина (например, антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, СИОЗС), могут помешать потребностям юношеской любви в понижении серотонина. СИОЗС не только мешают человеку влюбляться, но и заставляют нас думать, что мы больше не любим своего партнера. Известно, что СИОЗС притупляют эмоции и создают ощущение безразличия, что может неблагоприятно сказываться на чьей-нибудь привязанности к любимому человеку.

Нам стоит избавляться от ложного впечатления, что распаленная страсть должна гореть вечным огнем. Поначалу любовь трясет нас, словно ураган, однако в итоге буря милосердно утихает, и мы должны наслаждаться плаванием по спокойным водам. В этом нет ничего необычного, и тут нет поводов для беспокойства: вожделение в конечном счете уступает место любви во всех культурах мира. Любовь может в итоге победить у тех, кто желает культивировать глубокие, доставляющие удовольствие отношения.

Моногамны ли мы

В 1987 году поп-певец Джордж Майкл довел консерваторов до безумия своей песней I Want Your Sex. Чрезвычайно скромная по нынешним меркам, в те времена она походила на дьявольскую панихиду, и ее запретили на многих радиостанциях. Как кто-то осмеливается петь о желании того, что должно быть у всех живых существ? Майкл настаивал, что песня была о проникновении вожделения в любовные отношения, и даже использовал губную помаду, чтобы написать «осваивай моногамию» на спине женщины в видеоролике. В то время я был подростком и считал, что моногамия – это какая-то вычурная сексуальная поза.

В животном мире моногамия – исключение из правил. Даже 3 % млекопитающих создают пары для взращивания детенышей. Люди могут быть моногамными и иметь одного партнера на всю жизнь, но не секрет, что у нас это получается плохо. У подавляющего большинства в жизни было больше одного полового партнера. Согласно Национальному исследованию роста семьи, проводившемуся в 2002–2015 годах, у мужчин в среднем в жизни бывает шесть сексуальных партнеров, а у женщин – четыре[133]. Уровень разводов в США колеблется на уровне примерно 40 %, а для повторных браков он еще выше. Это заставляет задуматься: а зачем мы вообще пытаемся вступать в брак? Конечно, пока вы не рассмотрите преимущества моногамии.

У большинства животных потомство появляется на свет более или менее готовым к жизни. Однако у наших детей нет ни шанса на самостоятельное выживание[134] (я знаю людей, которые в возрасте за 30 все еще живут с родителями).

Наши предки стали исследовать моногамию, потому что она помогала обеспечить выживание беспомощным младенцам. Эту идею подкрепляет тот факт, что 90 % видов птиц тоже действуют сообща. Яйца нужно высиживать круглосуточно, поэтому один из родителей сидит в гнезде, пока второй кормится, а затем они меняются местами. Если потомству какого-то вида требуется серьезная забота, то с большой вероятностью этот вид практикует моногамию. Еще одна польза от моногамии – минимизация риска заболеваний, передающихся половым путем, которые могут привести к бесплодию, выкидышам и врожденным порокам. Наконец, когда в семье несколько детей разного возраста, они могут совместно потрудиться на благо семьи и собственное благо.

Несмотря на такие преимущества, многим парам трудно оставаться вместе долгое время. Возможно, «пока смерть не разлучит нас» – это слишком долго. В одном исследовании 2010 года антрополог Джастин Гарсиа из Бингемтонского университета обнаружил вариант гена для дофаминового рецептора DRD4, который может способствовать неверности. Напомним, что варианты гена DRD4 создают у людей предрасположенность к импульсивному и рискованному поведению. В контексте моногамии это означает следующее: люди с этим вариантом гена DRD4 сообщают об увеличении неверности более чем на 50 %.

У моногамных животных – например, гиббонов, лебедей и бобров – самцы и самки имеют одинаковый размер отчасти потому, что самцам не нужно конкурировать за внимание партнерши[135], вот эволюция и не отбирает более крупных и сильных животных[136]. У полигамных животных самки в целом мельче самцов. У нас мужчины, как правило, крупнее женщин, так что по этому критерию мы (и наши предки) соответствуем полигамии.

В книге «Миф о моногамии» Дэвид Бараш и Джудит Липтон утверждают, что мы моногамны социально, но не моногамны сексуально. Это означает, что большинство из нас объединяются в пары, чтобы создать стабильные любовные отношения, которые длятся значительное время (социальная моногамия), однако, как и практически любое другое животное на планете, мы склонны искать любовника или любовницу «на полставки» (отсутствие сексуальной моногамии). Хотя одни довольствуются чисто моногамными отношениями, другие по взаимному согласию пробуют свободные отношения без обязательств (вроде стаканчика молока на стороне, хотя дома есть корова). В 2017 году Терри Конли из Мичиганского университета выявил несколько различий между моногамными и свободными отношениями. Вопреки распространенному мнению, это исследование показало, что в последнем случае пары сохраняют больше удовлетворения, доверия, преданности и страсти к основному партнеру, чем к случайному.

В исследованиях разводов Хелен Фишер отмечала, что по всему миру пары, как правило, расходятся на четвертом году брака, в возрасте около 25 лет и (или) с единственным несовершеннолетним ребенком. У немногочисленной горстки других видов млекопитающих, которые образуют пары для воспитания потомства, а также у большинства птиц известно явление под названием «серийная моногамия». Семейная пара держится вместе достаточно долго, чтобы увидеть, что детеныши способны существовать самостоятельно (или что мать способна справиться с ними в одиночку), после чего родители идут разными путями. Фишер предполагает, что наши предки-гоминиды, как и некоторые существующие сейчас племена охотников-собирателей, как правило, заводили детей с интервалами в четыре года. Спустя это время большинство женщин могут прекратить заботиться о ребенке. Таким образом, моногамия у современных пар с детьми в возрасте около четырех лет может оказаться эволюционным пережитком. Никто не спорит, люди могут быть моногамными всю жизнь, однако, возможно, в нашем прошлом больше распространена была серийная моногамия: создание пары на несколько лет для выращивания ребенка, а затем – либо новый ребенок с тем же партнером, либо создание пары с другим партнером. Серийная моногамия до сих пор широко распространена, поэтому адвокаты по разводам никогда не остаются без работы.

Наша склонность к серийной моногамии могла бы объяснить, почему партнеры начинают сердиться друг на друга после нескольких лет семейного счастья. Те особенности, которые вы когда-то обожали, теперь чертовски раздражают. Шутки, которые заставляли смеяться, теперь заставляют закатывать глаза. Секс, раньше доводивший до восторженных слез, теперь невыносимо скучен. Могут ли эгоистичные гены быть причиной того, что любовь оказывается на мели? Возможно, наши организмы запрограммированы на отправку подсознательных сообщений, которые уводят нас от единственного партнера, чтобы разнообразить наш генетический портфель? Можем ли мы (нужно ли) бороться с этими естественными устремлениями?

Существуют веские причины тому, что парам следует стремиться оставаться вместе всю жизнь, однако наука показывает, почему многие пары просто не особо подходят для этого. Не существует универсального решения для всех человеческих связей, поэтому нам лучше всего прекратить себя обманывать, что все должны оставаться вместе навсегда. Определение успешного брака можно расширить, включив в него людей, которые остаются любящими и добрыми друг к другу вне зависимости от того, живут они под одной крышей или нет.

Почему мы живем вместе

У всех видов есть особенности спаривания, когда дело касается максимизации шансов на успешное воспроизводство. Черная вдова – самка паука из семейства тенетников – часто поедает своего бедного парня после спаривания, обеспечивая дополнительное питание ожидаемому потомству. У одного вида[137] насекомых самцы буквально уходят с треском: после секса их половой орган отламывается и запечатывает доступ к самке, так что другие самцы не могут уже осеменить его личную добычу. Как и многие другие виды, пауки и насекомые рождаются самостоятельными, так что после оплодотворения самец больше не нужен. Однако у тех животных, которые заботятся о своем потомстве, от самцов есть польза и в дальнейшем. Самцы императорских пингвинов, прекрасно изображенные в документальном фильме «Птицы-2: Путешествие на край света», высиживают яйца в течение двух месяцев, поддерживая 37°, несмотря на минусовые температуры в Антарктике. Дожидаясь возвращения самки, голодающие пингвины теряют почти половину своего веса.

Если бы человеческие детеныши могли о себе позаботиться, то у мужчин и женщин было бы меньше причин оставаться вместе. Но даже после девяти месяцев развития в утробе матери наши дети рождаются крайне незрелыми, без каких-либо шансов выжить самостоятельно. Родители с красными глазами и выпадающими волосами подтвердят, что заботиться об этих спиногрызах – работа на полную ставку. Когда дети плачут и кричат, помощь партнера, на которого можно положиться, действительно полезна. Когда родители живут вместе и работают совместно, они образуют то, что ученые именуют «парные связи». Образование парных связей требует сотрудничества, что представляет интересную загадку для эволюции: как эгоистичные гены заставляют «машины для выживания» идти на жертвы ради других?

Биологию парных связей изучать довольно сложно, поскольку большинство видов их не образует; но, к счастью, исследователи обнаружили две разновидности полевок (умилительные грызуны, похожие на хомяков), которые помогли найти тот молекулярный эпоксидный клей, связывающий нас друг с другом. Полевка вида Microtus ochrogaster (желтобрюхая) образует моногамные парные связи, а Microtus pennsylvanicus (луговая полевка) – нет. Поскольку эти два вида полевок генетически почти идентичны, нельзя и мечтать о лучшей модельной системе для изучения биологического механизма, который стоит за образованием парных связей. Почему одни полевки ведут беспорядочную половую жизнь, а другие – нет?

С начала 1990-х годов нейробиолог Томас Инсел вел пионерские исследования ключевых компонентов, удерживающих вместе желтобрюхих полевок: гормонов окситоцин и вазопрессин, вырабатываемых гипофизом. Эти гормоны действуют и на мозг, и на многие другие области организма. Например, окситоцин (название которого в переводе с греческого означает «быстрые роды»[138]) стимулирует сокращение матки при родах и способствует выделению молока при кормлении грудью. Ученые также обнаружили, что он мотивирует матерей заботиться о новорожденных.

Можно ли такую прекрасную вещь, как любовь матери к собственному ребенку, фактически свести к какому-нибудь химическому веществу? Любопытные ученые задались вопросом, что произойдет с крысами-девственницами, равнодушными к чьим-то визжащим требовательным крысятам, если им ввести в мозг немного окситоцина. Они стали вести себя не как девственницы, а как матери! Под воздействием окситоцина крысы защищали приемных детенышей, которых не рожали, и ухаживали за ними. Поразительно, но другое исследование показало, что можно стереть врожденную любовь к матери к своим детям, если дать агент, блокирующий действие окситоцина в мозге. У людей окситоцин действует так же: например, чем выше уровень окситоцина у матери в первом триместре беременности, тем больше вероятность, что она будет активно заниматься своим чадом. Даже отцов инъекция окситоцина в нос (откуда он попадает в мозг) заставляет более внимательно играть с детьми.

Влияние окситоцина может распространяться между разными видами. Когда вы гладите свою собаку, уровень окситоцина поднимается и у вас, и у нее. То же самое происходит, когда вы со своим любимым человеком ласкаете друг друга. Оргазм приводит к выбросу окситоцина, что, как предполагается, крепит привязанность в паре; поэтому некоторые называют окситоцин гормоном любви или гормоном объятий. Может ли окситоцин, выделяющийся во время секса, вносить вклад в образование моногамных связей? Похоже, что это верно для желтобрюхих полевок. Становясь своего рода биохимическим купидоном, окситоцин, введенный самке желтобрюхой полевки, побуждает ее создавать связи с самцом, с которым она даже не спаривалась. Если у желтобрюхих полевок блокировать выделение окситоцина, они больше не образуют парных связей. Без окситоцина секс у желтобрюхих полевок становится таким же беспорядочным, как и у их распутных родственников – луговых полевок.

А если наоборот? Если мы дадим эти гормоны объятий луговым полевкам, заставим ли мы их влюбляться? С небольшим вмешательством генной инженерии. Из-за генетических различий оказывается, что у луговых полевок недостаточно рецепторов для этих гормонов в правильной части мозга – той области, которая связана с вознаграждением и зависимостью. Однако в 2004 году нейробиолог Ларри Янг из Университета Эмори с помощью вируса доставил ген рецептора вазопрессина к центрам вознаграждения мозга, что подтолкнуло луговых полевок вести себя как желтобрюхие. Те немногие виды, которые осваивают моногамию, делают это, поскольку экспрессируют больше рецепторов гормона привязанности в мозге, что управляется небольшими изменениями в последовательности ДНК, регулирующей этот ген. Примечательно, что такая простая мутация – единственное, что нужно, чтобы заарканить два сердца и привязать их друг к другу.

Многие считают, что нам повезло в том, что биология предоставила такие гормоны привязанности: они позволяют ощущать удовлетворение от любви и довольство, которое часто за этим следует. Но тут есть проблема. По мере того как парные связи укрепляют отношения между парами и их потомством, усиливается и защитный инстинкт: проявляется недоверие и неприязнь к посторонним, которые могут представлять угрозу для семьи или группы. Как говорит королева Серсея из «Игры престолов» другим Ланнистерам, «все, кто не с нами, – наши враги».

Инъекция вазопрессина в мозг самца-девственника желтобрюхой полевки связывает его с находящейся неподалеку самкой, и в результате, как добропорядочный партнер, он агрессивно защищает ее пространство от посторонних. Промискуитетные полевки не проявляют такого типа агрессии. Не делают этого и самцы желтобрюхих полевок до совокупления и образования пары с какой-нибудь самкой. Эта парная связь также заставляет самца отгонять других самок, что напоминает о тех экспериментах, где окситоцин, похоже, помогает мужчинам сохранять верность женам. В 2013 году психиатр Рене Хурлеманн из Боннского университета в Германии показал, что центр вознаграждения в мозге мужчин, накачанных окситоцином, сильнее возбуждается, когда человек смотрит на лицо своей партнерши, а не на лица других привлекательных женщин. Часто говорят, что женщина способна приворожить мужчину, и, похоже, окситоцин – активный компонент этой «ворожбы».

Агрессивные тенденции, произведенные окситоцином при образовании парных связей, вызывают положительные чувства к семье и могут распространяться на соотечественников, однако, увы, они вызывают негативные чувства к посторонним. В одном вызывающем беспокойство эксперименте мужчинам предлагали задачи с моральным выбором: например, показывали список имен и предлагали выбрать, кого из списка они посадят в спасательную шлюпку, где мест на всех не хватает. Мужчины, которым вводили окситоцин, с большей вероятностью спасали сограждан, отказывая в местах людям с иностранными именами; у мужчин без окситоцина такой предвзятости не было. Кажется, этот гормон способен выявлять в нас и лучшее, и худшее.

Подобные открытия заставляют ученых морщиться от прозвищ наподобие «гормон любви» по той же причине, по которой они морщатся от названий генов: такое наклеивание ярлыков вводит в заблуждение. Окситоцин и вазопрессин выполняют в организме множество задач, и их воздействие на поведение, хорошее или плохое, зависит от контекста. Если бы сначала проводили не исследования образования парных связей, а эксперименты, продемонстрировавшие этноцентризм, то окситоцин вместо «гормон любви» легко могли назвать «расистский гормон».

Моногамия и образование парных связей – весьма непростое поведение, и при таком количестве задействованных механизмов легко видеть, почему существуют такие различия в прочности и продолжительности пребывания в паре. Мутации в генах окситоцина или вазопрессина (или в генах их рецепторов) могут изменять продукт, количество, время или место его распределения в мозге. Действительно, со стремлением погулять на стороне было связано несколько вариантов гена, производящего рецептор вазопрессина.

Несомненно, еще предстоит открыть и другие регуляторы влечения и привязанности, и эти гормоны, вероятно, действуют заодно – так сказать, по-семейному. Высокий уровень тестостерона может понизить количество окситоцина и вазопрессина, и мужчины, у которых тестостерон выше среднего, с большей вероятностью останутся одиночками или заведут интрижку на стороне. Наконец, есть данные, показывающие, что на экспрессию этих гормонов и рецепторов влияют какие-то эпигенетические факторы; это позволяет предположить, что на долговечность парной связи может влиять окружающая среда.

Почему некоторых людей влечет к своему полу

На первый взгляд кажется, что гомосексуальность не имеет биологического смысла, поскольку восстает против побуждения к воспроизводству. Исторически считается, что физическое влечение к особям своего пола (что происходит менее чем в 10 % случаев) – это аномалия. Однако такое предположение категорически ошибочно, поскольку на данный момент гомосексуальность зафиксирована более чем у 400 видов животных.

Она распространена повсеместно: однополые пары образуют множество птиц, включая темноспинных альбатросов, стервятников и голубей, а также насекомые, например мучные хрущаки или плодовые мушки. В море любви вы обнаружите гомосексуальные действия китов. На суше гомосексуальность вы найдете от африканской саванны до фермы. Почти каждый десятый баран предпочитает секс не с овцами, а с другими баранами[139]. Гомосексуальное поведение зафиксировано у слонов, жирафов, гиен и львов, а также у других приматов, например у нашего родственника бонобо. Бонобо настолько вовлечены в свободную любовь, что их даже прозвали обезьянами-«хиппи». И самцы, и самки бисексуальны и используют секс в качестве приветствия и средства разрешения конфликтов (такое поведение реально напрягло бы отдел кадров у вас на работе). Суть в том, что гомосексуальность преобладает в царстве животных, однако никто не утверждает, что другие животные сознательно выбрали такую жизнь.

Выдвинуто несколько гипотез, объясняющих, каким образом гомосексуальность может быть полезна для семьи и вида в целом[140]. Большинство идей вращается вокруг концепции родственного отбора, посредством которого мы пытаемся гарантировать передачу генов своей семьи следующим поколениям. Поскольку у нас больше общих генов с семьей, чем с посторонними, то проявляется эгоистическая тенденция заботиться о себе подобных. Гомосексуальные дяди и тети помогают поддерживать и лелеять семейное древо. Другая идея, предложенная выдающимся социобиологом Эдвардом Уилсоном, утверждает, что гомосексуальность может служить средством контроля над популяцией: благодаря ему численность вида находится в биологическом балансе с количеством ресурсов в окружающей среде. Еще одна идея исходит из недавних генетических результатов: гомосексуальность – это «компромиссный, компенсационный признак». Например, пусть какие-то гены у женщины помогают увеличить ее фертильность, но если эти гены экспрессируются у мужчины, они предрасполагают его к гомосексуальности.

Ученые вплотную подошли к факторам, которые могут приводить к гомосексуальности. Исследования близнецов позволяют предположить генетический компонент влечения к собственному полу, хотя он составляет не более 20 %. В 1993 году генетик Дин Хамер из Национальных институтов здравоохранения США сделал знаменитое заявление, что обнаружил «ген гея», связав мужскую гомосексуальность и фрагмент X-хромосомы под названием Xq28. Гораздо более масштабное исследование, проведенное в 2015 году другой группой специалистов, подтвердило, что Xq28 наряду с определенным участком 8-й хромосомы сильно влияет на сексуальную ориентацию мужчин.

Еще предстоит узнать, какой именно ген (или гены) в этих участках хромосом несут ответственность за склонность носителя к гомосексуальности и как именно это происходит. Производятся полномасштабные исследования, сравнивающие геномы гетеросексуальных и гомосексуальных людей, в одном из которых не только снова найдена вариация в 8-й хромосоме, но также идентифицирован еще один ген-кандидат – SLITRK6. Этот ген экспрессируется в промежуточном мозге (diencephalon), и по размеру эта часть мозга у гетеросексуалов и гомосексуалов различается. В будущем придется проверить, приводит ли вариант гена SLITRK6 к изменениям в структуре мозга, которые способны повлиять на гомосексуальность.

Эксперименты с мышами выявили и другие гены-кандидаты, предположительно способные воздействовать на сексуальные предпочтения. В 2010 году биолог Чан Кью Пак из Корейского института передовых технологий связал сексуальные предпочтения и ген, кодирующий фермент фукозу мутаротазу (который он сократил до FucM, возможно в качестве насмешки над скептиками, отвергающими наличие генетического компонента[141]). Когда у самок мышей удаляли ген FucM, их привлекал запах самок и они предпочитали приставать к ним, а не к самцам. Исследования нейробиолога Кэтрин Дюлак из Гарвардского университета показали, что есть еще один ген, нарушение которого может заставить самок вести себя подобно самцам[142]. Самки, лишенные гена TRPC2, помогающего распознавать феромоны, демонстрировали типичное мужское сексуально озабоченное поведение: занимались мужскими ритуалами ухаживания, толкались тазом и забирались на других животных. (Самки мышей также любили громко рыгать и смотреть футбол, засунув одну лапу в штаны.)

Если судить по современным данным, крайне маловероятно, чтобы сексуальной ориентацией управлял какой-то один ген. Такое сложное поведение, видимо, регулируется сразу многими генами, а также воздействием окружающей среды (в частности, пренатальной средой вокруг плода в утробе матери).

Эпигенетика дает привлекательное объяснение, почему охота за «генами геев» оказывается трудной: такие гены могут присутствовать в неактивном состоянии и включаться только после определенного сигнала из внутриутробной среды. Эпигенетика может также объяснить, почему на мужскую сексуальность влияет порядок рождений: каждый имеющийся у мальчика старший брат на треть увеличивает его шансы стать гомосексуалом. Одна из гипотез утверждает, что каждая беременность мальчиком побуждает мать вырабатывать более сильную иммунную реакцию на белки мальчика, а это влияет на экспрессию генов у следующих плодов через эпигенетические изменения[143]. Дополнительно подтверждая роль эпигенетики в сексуальной ориентации, несколько групп ученых обнаружили различия в распределении меток метилирования ДНК у людей и животных, проявляющих гомосексуальное поведение. В 2015 году нейробиолог Маргарет Маккарти из Мэрилендского университета сумела придать крысам-самкам характеристики мозга самцов путем инъекции препаратов, которые препятствуют метилированию ДНК. В результате самки выглядели как самки, но сексуально вели себя как самцы.

Сегодня надежно установлено, что гендерная идентичность человека отделена от его анатомического пола: то, что ниже пояса, не имеет значения, если голова считает, что принадлежит другому полу. Во время развития плода есть критически важный период, когда гормоны формируют мозг, придавая ему мужскую или женскую форму, а возможно, и нечто промежуточное между этими концами спектра.

На тип и количество гормонов, которые воздействуют на плод в утробе матери, влияет много различных факторов. При мутации гена, отвечающего за рецептор для тестостерона, у мужчин развивается генетическое заболевание, известное как синдром нечувствительности к андрогенам (СНА). У мужчин с СНА развиваются женские половые органы, и их обычно воспитывают как девочек, несмотря на то что генетически они остаются мужчинами (XY), и влечет их к мужчинам. Это говорит нам, что для маскулинизации пренатального мозга нужен тестостерон; если этого не происходит, подросший ребенок будет желать мужчин. Аналогичным образом девочки с генетическим заболеванием, названным врожденной гиперплазией коры надпочечников (ВГКН), во время нахождения в утробе подвергаются воздействию необычно высоких уровней андрогенов, например того же тестостерона, которые маскулинизируют мозг и увеличивают вероятность лесбийских наклонностей. Воздействие на плод наркотических препаратов вроде никотина или амфетаминов также увеличивает шансы родиться лесбиянкой. Кроме того, если крысы-самки во время беременности испытывали стресс (что снижало уровень тестостерона в матке), они с большей вероятностью приносили самцов, демонстрировавших гомосексуальное поведение. Подобные потоки гормонов могут повлиять на сексуальную ориентацию, воздействуя на факторы транскрипции, которые меняют экспрессию генов, или через эпигенетическое программирование плода.

Каковы бы ни были генетические основы, похоже, во время беременности происходят гормональные сдвиги, влияющие на конфигурацию мозга при рождении. Другими словами, у гомосексуальных мужчин мозг по структуре больше похож на женский, а у гомосексуальных женщин мозг больше напоминает мужской. Нейробиолог Саймон Левей из Института Солка провел новаторские исследования, которые согласуются с таким предсказанием. Определенная область в мозге, названная интерстициальными ядрами переднего гипоталамуса 3 (INAH3), у мужчин в 2–3 раза больше, чем у женщин. В работе 1991 года Левей обнаружил, что у гомосексуальных мужчин эта область уменьшена и по размерам ближе к женской. Исследования на крысах, проведенные другими учеными, подтвердили, что повреждения зоны мозга INAH3 у самцов меняют предпочтения в выборе партнеров[144].

Эти ошеломляющие свидетельства показывают, что влечение к собственному полу ничем не отличается от влечения к противоположному. Оба имеют биологическую основу и программируются в мозге до рождения на основании сочетания генетических условий и условий окружающей среды, и плод не может выбрать ни то, ни другое. Гетеросексуалы никогда не помнят тот день, когда вышли погулять и пришли к выводу, что их возбуждают исключительно представители противоположного пола. Единственный выбор в сфере сексуальности, который есть у людей, – относиться ли к отличающимся от них людям с уважением и равенством, которого те заслуживают. Люди – это люди.

Есть ли у нас вторые половинки

Согласно опросу службы исследования общественного мнения MIPO, проведенному в 2011 году, почти 75 % американцев верят в свою вторую половинку – представление, что существует только один человек, который может заставить вас почувствовать себя на прогулке по солнечному свету[145]. Идея такой родственной души – воплощение романтики, проникающей к нам в психику в тот момент, когда мы слышим: «И жили они долго и счастливо». Кто не хочет, чтобы ему вскружил голову идеальный партнер? В фильмах, телешоу и книгах это случается постоянно, так почему бы этому не произойти с вами?

Потому что есть математика. В мире больше 7,5 миллиарда человек. В книге «А что, если? Серьезные научные ответы на абсурдные гипотетические вопросы» Рэндалл Манро вычислил, что нужно прожить 10 тысяч жизней, чтобы найти вторую половинку[146]. Другими словами, если в мире существует только один подходящий для вас человек, то ваши шансы найти его примерно таковы же, как шансы найти рабочий держатель для бумажных полотенец в туалете аэропорта.

А если мы ослабим требование исключительности? На Ютуб-канале «Умным быть нормально» Джо Хансон, основываясь на том же уравнении, что использовалось для определения количества возможных обитаемых планет в нашей Галактике (если вам интересно, 52 тысячи[147]), вычислил, что только в Нью-Йорке вас ждет 871 родственная душа. Это уже лучше, но ваши шансы наткнуться на свою вторую половинку (то есть на кого-то из 871) во время следующего приезда в Большое Яблоко[148] по-прежнему ничтожны.

Не отчаивайтесь: оказывается, вера во вторую половинку разрушает отношения. Люди, на нее рассчитывающие, тратят слишком много времени на сомнения по поводу своего выбора, вместо того чтобы работать над отношениями.

Исследования показывают, что пары, которые верят в половинки, больше конфликтуют, чем те, кто смотрит на совместно проводимое время как на возможность для роста. Упертые сторонники половинок испытывают больше тревог и меньше склонны прощать любимого человека после ссор. Вера во вторую половину приводит к ожиданию совершенства от нашего партнера, а если совершенства не обнаруживается, верующие в него чересчур быстро сдаются, полагая, что, должно быть, не нашли себе мистера или миссис Идеал.

Представление о второй половинке – пища, которую надо запретить есть детям наряду с прочим ментальным фастфудом вроде суеверий и сверхъестественного. Вера в такую душу – проявление лени. Если вы хотите развивать удовлетворительные отношения, вам постоянно придется быть садовником. Ну а хорошая новость состоит в том, что людей, с которыми вы можете заниматься этим, очень много, а не один.

Почти рай

Правила влечения друг к другу весьма сложны: на это влияют наши гены, эволюционная история, культура, эпигенетика, гормоны, микробиота и так далее. Но язык любви прописан не в звездах, а в биологии. В организме идут химические процессы, происходит колоссальный незаметный обмен информацией и мозг получает сигнал, является ли этот человек «тем, что нужен». Однако помните, что мозг склонен быть поверхностным: он «по-первобытному» судит о партнере по его внешности. Нам требуется задействовать логические связи мозга, чтобы определить, хотим ли мы войти в жизнь именно этого человека, – и тут уж не допускайте, чтобы какая-то часть мозга была одурачена на короткое время видом красивого хвоста.

Если вы стремитесь к вечной любви, наука раскрывает секреты, как сделать медовый месяц вечным. Томография мозга пар, состоящих в успешных долговременных отношениях, показывает повышенную активность в областях, связанных с эмпатией и контролированием эмоций. Мы уже узнали, что вполне естественно, когда страстная любовь уступает место сострадательной. Поэтому, хотя вам не стоит переживать из-за утраты огня страсти, не нужно и сдаваться. В опросах пожилых пар, где люди все еще влюблены после десятилетий совместной жизни, часто упоминается юмор, секс и новизна. Продолжайте чувствовать восхищение, поскольку такие вещи служат источником свежих приливов дофамина. Чтобы обеспечить дофамин сразу для двоих, некоторые пары отправляются за приключениями вместе. Кто-то вместе прыгает с тарзанки. Кто-то занимается рафтингом. Мы с женой по субботам смело бросаем вызов джунглям Costco[149].

Появившись из генетического эгоизма, любовь развилась в новую мощную силу на эволюционном ландшафте и, кажется, не имеет никаких границ. Вечно прозорливый Бертран Рассел писал в 1930-х годах: «Любовь в состоянии разломать твердую скорлупу эго, так как она есть форма биологического сотрудничества, в которой эмоции каждого необходимы для достижения инстинктивных целей друг друга»[150]. Такое растворение эго не только способствует плодотворным отношениям со второй половиной, но и помогает улучшить благополучие людей во всем мире.

В книге «Расширяющийся круг» философ Питер Сингер обосновывает, что лучшие стороны нашей натуры – любовь, альтруизм, сотрудничество и самопожертвование – возникли из биологического долга по защите генетического наследства, однако превратились в сознательные побуждения, которые расширяют круг моральных вопросов – от ближайших родичей до города, нации и в конечном счете всего мира.

И все это из-за нескольких мутаций в ДНК несколько миллионов лет назад, которые способствовали образованию парных связей? Недурно.

Глава 8

Познакомьтесь со своим мозгом

Если бы человеческий мозг был так прост, что мы могли бы его понять, мы были бы так просты, что не смогли бы его понять.

Эмерсон Пью, «Биологическое происхождение человеческих ценностей»[151]

Каким бы чудесным ни был наш мозг, ему понадобилось удивительно много времени, чтобы осознать свое великолепие. Наши предки не совсем понимали, что делать с этим студнем в своих головах. Древние египтяне считали, что мозг производит слизь: это вполне можно понять, учитывая его внешний вид и близость к носу и горлу.

Первое упоминание о мозге имеется в папирусе Эдвина Смита; предполагается, что этот документ был написан в Египте примерно в 3000 году до н. э.[152] В трактате мозг связывается с двигательными реакциями автор соединяет травму мозга и паралич противоположной стороны тела – проницательное наблюдение, похороненное в песках времени.

Годы спустя греческий врач Гиппократ прозорливо постулировал, что именно мозг – источник всех испытываемых нами радостей и ужасов. Другой врач, Гален, одно время был хирургом у гладиаторов в городе Пергам что дало ему уникальную возможность изучать всевозможные повреждения тела и мозга. Опыт Галена в лечении ран гладиаторов привел его к выводу, что мозг важен для движения.

Великий философ Аристотель придерживался иного мнения. Он считал, что самой главной частью организма является сердце, потому что это первый орган, появляющийся у эмбриона. Расположенное в центре тела сердце постоянно бьется, а как только перестанет, это означает окончание жизненной песни. Поэтому философ настаивал, что именно этот важный «мускул» должен содержать наши мысли и управлять телом, в то время как скучный мозг всего лишь охлаждает перегревающееся сердце. Идеи Аристотеля временно победили, и в течение последующих столетий никто особо о мозге не задумывался.

Однако вместе с эпохой Возрождения появились открытия, изменившие наши мысли о том, как мы мыслим. Примерно в 1485 году Леонардо да Винчи окончательно опроверг идеи Аристотеля о правлении сердца, когда перерезал спинной мозг лягушек. Это мгновенно сделало сердце бессильным. Оказалось, что без мозга сердце – ничто! Открытие нервов, тянущихся от мозга ко всем прочим частям тела, заставило предположить, что командиром является мозг, который использует эти волокна для передачи своих приказов. В XVIII веке Луиджи Гальвани обнаружил, что электрический ток может стимулировать движение мышц у мертвых лягушек. (Вы определенно не захотели бы быть лягушкой на прозекторском столе!)

В 1803 году племянник Гальвани, Джованни Альдини, напугал массу народа публичной демонстрацией с участием только что повешенного преступника и пары проводов, подключенных к батарее. Альдини подсоединял провода ко рту, уху и прямой кишке трупа. Конечности дергались, челюсть отпадала, глаза распахивались… Несмотря на мрачную природу таких экспериментов, они доказали, что мозг и нервная система приводят тело в движение с помощью электрических импульсов, нанеся удар по древнему представлению, что это делает душа.

Сегодня мы понимаем, что именно мозг – то, что мы есть. Если бы в лаборатории можно было создавать новые тела для продления жизни, какой орган вы хотели бы передать туда для сохранения своей сущности? Не поможет ни селезенка, ни желчный пузырь, ни даже сердце (извини, Аристотель!). Орган, который вам нужно туда нести, – мозг. В нем находятся ваша память, ваши чувства и ваши убеждения – все, что определяет вашу личность и поведение. Повреждения любой части тела ниже плеч могут испортить вам день, но они не изменят принципиально вашу личность, а вот серьезная травма мозга может это сделать.

Мозг – штука хорошая, однако следует признать, что этот биологический продукт эволюции далек от совершенства. Честно говоря, у него есть проблемы, и некоторые из них способны всех нас убить.

Что у нас в мозге

Модель триединого мозга, предложенная нейробиологом Полом Маклином, – популярный способ осмыслить эволюцию и функции нашего самого важного органа. Чтобы объяснить эту модель, мы будем использовать метафору – десерт из мороженого.

Вазочка для нашего десерта – это нейроны, составляющие ствол головного мозга: они отвечают за основные бессознательные действия, например дыхание или сердцебиение, а также за автоматическое или инстинктивное поведение. Эта часть, именуемая также рептильным мозгом, имеется у всех животных.

Мороженое в нашем десерте изображают нейроны, специализирующиеся на интеграции сенсорной информации и реакции на нее. Эта структура именуется лимбической системой: ее нейроны отправляют химические сообщения, которые вносят свой вклад в эмоции, вознаграждение, мотивацию, обучение и память.

Наконец, взбитые сливки сверху – это неокортекс. Он имеется только у млекопитающих и обеспечивает абстрактное мышление, язык, планирование и способность читать эту книгу. Кора у человека огромна: она занимает более 75 % мозга. Она дает аналитические способности – возможность добавлять разум к инстинктивным реакциям, обеспеченным более примитивными зонами мозга.

Эдвард Уилсон, прибегая к игре слов, описывает стволовой мозг, лимбическую систему и кору как сердцебиение, сердечные струны (или струны души) и бессердечие соответственно.

Модель триединого мозга, конечно же, крайне упрощенный взгляд на его внутреннюю работу. Несмотря на представление в виде отдельных частей, эти области постоянно взаимодействуют и совместно трудятся. Пример тому – люди с травмой мозга, нарушившей связь между лимбической системой (эмоции и память) и корой (аналитическая работа). После такой травмы люди не могут больше принимать решения или выносить оценочные суждения: они будут целый день раздумывать в отделе, где продаются хлопья на завтрак, но так и не решат, что купить. Похоже, что, в отличие от Спока[153], мы не можем работать только с логикой; для принятия решений нам нужен доступ к чувствам и предыдущему опыту.

Кроме того, в этих частях располагаются более мелкие отделы мозга. Например, в лимбической системе есть миндалевидное тело, гипоталамус, гиппокамп и поясная кора; неокортекс тоже далее делится на доли с различными функциями. Но мы постараемся объяснить все как можно проще.

Нейроны в вашем мозге общаются, передавая друг другу электрохимические сигналы – словно цепочка людей, передающая друг другу ведра на пожаре. Нейроны не касаются друг друга: между ними есть зазоры, которые называются синапсы. Активированный нейрон разговаривает со своими соседями, выливая в синапсы ведра химических веществ – нейромедиаторов. Принимающие нейроны улавливают эти нейромедиаторы своими ведрами (рецепторы), расположенными на поверхности. Удивительным образом каждый из миллиардов наших нейронов может запустить до 10 тысяч таких цепочек с ведрами. Чтобы подсчитать все связи между нейронами в среднем человеческом мозге, потребовалось бы 32 миллиона лет, однако их все равно не хватает, чтобы решить большинство воскресных кроссвордов.

Значительная часть наших сведений о мозге появилась только в последние десятилетия, однако нам известно достаточно, чтобы развеять некоторые старые мифы. Во-первых, как и у компьютеров, если мозг больше, то это не означает, что он лучше. На деле современный мозг на 3–4 % меньше, чем он был 15 тысяч лет назад; важнее не масса, а количество связей между нейронами. Когда вы чему-то учитесь, то не добавляете в мозг новые клетки, а увеличиваете число связей между уже сущест– вующими.

Во-вторых, утверждение, что мы используем всего 10 % нашего мозга, неверно (ну, только если вы не смотрите Jersey Shore[154]). Неправильно считать, что у нас есть неиспользуемые области мозга, которые давали бы нам умственные сверхспособности (если б только мы сумели их использовать, как в фильме «Люси» 2014 года[155]). Поэтому, когда в следующий раз кто-нибудь упомянет этот миф, спросите его, согласится ли он на удаление 90 % мозга.

В-третьих, наш мозг плохо справляется с многозадачностью, поэтому прекратите играть со смартфоном за рулем и отключите на работе уведомления электронной почты (исследования показали, что птицы с многозадачностью справляются лучше!). Еще один эксперимент показал, что в этой сфере женщины имеют небольшое преимущество перед мужчинами. Однако такое преимущество пропадает после менопаузы; это позволяет предположить, что для многозадачности полезен гормон эстроген.

Наконец, стать мыслителем вам не помогут «стимулирующие мозг» занятия, музыка и игры. Как и в случае любых упражнений, вы сможете стать лучше в конкретном виде деятельности, однако нет никаких свидетельств, что такие специализированные навыки трансформируются в улучшение интеллекта. Решительно опровергнут даже эффект Моцарта – безумие 1990-х годов, побуждавшее родителей играть классическую музыку своим детям в надежде, что это приведет к появлению юных Эйнштейнов. Ученые считают: лучшее, что вы можете сделать для мозга, – правильное питание, упражнения и хороший ночной сон. Лайфхаки скучные, зато надежные.

И тем не менее существует еще один вид деятельности, который оказывает доказанное положительное воздействие на мозг: общение. Гипотеза социального мозга утверждает, что наш мозг стал таким развитым из-за продуктивного взаимодействия с большими группами людей. Нашим предкам приходилось не только отражать обычные угрозы со стороны хищников, голода и погоды, но и пробираться сквозь чащобу слухов, ересей и сплетен, чтобы продвигаться в иерархии сообщества и рекрутировать наилучших возможных помощников. Как и в былые времена, социальное общение остается прекрасным умственным упражнением, так что не медлите и расскажите всем друзьям об этой замечательной книге, которую сейчас читаете.

Ах да, вот еще один миф, который нужно разрушить: ваш мозг – потрясающий орган, но он продолжает развиваться и страдает серьезными болезнями эволюционного роста.

Почему у нашего мозга есть проблемы

Мозг – это своего рода примадонна: требует кучу внимания, любит себя, не может признавать собственные ошибки и даже верит в свое бессмертие.

Начнем с охоты за вниманием. Из всех органов нашего тела именно мозг требует больше всего энергии. Он пожирает 20 % всего топлива вашего организма, даже если вы все время только читаете журнал People. Ради справедливости нужно сказать, что мозг разработал способы запасать энергию, но такие уступки привели к компенсации за счет умственных способностей. Например, ради экономии энергии наш мозг часто ленится и выбирает короткие пути. Вместо того чтобы постоянно обрабатывать новые сенсорные данные, он ищет закономерности и делает предположения. И он весьма доверяет своим предположениям – до такой степени, что удвоит ставку на них, даже если ему предоставить явные доказательства обратного.

Мозг начинает нервничать, когда сталкивается с неопределенностью, как Лайнус без своего безопасного одеяла[156]. Неопределенность лежит в основе незаконченных историй. Вот почему ваши любимые сериалы используют для привлечения внимания клиффхэнгеры, обрывая сюжет на самом интересном месте в конце очередной серии. Потребность в завершении настолько сильна, что наш мозг заполняет пробелы в знаниях собственными измышлениями. Мы делаем это каждый раз, когда приписываем необъяснимые события или странные совпадения религиозным или другим сверхъестественным силам. Сталкиваясь с неопределенностью смерти, наш самоуверенный мозг полагает, что у нас есть душа, которая выживет после смерти тела. Эта блестящая идея позволяет людям сосредоточиваться на решении текущих проблем, не отвлекаясь на парализующие экзистенциальные вопросы.

Благодаря безудержному эго мозг также считает, что он умеет что-то делать лучше, чем на самом деле. Люди с низкими навыками в решении определенной задачи склонны переоценивать свои умения. Этот феномен впервые был описан в 1999 году двумя психологами из Корнеллского университета и в их честь получил название «эффект Даннинга – Крюгера». Их статья под отрезвляющим названием «Неквалифицированные и не понимающие этого: как трудности в распознавании собственной некомпетентности ведут к раздуванию самооценки» показала, что испытуемые, продемонстрировавшие низкие оценки в тестах на юмор, грамматику и логику, сильно переоценивали свои результаты – словно какой-нибудь участник шоу American Idol, не имеющий слуха, но воображающий себя следующим Бруно Марсом[157]. Эффект Даннинга – Крюгера может усиливаться при употреблении алкоголя; по этой причине многие выпившие люди, которые берутся за что-то со словами «учись, пока я жив», в итоге оказываются в реанимации.

Дэвид Даннинг и Джастин Крюгер начали изучать это явление, узнав об одном грабителе банка, который считал, что камеры видеонаблюдения не смогут записать его лицо, потому что он вымазал его лимонным соком. Этот тип полагал: раз лимонный сок можно использовать в качестве невидимых чернил, то и его лицо никто не увидит! Вполне сопоставимо с действиями преступников, которые делают селфи на месте преступлений и публикуют их в социальных сетях. Даннинг и Крюгер утверждают, что люди с низкими интеллектуальными способностями слишком тупы, чтобы понимать, что они тупы. Даже если ваш мозг – идиот, он бросает вызов гениям и специалистам, потому что он… ну, идиот же.

Эффект Даннинга – Крюгера объясняет, почему люди думают, что могут играть на волынке, взяв ее в руки в первый раз, или почему люди, не прочитавшие ни одной научной книжки, считают изменения климата чушью. Сделайте себе (и всем остальным) одолжение: 1) никогда не играйте на волынке, и 2) контролируйте свою «примадонну». Как сказал Конфуций, «истинное знание в том, чтобы знать пределы своего невежества».

Почему вы делаете что-то без всякой причины

Бывает, что мы неосознанно совершаем какие-то поступки, но что нас подталкивает к этому? Вероятно, все дело в подпороговых сообщениях. Стимулы, которые мы можем ощущать на вкус, можем видеть, обонять, трогать или слышать, являются надпороговыми (осознанные). Мы осознаем их, хотя можем на них не сосредоточиваться. Стимулы, которые не осознаются, – это подпороговые сообщения (они лежат ниже порога восприятия). Например, это изображение, которое появляется перед глазами на такое короткое время, что его воспринимает только подсознание, а не сознание. Исследования показывают, что такие трудноуловимые сообщения могут отвечать за некоторые наши странные ощущения, которые мы не можем объяснить.

Известный психолог Роберт Зайонц из Университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе показал, что у людей развивается положительное или отрицательное отношение к незнакомым символам, если перед этими символами на четыре миллисекунды показывать счастливое или сердитое лицо соответственно. Испытуемые никогда не помнят это лицо и не могут объяснить, откуда у них взялись ощущения по отношению к символам. Более того, эмоции сохраняются. Если эксперимент повторить, поменяв местами счастливые и сердитые лица, участники подтвердят первоначальное мнение. Такие результаты подкрепляют предположение, что создавшееся мнение устойчиво к изменениям, предположительно потому, что мозг настроен на сохранение энергии. (И давайте смотреть правде в глаза: первое впечатление действительно самое важное!) В обычной жизни это означает: мы можем формировать устойчивые мнения о вещах, не понимая, почему мы это делаем.

Еще одно экстравагантное исследование, проведенное другими учеными, проверяло, может ли на нас влиять логотип Apple – компании, которая ассоциируется с выдающими творческими способностями. После того как на подсознание участников эксперимента воздействовали логотипом Apple или логотипом IBM, испытуемых просили описать, сколько вариантов применения кирпича они могут придумать. Те участники, перед которыми мелькал логотип Apple, предлагали гораздо больше, чем те, перед которыми мелькал логотип IBM. Похоже, что «яблоко» в день поможет справляться с творческим кризисом.

Помимо визуальных воздействий, на нас могут скрыто влиять звуки, запахи, температура, вкусовые ощущения, прикосновения или то, что мы читаем. Посетители винного магазина покупают больше вина из определенной страны, если в магазине будет играть музыка этой страны. Мы с большей вероятностью уберем крошки после еды в том помещении, которое выглядит, словно его только что прибирали. Мы склонны думать тепло о незнакомце, которого встретили с теплым напитком в руке, и прохладно – о том, кого встретили, держа колу со льдом. Мы с большей вероятностью сочтем спорный поступок морально предосудительным, если только что пробовали что-то горькое. Сидя на жестком стуле, мы с большей вероятностью поведем жесткий торг (вот почему автосалоны пытаются устроить клиентов с комфортом). Мы скорее будем действовать подобно скупому Скруджу, если перед вступлением в финансовую игру почитаем бизнес-журналы.

Источником скрытых сил, влияющих на наше поведение и настроение, являются также и социальные сети. В 2012 году Фейсбук провел спорный эксперимент, в ходе которого намеренно манипулировал новостной лентой пользователя, наводняя ее односторонними постами. Результаты показали, что если наша страничка забита негативными постами, то мы и сами будем публиковать негатив. Если на страничке много позитивных постов, то и наши публикации станут позитивными.

Такие эффекты подсознательного прайминга не на всех действуют одинаково. Насколько влияет такое подпороговое сообщение на наше подсознание, зависит от нашей личности. Например, искатели сенсаций больше восприимчивы к подпороговой рекламе напитка Red Bull («энергетический напиток, который окрыляет»), чем остальные люди.

В какой-то момент большинство из нас ловили себя на подражании персонажам, о которых читали в книге или которых видели в фильмах, а в современную эпоху злоупотребления сериалами такое поведение еще более злободневно. После того как за вечер я просмотрел кучу эпизодов сериала «В Филадельфии всегда солнечно», на следующее утро я едва не обратился к коллегам с жизнерадостными словами: «Здорово, сволочи!» Такое подсознательное приспосабливание затрагивает людей по-разному, ведь мы, как правило, изображаем тех персонажей, с которыми отождествляем себя на данный момент. Когда я был ребенком и смотрел комедию «Веселые времена в школе Риджмонт», я отождествлял себя со школьниками, сейчас – с учителем, мистером Хэндом. Интересно, что, если мы читаем в комнате с зеркалом, которое напоминает нам о собственной личности, мы становимся менее восприимчивыми к такому отождествлению.

На наше душевное состояние может существенно влиять еще и физическое состояние организма. Мы знаем, что надо избегать кофеманов, пока они не выпили с утра свою чашку, иначе придется иметь дело с человеком, сочащимся таким же очарованием, как вредная Тетка Лидия из телесериала «Рассказ служанки». Мы можем оказаться крайне раздражительными в разговоре с человеком, который хочет обсудить свой отпуск, когда наш мочевой пузырь собирается взорваться сверхновой. Появившееся недавно слово hangry описывает, как быстро впадают в гнев некоторые из нас, когда отчаянно нуждаются в сникерсе[158].

В большинстве случаев раздражение от бурчащего живота простительно. Однако злость от голода может иметь серьезные последствия, когда речь идет об условно-досрочном освобождении. Одно исследование 2011 года показало, что с утра судьи предоставляют заключенным условно-досрочное освобождение с вероятностью 65 %, но если они выносят решение непосредственно перед обеденным перерывом, то в таком освобождении почти всегда отказывают. Сразу после обеда шансы снова возвращаются к 65 %. Возможно, вам захочется перенести слушание своего дела, оценку работы или хирургическую операцию на послеобеденное время!

А еще, возможно, вам не захочется носить черное. Как мог бы пожаловаться профессор Снейп, большинство людей подсознательно предвзяты, когда дело касается темных цветов. Это может быть связано с нашим страхом перед темнотой. Грегори Уэбстер из Флоридского университета показал, что спортивные команды в темных футболках получают существенно больше наказаний (предположительно по той причине, что арбитры считают этих игроков более агрессивными). Когда та же самая команда надевает футболки посветлее для домашних игр, перекоса в наказаниях не наблюдается[159]. Также на восприятие людей реальное воздействие оказывает красный цвет, издавна ассоциирующийся с огнем и яростью. Считается, что боксеры в красном побеждают с большей вероятностью, чем боксеры в синей или зеленой форме. Даже цвет ваших лекарств может повлиять на то, что вы ощущаете. Пациенты воспринимают красные и оранжевые пилюли как стимулирующие препараты, а синие и зеленые – как успокаивающие или болеутоляющие, даже если в реальности это было плацебо без активных веществ. Желтый цвет антидепрессантов делает таблетки более эффективными. Когда при написании этой книги ко мне, подобно неуправляемому поезду, приближался дедлайн, я всерьез подумывал о том, чтобы перекрасить стены из успокаивающего зеленого цвета в ярко-красный.

Люди, которые верят, что их атакуют подпороговые сообщения, воздействующие на подсознание, не являются законченными параноиками. Ежедневно наши чувства бомбардируют бесконечные стимулы из рекламы, и эти стимулы действительно могут повлиять на наше поведение. Унизительно осознавать, что многие свои решения мы принимаем под воздействием какого-то нераспознанного стимула. Это даже как-то обескураживает. Однако важно отметить, что нет никаких надежных доказательств того, что такие подпороговые сообщения могут заставить вас делать те вещи, которые вы обычно не стали бы делать. Если вы не хотите пить, сигнал подсознанию о питье колы не подействует. Если вы не больны психически, то насилие в играх и сериалах никак заметно на вас не повлияет.

Почему некоторые люди такие умные

Некоторым людям не составляет труда успевать следить за миллионами персонажей «Игры престолов». А некоторые неспособны удержать в памяти персонажей в фильме «Изгой»[160]. Почему одни мозги похожи на маяк, а другие – на карманный фонарик?

Многочисленные исследования близнецов неизменно показывают, что за 50–80 % интеллекта человека отвечают гены[161] (это значит, что на 20–50 % влияют внешние силы, например «Волшебный школьный автобус» или «Бивис и Баттхед»[162]). В результате началась охота за «умными» генами. В 2017 году генетик Даниэль Постума из Амстердамского свободного университета проанализировала примерно 80 тысяч людей и обнаружила десятки вариантов генов, связанных с интеллектом, в том числе те, которые активно действуют в мозге. Любопытно, что один из этих генов, названный SHANK3, вырабатывает белок, который способствует связи между нейронами.

Еще в 1999 году нейробиолог Джозеф Циен из Принстонского университета показал, что можно сделать мышь умнее, придав ей больше экземпляров гена под названием NR2B. Эти мыши были настолько умнее обычных сородичей, что были прозваны «Дуги-мыши» – по имени гениального подростка из телесериала «Доктор Дуги Хаузер». Дуги-мыши лучше обучаются и запоминают, быстрее бегают по лабиринтам и быстрее решают задачи, чем обычные мыши.

Ген NR2B кодирует рецептор NMDA (N-метил-D-аспартат) – тот тип рецептора мозга, который отключен у некоторых пациентов, демонстрирующих симптомы одержимости демонами (см. главу 6). Предполагается, что повышенная экспрессия этого рецептора усиливает коммуникацию между нейронами. Более ранняя работа других ученых показала, что этот рецептор быстро активизируется при обучении у молодых мышей, но медленно – у старых (возможно, поэтому трудно учить старую собаку новым трюкам). Если у вас появилась мысль, что нужно встроить в младенцев побольше таких генов, имейте в виду, что у этого есть цена: Дуги-мыши отличаются более выраженной реакцией страха по сравнению с обычными, возможно – по той причине, что слишком хорошо помнят плохие события.

Влияние среды на интеллект начинается с момента зачатия. Загрязняющие вещества в окружающей среде, например свинец, или недостаток питательных веществ могут оказать сильное отрицательное влияние на развитие мозга, что на всю жизнь ослабит когнитивные навыки. Было подсчитано, что из-за воздействия свинца, ртути и фосфорорганических соединений, содержащихся в большинстве пестицидов, американцы потеряли суммарно 41 миллион баллов IQ. Беременные женщины, употребляющие наркотики и алкоголь даже в небольших количествах, подвергают своих будущих детей значительному риску умственной отсталости. Удивительный эксперимент 2017 года на крысах показал, что употребление наркотиков отцами может привести к проблемам с обучением их детей, предположительно – из-за изменений в ДНК спермы. Психиатр Роберт Кристофер Пирс из Пенсильванского университета продемонстрировал, что употребление самцом кокаина перед спариванием влияло на эпигенетические изменения в мозге его потомства. Такие эпигенетические изменения вели к изменениям в экспрессии генов, важных для формирования памяти. При моделировании на мышах стресс у матери может также влиять на развитие ребенка, меняя вагинальную микробиоту у матери.

Согласно работам психолога Роберта Зайонца из Университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе, на интеллект также влияет порядок рождения. С каждым новым ребенком в семье показатель IQ уменьшается, и падение может составлять до трех пунктов. Предполагается, что основная причина в том, что первые дети получают больше внимания, чем последующие. Некоторые исследования показывают, что грудное вскармливание повышает IQ в среднем на восемь пунктов по сравнению с его отсутствием: кормление грудью создает другую микробиоту в кишечнике и она, возможно, влияет на развитие и функции мозга. Еще одна работа демонстрирует, что на развитие мозга влияет время, когда родители решили завести детей: у зачатых в зимние месяцы отмечается пониженная обучаемость. Поскольку нашему организму для производства витамина D требуется кратковременное воздействие ультрафиолетовых лучей, ученые предполагают, что беременные женщины зимой могут не получать достаточное количество витамина D для будущего ребенка.

На обучение и успеваемость также влияют культурные различия и гендерные стереотипы. Несмотря на многочисленные исследования, демонстрирующие практическое отсутствие различий в математических способностях у мужчин и женщин, по-прежнему существует представление, что мужчины лучше разбираются в математике. Хотя для этого нет биологической основы, само наличие такого стереотипа ставит женщин в невыгодное положение. Женщины, которых перед прохождением теста по математике попросили указать свой пол, показали более низкие результаты по сравнению с теми, которых об этом не просили. Этот стереотип неблагоприятно сказывается и на мужчинах, заставляя некоторых из них преувеличивать свои математические способности. Исследования показали, что все больше мужчин занимается наукой и техникой, потому что они переоценивают свои познания в математике.

Условия обучения также могут резко менять мотивацию и результаты учеников с разным уровнем успеваемости. Отличники лучше всего работают, когда полагают, что за словарный тест ставят оценку, однако у двоечников результат лучше, когда они считают, что тот же самый тест – просто развлечение. Любопытно, что отличники, которые считают, что тест дан для развлечения, справляются с ним хуже, как и двоечники, которые думают, что им поставят оценку. Эти факты говорят, что уравнительский подход к обучению оказывает медвежью услугу. С большей вероятностью положительный результат получится, если приспосабливать обучение под индивидуальные потребности, цели и мотивацию учащихся.

Хотя на наш интеллект влияет множество факторов, находящихся вне нашего контроля, это вовсе не значит, что надо опускать руки. Напротив, жизненно важно осознавать свою способность совершенствоваться; в противном случае мы можем попасть в ловушку самосбывающегося пророчества. Психолог Кэрол Дуэк из Станфордского университета показала: если вы сообщаете школьникам, что их интеллект не застыл, а может развиваться и улучшаться, они учатся лучше. По мнению Дуэк, такая «установка на развитие» может помочь компенсировать негативное влияние бедности на академическую успеваемость.

Чем бы ни был ваш мозг: маяком или фонариком, – всегда стоит постараться и заставить его сиять ярче: это вознаграждается.

Спит ли в вашем мозге гений

В фильме 1988 года «Человек дождя» Дастин Хоффман играет человека, прототипом которого был савант Ким Пик с врожденным пороком – отсутствием мозолистого тела, пучка нервов, соединяющего два полушария мозга. У Пика никогда не было мелкой моторики, достаточной для того, чтобы самому одеваться или чистить зубы, и он обладал низким IQ[163]. Однако своими энциклопедическими знаниями он бы сокрушил вас в любой викторине. Ким, получивший прозвище Кимпьютер, обладал необычной фотографической памятью, способной удержать практически все прочитанное (сообщалось, что он прочитал 12 тысяч книг) или услышанное в песнях. Он также был человеком-GPS – на удивление подробно запомнил дорожные карты всех крупных городов Соединенных Штатов.

Аномальные таланты савантов разнообразны. Эллен Будро, слепая от рождения аутистка, может безупречно сыграть музыкальное произведение, прослушав его всего один раз. Савант-аутист Стивен Уилтшир может рисовать по памяти удивительно детальные пейзажи, видя их всего несколько секунд, за что получил прозвище «человек-фотоаппарат».

Вы можете позавидовать таким сверхчеловеческим способностям, однако за них приходится дорого платить. Похоже, никакая область мозга не способна преуспевать, не оттягивая ресурсы от других. Почти половина савантов отличается аутизмом и испытывает проблемы с социальным общением. А у некоторых проблемы с мозгом настолько серьезны, что они не могут ходить или заботиться о себе. Впрочем, Дэниэл Таммет, пострадавший в детстве от эпилепсии, – вполне эффективный савант-аутист. Он ведет себя как обычный парень… пока не воспроизводит 22 514 десятичных цифр числа π или не начинает разговаривать на одиннадцати известных ему языках. Непохожи на савантов с аномалией мозга и другие люди-«вычислители», например немецкий «человек-калькулятор» Рюдигер Гамм. Такой дар Гамма приписывается пока неизвестным генетическим мутациям.

Возможно, еще удивительнее люди, которые живут себе совершенно обычной жизнью, а затем вдруг приобретают умения савантов после какой-то травмы головы. В мире известно около 30 случаев, когда самые обычные люди внезапно обретали необычные таланты после сотрясения мозга, удара или поражения молнией. Среди обретенных умений – фотографическая память, музыкальные способности, математический талант или умение рисовать. Встает любопытный вопрос: какой скрытый талант может таиться в вашем мозгу? Если его освободить, что произойдет? Возможно, вы сумеете читать рэп, как Канье Уэст, или танцевать, как Майкл Джексон? Заниматься математикой, как Мариам Мирзахани[164], или рисовать природу, как Боб Росс[165]?

Аналогичным образом существует любопытная связь между обретенными художественными способностями и некоторыми формами деменции, например болезнью Альцгеймера. По мере того как нейродегенеративное заболевание разрушает высшие функции мозга, у человека могут проявиться выдающиеся таланты в живописи. Еще одна параллель между появлением художественных способностей у людей с болезнью Альцгеймера и савантами – их сосредоточенность на своих способностях за счет социальных и языковых навыков. Такие случаи заставили некоторых специалистов предположить, что разрушение зон мозга, вовлеченных в аналитическое мышление и язык, позволило засиять скрытым творческим возможностям.

Нейробиолог Аллан Снайдер из Сиднейского университета в Австралии работает над неинвазивным методом временного успокаивания областей мозга с помощью слабых электрических сигналов, которые подаются через электроды на голове. После того как он подавлял активность той самой аналитической зоны мозга, которая уничтожена у людей с болезнью Альцгеймера, превратившихся вдруг в художников, его испытуемые стали лучше решать задачи, требующие творческого нестандартного мышления. (Мне жаль сообщать это Снайдеру, потратившему тысячи долларов на свое неврологическое оборудование, но я могу добиться такого же результата с помощью бутылки дешевого вина.) Так или иначе полученные результат привели Снайдера к мысли, что у всех нас есть способности савантов, но мозг намеренно их подавляет.

Мы далеки от понимания того, есть ли у каждого из нас свой маленький Человек дождя, заточенный в башне собственного мозга, и, если да, как высвободить эти с виду чудесные силы. Но с учетом редкости их появления и – часто – неприятных компенсаций, связанных с такими умениями, я бы пока не стал биться головой о стену в попытках включить их.

Почему мы забываем

В сериале «Аббатство Даунтон» дворецкий Карсон размышлял: «Суть жизни – это приобретение воспоминаний. В конце останутся только они». Наши воспоминания действительно самое ценное, что собирает наш разум, – не только по сентиментальным соображениям, но и по соображениям выживания. Мы не совсем понимаем, как формируются воспоминания, не говоря уже о том, как они вызываются (иногда спустя много лет после того, как они пылились на чердаке нашего мозга). Но мы знаем, что, какими бы иллюзорными ни казались воспоминания, они однозначно являются продуктом материального мозга.

Сейчас мы полагаем, что у памяти есть две стадии: кратковременная (рабочая) и долговременная (сохраняемая) память. Кратковременные воспоминания сохраняются временно, пока мозг не решит, что они достаточно важны для того, чтобы трансформировать их в постоянные (этот переход обычно происходит во сне). Повторение – один из способов создать долговременные воспоминания, и в результате этого процесса в мозге можно увидеть определенные структурные изменения. У водителей лондонских такси, умудрившихся запомнить лабиринт городских улиц, в гиппокампе есть фрагмент, который больше, чем у других людей. Профессиональные скрипачи (а также, возможно, мой сын и его приятели по компьютерным играм) обладают увеличенной зоной в коре, которая связана с координацией рук. Предполагается, что активные нейроны, возбуждающиеся во время такой деятельности, выделяют вещества, которые способствуют соединениям и, возможно, росту в окружающей области. Такое повторение «качает» мозг – своеобразная умственная форма Ханса и Франца[166].

Когда нужно вызвать воспоминание, наш мозг не прокручивает его, как видеоролик на смартфоне. Мозг должен реконструировать воспоминание при каждом вызове. Такой процесс реконструкции объясняет, почему наша память несовершенна: ведь при каждом очередном воссоздании могут встраиваться различные детали. Вызов из памяти весьма похож на игру в испорченный телефон, когда дети сидят по кругу и шепчут на ухо короткую историю. Когда историю слышит последний ребенок, она нередко отличается от оригинала. Суть истории обычно остается той же самой, а вот детали меняются, иногда весьма существенно. Память уязвима к ловушкам, поэтому на встрече одноклассников люди часто спорят о деталях того дня, когда их в наказание оставили после уроков в библиотеке.

На извлечение воспоминаний влияют время и помехи. Время стирает наши воспоминания, как в игрушке «Волшебный экран» с алюминиевым порошком, где пропадает нарисованное изображение, стоит потрясти коробку; если воспоминания не воспроизводить на более-менее постоянной основе, большинство из них тускнеет и в конечном счете распадается. Если поверх существующих воспоминаний накладываются похожие события, происходит интерференция – два воспоминания смешиваются (что было причиной разрыва многих отношений).

Многие из нас по опыту знают, что легче вспоминать то, что связано с сильными эмоциями, а также то, что мы слышим снова и снова. Вот почему я могу подпевать практически любой песне восьмидесятых годов, но забываю купить в магазине малину, о которой меня просила жена. Когда мне действительно нужно что-то запомнить, я стараюсь вставить это в слова какой-нибудь песни восьмидесятых, которую я хорошо знаю. Например, я переделываю строки песни Принса Raspberry Beret («Малиновый берет») таким образом: She needs raspberries today, the kind you find in a grocery store[167]. Проблема решена.

Повреждения мозга вызывают проблемы с памятью; это говорит о том, что наши воспоминания – чисто неврологическое явление. Один из наиболее часто упоминаемых примеров – пациент Г. М., которому в 1950-х годах удалили часть височной доли для лечения тяжелой эпилепсии. Такой радикальный способ лечения позволил взять под контроль его заболевание, однако была и плохая новость: после этого у него не формировались новые воспоминания. Подобно Леонарду Шелби, герою фильма «Помни», Г. М. просыпался с ощущением, что каждый день – это время до операции. Он мог вспомнить все, что было за десять лет до удаления части мозга, но не мог сформировать новые воспоминания. Здоровался с женой в полдень, а затем еще раз в 12:15, забыв, что уже видел ее четверть часа назад. Он умер в 2008 году, все еще считая, что президент – Гарри Трумэн[168]. Чаще встречаются другие травмы мозга, вредящие памяти: инсульты, злоупотребление наркотиками, болезнь Альцгеймера или деменция с тельцами Леви.

А как при отсутствии травмы мозга оправдаться перед супругой, если вы забудете заметить, что она постриглась? Не уверен, что она купится, но вы можете попробовать обвинить один из генов, важность которого для памяти уже установлена. CREB – это фактор транскрипции, который регулирует генные сети, а варианты генов, вызывающие улучшение или ухудшение работы CREB, соответственно улучшают или ухудшают формирование долговременной памяти. Еще один фактор транскрипции, важный для памяти, – ZIF268: он необходим для преобразования кратковременных воспоминаний в долговременные. Другие исследования утверждают, что то, насколько хорошо человек запоминает прошлые события, зависит от вариаций в гене, связанном с белком под названием нейротрофический фактор мозга (BDNF) и носящем то же название.

Имеются также свидетельства, что свой вклад в обучение и запоминание (включая инстинктивное поведение) вносит и эпигенетика. Подобно новому смартфону с предварительно установленными приложениями, все живые существа рождаются с определенными врожденными привычками, которые уже запрограммированы в их мозге, будь то детский плач, птичья песня[169] или танец пчелы. В 2017 году нейробиолог Стефани Бирганс из Квинслендского университета поставила эксперимент по изучению сложного танца, который пчелы используют в качестве GPS для запоминания места, где расположена пища. Бирганс сумела разрушить навыки памяти пчел, вводя им вещество, подавляющее метилирование ДНК в мозге. Вспомните, что метилирование ДНК также было связано с программированием плода у крысят, родившихся с воспоминанием о том, что нужно бояться запаха черемухи, поскольку их отец получал удар током при этом запахе (глава 6). В совокупности такие исследования породили неоднозначную идею, что инстинкты, а возможно, и виды поведения, приобретенные при обучении, используют эпигенетические механизмы, чтобы кодировать воспоминания в нейронах.

Помимо изменения ДНК, важное значение для работы памяти имеет химическое изменение гистоновых белков. Чтобы увеличить экспрессию таких генов, как CREB, BDNF и ZIF268, при формировании памяти требуется ацетилирование гистонов, которое активирует экспрессию генов. Снижение ацетилирования гистонов сопровождается ухудшением памяти при заболеваниях или у пожилых людей. Препараты, ингибирующие ферменты под названием деацетилазы гистонов (HDAC), которые удаляют ацетильные группы из гистонов, восстанавливают ацетилирование гистонов и улучшают память у мышей.

На память может повлиять даже микробиота. Мыши, лишенные таковой, демонстрировали ухудшение памяти по сравнению с обычными мышами с микробами в кишечнике. Кроме того, эксперименты микробиолога Филипа Шермана из Университета Торонто показали, что бактериальная инфекция в кишечнике мышей может разрушить нормальную микробиоту и нанести вред обучению и памяти, который сохранится даже после того, как инфекцию устранят. Один из способов, как микробиота может влиять на память, – усиление экспрессии BDNF в гиппокампе. При инфекции уровень BDNF падает. Но когда Шерман во время инфекции кормил мышей пробиотиками, падение BDNF у них не фиксировалось и мыши могли справляться с проблемами обучения и памяти, вызванными инфекцией.

Если вы собираетесь запомнить что-то из этого раздела, запомните следующее: люди забывают что угодно по самым разным неожиданным причинам, и это вовсе не всегда происходит по их собственной вине. По крайней мере сейчас, когда у нас есть личные помощники в смартфонах, служащие для расширения нашего мозга. Просто нужно не забывать их программировать.

Почему вы – иллюзия

Наш мозг – необычный орган, который, как нам кажется, наделяет нас признаком, отсутствующим у большинства существ: свободой воли. Когда мы размышляем, не пойти ли нам потанцевать или провести вечер дома, действительно кажется, что мы сами себе хозяева, несущие ответственность за такое решение. Но вдруг ваше подсознание пришло к этому решению на основании факторов, о которых вы не знаете, а затем обманом заставило вас почувствовать, что решение было вашим?

Причина, по которой мы вообще обсуждаем такой вроде бы бредовый сценарий, – эксперименты Бенджамина Либета, начавшиеся в 1980-х годах. Либет измерял активность в мозге людей, решавших, когда поднять палец. Испытуемых просили обозначить тот момент, когда они принимали такое решение. Удивительный результат состоял в том, что активность мозга предшествовала осознанию решения. С помощью более сложного оборудования эти эксперименты были усовершенствованы до такой степени, что исследователи сейчас могут изучить снимки мозга и предсказать решение человека чуть ли не за 10 секунд до того, как этот человек его реализует.

Описанные эксперименты позволяют предположить, что в наших головах многое происходит «за сценой» и мы просто непричастны к происходящему до фактического наступления события. Выбор, который мы делаем, выглядит предопределенным до того, как мы его осознаем, и эти голоса в нашей голове – эхо, сообщающее нам, что мозг уже все решил, создавая ощущение, словно к этому решению пришли мы сами. Иными словами, фильм уже создан, а наше чувство собственного «я» – словно ощущение части действия в кинотеатре IMAX. В этом смысле процесс принятия решений кажется таким же не зависящим от воли, как сердцебиение и дыхание.

Как уже упоминалось, основная функция мозга – моделировать нашу реальность, перенося мир «снаружи» внутрь черепа, чтобы мозг мог на него реагировать. Похоже, то, что мы называем нашим «я», всего лишь еще один символ в этой факсимильной связи и наш мозг знает, что мы собираемся делать, прежде чем мы это сделаем. Если это так, то наше ощущение собственного «я» и свобода воли – иллюзии.

Пока ваша голова не закружилась до такой степени, чтобы отвинтиться и слететь с плеч, а вы не отправились спать, думая, что никто ни за что не отвечает, сообщим: существует мнение, что у людей вместо свободы воли есть свобода запрета[170]. Хотя мы не контролируем решения, принимаемые нашим подсознанием, некоторые исследователи утверждают, что у нашего сознательного мозга есть право вето. Иными словами, наше подсознание – Конгресс, представляющий законопроект, а сознательный мозг – президент. У нас нет свободы воли в отношении счетов на нашем столе. Но мы сами решаем, какие из них отправить в мусорную корзину.

Свобода воли или свобода запрета – истина состоит в следующем: для жизни мозг не требуется, однако он делает жизнь стоящей того, чтобы ее прожить.

Глава 9

Познакомьтесь со своими убеждениями

Теоретизировать, не имея данных, – значит совершать грубейшую ошибку. Незаметно для себя человек начинает подгонять факты к своей теории, вместо того чтобы строить теорию на фактах.

Артур Конан Дойль, «Скандал в Богемии»[171]

Как гены порождают белки, так наш мозг порождает идеи. Другие мозги критикуют эти идеи, борясь за выживание и воспроизводство. Как и с генами, полезные идеи высказываются, а неэффективные замалчиваются. Чем больше мозгов поддерживает конкретную идею, тем вероятнее она станет убеждением, которое проникнет в культуру.

Чтобы преобразовывать идеи в убеждения или отбрасывать устаревшие убеждения, мозги должны работать совместно. Но когда вы просите сотрудничать кучу мозгов-примадонн, происходят странные вещи. Можно решить, что оценивание того, является идея хорошей или плохой, – это простое упражнение по логике, поскольку должны существовать какие-то количественные меры для успешности идеи. Однако, когда дело доходит до наших убеждений и представлений, объективность и рациональность встречаются у меньшинства. Психологические эксперименты выявили некоторые интригующие, а иногда удручающие вещи в отношении того, как наш мозг взаимодействует с другими мозгами, формируя человеческое поведение и убеждения.

Начнем с рассмотрения вопроса, почему многим людям трудно устроить бунт и выступить против плохих идей.

Почему большинство из нас не бунтари

Забавно ухмыльнуться своему отражению в зеркале и представить, что мы нереально крутые бунтари, жаждущие сломать систему. Мы собираемся показать всем, кто тут главный, и покорить мир… сразу после очередного эпизода сериала «Оранжевый – хит сезона»[172]. Если честно, средний человек проявляет самые бунтарские замашки в тот момент, когда прячет одиннадцатый товар на кассе с разрешенными десятью[173]. Мы не надеваем оранжевые тюремные робы, но отбываем пожизненное тюремное заключение в невидимой клетке, сдерживаемые теми, кто нас превосходит. За нашими плечами долгая эволюционная история «нераскачивания лодки», и такое поведение восходит к нашим предкам, еще не бывшим людьми.

Мозг приматов развивался миллионы лет и в итоге превратился в иерархическую структуру, основанную на рангах. Шимпанзе связаны сложными социальными сетями и образуют союзы вокруг различных особей с высоким статусом – во многом так же, как мы. Доминантные черты альфа-самцов в сообществах шимпанзе включают физическую силу, хитрость и умение рекрутировать надежных друзей. Вызов альфа-самцу может оказаться смертельной ошибкой. Такой укоренившийся страх частично объясняет, почему мы не решаемся присоединяться к бунту: если вы раскачиваете лодку, то можете оказаться идущим по доске[174]. Так что с точки зрения выживания и воспроизводства может оказаться, что быть тихоней – наилучший способ воспроизвести еще одну тихоню.

Мы также обладаем удивительной предрасположенностью подчиняться авторитетным лицам, будь то родители, учителя, священники, полиция, Брюс Спрингстин[175] или вожди племени. С точки зрения эволюции есть смысл прислушиваться к более опытным людям, поскольку их знания могут помочь нам выжить и принести потомство. Однако у нашей восприимчивости к авторитету есть свои тревожащие подводные камни.

В 1963 году Стэнли Милгрэм из Йельского университета провел классический эксперимент, который проверил наше послушание результаты которого вдохновили Питера Гэбриэла на песню We Do What We’re Told (Milgram’s 37) – «Мы делаем то, что нам сказали». Милгрэм хотел понять, почему обвиняемые в Нюрнбергском процессе оправдывали свои ужасные действия «всего лишь выполнением приказа». Могут ли обычные, не склонные к насилию люди навредить незнакомому человеку только по той причине, что им велено это сделать? Милгрэм разработал эксперимент, в котором испытуемые (все они были мужчинами) считали, что помогают учащимся улучшить свои навыки. Когда ученик давал неверный ответ, экспериментатор просил испытуемого нажать на кнопку, чтобы ученик получил слабый удар током. Испытуемый не знал, что экспериментатор и ученик – подсадные актеры. По мере того как ученик продолжал давать неверные ответы на вопросы, экспериментатор настаивал, что напряжение тока надо увеличить. Ученик вздрагивал от боли, а с постепенным увеличением силы ударов начинал кричать (это была постановка). Если испытуемый выражал сомнения в том, что нужно и дальше причинять боль плачущему ученику, экспериментатор напоминал о том, как важно завершить эксперимент. Поразительно, но две трети испытуемых при повышении напряжения доходили до выключателя с надписью: «Опасно: серьезный удар»[176].

О чем думали участники, когда били людей током, потенциально опасным для жизни? Возможно, вообще ни о чем не думали. Позднее другие исследователи обнаружили, что, когда мы следуем приказам, мозговая активность снижается. Под принуждением наш мозг ощущает снижение собственной значимости, и, соответственно, мы чувствуем меньше ответственности за свои действия.

Основанный на реальных событиях фильм 2012 года «Эксперимент “Повиновение”» также показывает, насколько легко нас можно заставить совершать возмутительные поступки, если мы считаем, что приказы отдает кто-то авторитетный. В фильме изображен один из множества телефонных хулиганских звонков, которые в период между 1992 и 2004 годами раздавались в 70 ресторанах быстрого питания. Звонивший человек, представлявшийся полицейским, убеждал менеджера задержать какого-нибудь сотрудника по обвинению в предполагаемой краже. В некоторых случаях звонившему под видом помощи правоохранительным органам в поиске украденных предметов удавалось убедить менеджера даже раздеть невиновного сотрудника и провести интимный досмотр.

Будучи социальным видом, мы часто приспосабливаем свое поведение к тому, чтобы вписаться в определенные группы. Подстраивание под группу требует потери индивидуальности, и в результате отдельные личности могут упускать из виду, кто они такие и как они себя ведут в обычных условиях. Знаменитый Станфордский тюремный эксперимент Филиппа Зимбардо 1971 года продемонстрировал, насколько легко мы становимся жертвой отождествления с группой. Для эксперимента пригласили учащихся колледжей, жребием разделили их на две группы («заключенные» и «охранники») и поместили в имитацию тюрьмы. Предполагалось, что эксперимент продлится две недели, но его пришлось прекратить уже через шесть дней: «охранники» стали издеваться над «заключенными». Дело дошло до бунта, а также до депрессий и психосоматических расстройств у некоторых участников.

У этого эксперимента были изъяны, в том числе небольшой объем выборки и отсутствие точных повторных исследований. Кроме того, некоторые специалисты интерпретируют результаты иначе. Мария Конникова писала: «Урок Станфорда не в том, что случайный человек способен стать садистом и тираном. Дело в том, что определенные институты и среда требуют такого поведения – и, возможно, могут изменить его». Иными словами, если мы предрасположены вести себя так, как от нас ожидается, то мы можем формировать свои действия более продуктивно, меняя такие ожидания.

Если эти примеры чему-то и учат, так это тому, что наши мозги весьма уязвимы к подстройке под ожидания группы и подчинению авторитетным фигурам. Смысл не в том, что нам нужно погружаться в анархию, а в том, что необходимо признать: наша врожденная склонность подчиняться может быть использована людьми с далеко не благородными намерениями. Такие исследования не извиняют телефонных пранкеров или военных преступников, однако знание слабостей нашего мозга дает силы. Мы должны быть начеку и думать своей головой.

В один прекрасный день наши мозги смогут даже понять: социальная иерархия – всего лишь пирамида, в которой меньшинство получает выгоду за счет большинства.

Как возникают полюса

Когда наш мозг встречается с другими мозгами, становится понятно, что некоторые из них говорят с нами на одном языке, а некоторые – вообще с другой планеты. Наш мозг, считая себя «примадонной», любит окружить себя «свитой» – единомышленниками. Такой предвзятый мозг помогает объяснить, почему наша политическая система настолько разочаровывает. Ежедневно наблюдаемое в залах Конгресса США «групповое мышление» – форма дарвиновского социального давления, которое атакует разум и компромисс. Групповое мышление наблюдается, когда две (или больше) группы имеют различные мнения, при этом каждый участник борется за собственное продвижение в иерархии своей группы и поэтому выражает наиболее жесткий и экстремальный вариант мнения группы. Члены группы с более умеренными мнением обнаруживают, что вынуждены следовать за экстремистами, в противном случае становящаяся все более и более радикальной группа подвергнет их остракизму. Ради сохранения согласия и лояльности внутри группы разум часто отходит на второй план. В итоге образуются крайне полярные группы с фанатичными взглядами, у которых нет практически никаких шансов достичь компромисса.

Результатом группового мышления становится ущерб для обеих сторон, которые ненавидят друг друга из-за тупика, куда сами себя загнали. Законы, которые удается принять, как правило, оказываются экстремистскими, порожденными менталитетом толпы, а не вдумчивым обменом мнениями между отдельными людьми. Пропасть между партиями настолько велика, что мы говорим о законах как о политических победах или поражениях, словно управление миллионами людей – какая-то игра. Чтобы исправить ситуацию, нам нужно с осторожностью относиться к групповому мышлению и опасаться крайностей. Тех, кто забыл, что все мы в одной команде, нужно отправлять восвояси.

Психолог Марк Ливайн из Ланкастерского университета в Великобритании проиллюстрировал, как мы можем использовать такие знания во благо. Чтобы понять эксперимент, вам нужно знать, что футбольные клубы «Манчестер Юнайтед» (MU) и «Ливерпуль» – принципиальные соперники. Ливайн попросил болельщиков «Манчестера» заполнить анкету о команде и ее фанатах. Затем испытуемых попросили перейти в другое здание. Когда они подходили к зданию, актер, изображавший бегуна трусцой, притворился, что упал и закричал от боли. Если бегун был в майке «Манчестера», ему везло: почти каждый фанат MU предлагал помощь. Если бегун носил простую футболку без логотипов, ему помогала только треть фанатов «Манчестера». Сильнее удручает то, что если бегун был в майке «Ливерпуля», то упавшему пыталось помочь еще меньше фанатов MU. Эти результаты раскрывают позорную сторону человеческой натуры, хотя ваш мозг, вероятно, сейчас настаивает, что вы бы уж точно помогли кому угодно, вне зависимости от майки. Может быть, это и так, однако помните, как легко мозг-«примадонна» лжет самому себе и часто заставляет вас выглядеть лучше, чем позволяет человеческая природа. А если бы этот бегун был членом другой политической партии, сотрудником компании, которая вытеснила вашу с рынка, кем-то, кого ваша религия считает злом, или фанатом Джастина Бибера? Не огорчайтесь слишком сильно: это история со счастливым концом. Ливайн снова провел эксперимент (с другими фанатами «Манчестера»), но предварительно у них была анкета, заставлявшая задуматься о духе товарищества футбольных фанатов в целом, а не только болельщиков одной конкретной команды. На этот раз везло бегунам, носившим майки MU или «Ливерпуля». Хуже было с людьми в обычных футболках.

Я считаю этот результат обнадеживающим уроком: он показывает, что мы можем порядочно себя вести по отношению к людям, находящимся за пределами какого-то узкого союза. Если мы будем постоянно напоминать себе, что являемся частью какой-то большой группы, мы можем спастись из челюстей поляризованной политики. И если в нас вообще есть хоть какой-то смысл, мы должны расширить наш союз до всех людей на этой бледно-голубой точке[177].

Почему политические споры вызывают у вас желание рвать на себе (или на других) волосы

Большинство людей определяют себя по своим политическим убеждениям: склоняются ли они к консервативным правым или к прогрессивным левым[178]. Нам нравится думать, что мы пришли к своим политическим взглядам благодаря объективности и навыкам критического мышления. Мы твердо стоим на собственной позиции по всем животрепещущим вопросам и не можем понять, почему другая сторона не смотрит на вещи так же, как мы (ведь наш образ, естественно, правильный). Может ли наука пролить свет на это болото? Существуют ли биологические основания для консерватизма и либерализма?

Как мы видели во многих других случаях, те или иные варианты генов предрасполагают людей к определенным чертам личности, и политическая ориентация тут не исключение. Исследования показывают, что политические взгляды однояйцевых близнецов ближе, чем у разнояйцевых, а это подтверждает: генетика влияет на то, что мы делаем на выборах, какие наклейки лепим на бамперы и какие новостные сети предпочитаем. Примечательно, что однояйцевые близнецы, разлученные при рождении и воспитанные в разных условиях, после воссоединения приходили к согласию по политическим вопросам. Политолог Джеймс Фаулер из Калифорнийского университета в Сан-Диего придумал термин «генополитика» для поиска генов, связанных с политической ориентацией.

В частности, в многочисленных экспериментах обнаружился один ген, который хорошо коррелирует с тем, как мы голосуем. Возможно, вы уже догадались, о каком гене речь, поскольку уже несколько раз встречались с ним: DRD4. Как вы помните, DRD4 кодирует рецептор для дофамина и его варианты могут вызывать «рискованное» поведение, включая склонность к экспериментам, поискам и стремлению к новому. Как вы можете догадаться, прогрессивные либералы чаще обладают «смелым» вариантом гена DRD4, чем консерваторы. Наши гены также влияют на устройство мозга, и, как мы увидим далее, неврологи отметили интересные различия между мозгами консерваторов и либералов. Может оказаться, что мы склоняемся к определенной стороне политического спектра еще до того, как взглянем на первый агитплакат. Однако последние опросы показывают: гены не могут быть единственным фактором, вносящим вклад в убеждения. Существуют республиканцы, катающиеся на лыжах с высоких гор, и демократы, не желающие выходить из дома.

Один из наилучших способов определить, можем ли мы рождаться с той или иной политической ориентацией, – оценить личные качества детей, а затем поинтересоваться, кем они стали через десятилетия – республиканцами или демократами. И тут нам везет: такой эксперимент проводили!

Психологи Джек и Джин Блок из Калифорнийского университета в Беркли организовали личностные тесты для детсадовцев, а спустя 20 лет отыскали этих людей и задали им несколько политических вопросов. В результате у малышей (тогдашних) обнаружились некоторые характерные черты, которые сильно коррелировали с будущей политической ориентацией: «Молодые мужчины с относительно либеральными взглядами, будучи двадцать лет назад в детском саду, производили на воспитателей такое впечатление: находчивые и инициативные мальчики, самостоятельные, гордящиеся своими достижениями, уверенные в себе. Молодые мужчины с относительно консервативными взглядами в детском саду считались явно отклоняющимися от нормы, ощущали себя недостойными и потому легко чувствовали вину, легко обижались, тревожились при столкновениях с неопределенностью, не доверяли другим, были пассивными, а при стрессе застывали».

В отношении женщин это исследование обнаружило следующее: «Молодые женщины с относительно либеральными взглядами в детском саду характеризовались следующими признаками: самоуверенность, словоохотливость, любопытство, открытость в выражении негативных чувств и в поддразнивании, яркость, состязательность, наличие высоких стандартов. Молодые женщины с относительно консервативными взглядами в детском саду двадцать лет назад производили такое впечатление: нерешительные, колеблющиеся, легко становящиеся жертвой, заторможенные, слезливые, замкнутые, ищущие взрослых, робкие, аккуратные, покладистые, тревожащиеся при столкновениях с неопределенностью, боязливые»[179].

Существуют также фундаментальные различия в том, как ведут себя члены каждой политической партии. Как вы думаете, кто скорее наденет накрахмаленную рубашку, а кто – футболку с Grateful Dead[180]? Исследования показали, что у студентов-консерваторов чаще есть гладильная доска, флаг, спортивные постеры и прибранная комната в общежитии, в то время как у либеральных студентов везде лежат стопки книг, на стенах висят карты мира, прорва разной музыки, а порядка в комнате меньше. Обзор личностных характеристик в целом демонстрирует, что либералы более открыты, креативны, любопытны и стремятся к новому, в то время как консерваторы больше склонны к порядку, более традиционны и лучше организованы. В целом либералы после предъявления новых фактов доброжелательно относятся к переменам, а консерваторы предпочитают стабильность, руководствуясь традициями. Неудивительно, что именно поэтому либералы, как правило, скептики, а консерваторы чаще религиозны.

Исследования политолога Джона Хиббинса из Университета Небраски позволяют предположить, что консерваторы и либералы по-разному реагируют на неприятные изображения или пугающие звуки: первые демонстрируют более сильные физиологические реакции на неприятные раздражители. Испытуемые, которые дергались при угрожающих звуках и картинках, положительно относились к расходам на оборону, смертной казни, патриотизму и войне, в то время как менее раздражительные участники эксперимента одобряли помощь другим государствам, либеральную иммиграционную политику, пацифизм и контроль над оружием.

Отсюда следует, что, подобно большинству консервативных дикторов на телевидении, ведущих громкие апокалиптические передачи, их слушатели склонны быть большими параноиками из-за слишком сильной реакции страха. По сравнению с этими передачами либеральные ток-шоу – скука, поскольку либералы, как правило, уравновешеннее и спокойнее, а это может иметь негативные последствия, если недооценить истинную угрозу. В целом либералы лучше переносят неопределенность и ценят сложность проблем, тогда как консерваторы чаще принимают быстрые и «не требующие усилий» решения, поскольку видят мир более простым, более черно-белым. Нельзя сказать, что один метод всегда лучше другого: в некоторых случаях нужно принимать быстрое решение, а другие ситуации требуют взвешенного подхода. В идеале нужно честно стараться сбалансировать оба подхода. Но кто будет смотреть на это во время спора, заряженного злобой и наполненного оскорблениями?

Различные взгляды консерваторов и либералов на мир оказывают реальное влияние на общественное здравоохранение и политику. Это продемонстрировало исследование 2017 года, где изучалось, как демократы и республиканцы относятся к причинам эпидемии ожирения у американцев. Республиканцы склонны обвинять людей в неправильном образе жизни и слабой силе воли, а демократы признают, что вопрос сложнее, и одним из компонентов этой проблемы считают гены. Следовательно, республиканцы скорее неприязненно отнесутся к государственному вмешательству в помощь людям с ожирением, а демократы охотнее станут одобрять такие сдерживающие факторы для нездорового питания, как налоги на сахар и газировку. Дополнительные исследования подтверждают, что консерваторы предпочитают решать проблемы, применяя масштабные ограничения, чтобы избежать потенциального негативного результата, в то время как либералы скорее избрали бы целевые вмешательства в надежде добиться положительного результата.

После своего выдвижения на премию «Оскар» за роль короля Георга VI в фильме «Король говорит!» актер Колин Фёрт бросил ученым вызов, попросив их выяснить, что «биологически не так» с людьми, которые не согласны с ним по актуальным политическим вопросам. Нейробиолог Герайнт Риз из Университетского колледжа Лондона принял вызов, изучив структуру мозга либералов и консерваторов и назвав Фёрта соавтором своей работы.

Обнаруженные Ризом структурные закономерности были настолько стабильными, что исследователи вскоре по результатам сканирования мозга могли с 72 %-ной точностью предсказывать, какую партию поддерживают участники эксперимента. У консерваторов, как правило, увеличено миндалевидное тело – область мозга, отвечающая за страх и тревоги, а у либералов больше передняя поясная кора – область, вовлеченная в критический анализ инстинктивных мыслей. Было бы интересно посмотреть на структуру и активность мозга умеренных и независимых. Можно ожидать, что их миндалевидное тело и передняя поясная кора будут соответствовать друг другу и обладать равной активностью, возможно, обеспечивая тем самым лучший баланс страха и рациональности. Интересно, что у людей, склонных к прокрастинации, также наблюдается увеличение миндалевидного тела, что может объяснять, почему они стараются откладывать дела: просто боятся, что их действия приведут к отрицательному результату. Применительно к политике это может помочь объяснить различное отношение консерваторов и либералов к новым идеям, которые меняют сложившееся положение или ломают традиции.

Теперь мы знаем, почему все эти умные мемы, которые мы публиковали, не убедили наших френдов в Фейсбуке поменять свое мнение. Вы просите их изменить не мнение; вы просите их изменить свой мозг. Описанные результаты показывают, что структурирование нашего мозга играет важную роль в том, как мы реагируем на потенциальные угрозы, стрессы и конфликты, что в свою очередь коррелирует с нашими политическими взглядами.

Существует веская эволюционная причина, по которой особи нашего вида распределяются по всему политическому спектру: консерваторы превосходно умеют обнаруживать возможные угрозы, а либералы – превосходно их оценивать. В сотрудничающем обществе эти дополняющие друг друга умения дают полезные средства для развития цивилизации. Наша сегодняшняя проблема в том, что мы больше не уважаем чужие таланты, потому что не можем взбунтоваться против экстремистов, которые настраивают нас друг против друга. Гораздо проще обозвать кого-то конспирологами или либеральными придурками, чем выступить против своих и прислушаться к мнению противников. Мы должны избавляться от своего пристрастия к дофаминовому краткосрочному вознаграждению, обеспеченному племенным групповым мышлением, и стремиться к долговременному вознаграждению, которое появляется из компромисса, достигнутого логикой и разумом. В 1991 году рок-группа Live предупреждала нас о жизни в черно-белом мире; пора научиться ценить красоту серого цвета[181].

Почему так сложно (но возможно!) изменить свой разум

Когда дело касается изменения мышления, у вас больше шансов повлиять на молодых людей. Созревание мозга заканчивается примерно к 25 годам, после чего в некоторых вопросах он может упорно сопротивляться переменам, словно затвердевшая лава. Почему в этот момент наша когнитивная «крепость» настолько неприступна? Иногда даже доказательства размером с гору и вулканическая[182] логика не могут поколебать явно ложные убеждения.

Томография мозга дает новый, но огорчительный взгляд на то, как мы думаем об убеждениях, которыми дорожим. В одном эксперименте исследователи представили испытуемым несколько утверждений – как имеющих отношение к политике (например, «следует разрешить аборты»), так и не имеющих («ежедневный прием поливитаминов улучшает здоровье»). Участники высказывались, согласны ли они с каждым заявлением, а потом им предъявляли контраргументы ко всем.

Результаты оказались любопытными. У испытуемых в целом не было проблем с переоценкой своей позиции по неполитическим утверждениям, однако в политических вопросах их было не сдвинуть с места. Когда оспаривались политические взгляды участников эксперимента, у испытуемых проявлялась большая активность в миндалевидном теле, словно они воспринимали какую-то опасность. Как и в случае других угроз, в процесс принятия решений влезают эмоции. Кроме того, при оспаривании политических убеждений возбуждались зоны мозга, связанные с восприятием себя. Это заставляет предположить, что наши мозги имеют серьезные проблемы с отделением этих убеждений от образа собственного «я». Иными словами, вызовы нашей личной политической позиции или лидерам нашей партии оспаривают наше самоосознание. Ничего такого мозг-«примадонна» не потерпит! Мы предпочтем не сталкиваться с кризисом самовосприятия, а будем отрицать предложенные факты или презрительно на них смотреть, как это делает любой хороший пресс-секретарь.

Мы получаем дофаминовое вознаграждение каждый раз, когда слышим, что кто-то с нами согласен, поэтому неудивительно, что мы ищем аргументы, подтверждающие нашу точку зрения, словно инопланетянин, идущий по цепочке оставленных Эллиотом конфет[183]. К счастью (или к несчастью), интернет позволяет легко найти людей, которые разделяют наши убеждения, какими бы эксцентричными они ни были. Наш мозг-«примадонна» поднимет тост за все подтверждения своих убеждений, однако выплеснет бокал прямо в лицо доказывающему обратное. Такое поведение называется предвзятостью подтверждения (склонность к подтверждению своей точки зрения).

В 2016 году нейробиолог Тали Шарот из Университетского колледжа Лондона продемонстрировала, что предвзятость подтверждения подобна добровольному выпячиванию вашего внутреннего взгляда. Шарот разделила испытуемых на две группы в зависимости от того, считали ли они, что человеческая деятельность ускоряет перемены климата. Затем она сообщала некоторым людям в каждой группе, что ученые заново оценили имеющиеся данные и обнаружили, что изменения климата идут даже быстрее, чем представлялось изначально. Остальным людям в обеих группах она говорила, что новый анализ показал: перемены вовсе не так плохи, как мыслилось первоначально. Угадайте, кто чему верил. Люди, верившие в изменения климата, смеялись над новым анализом, если он утверждал, что на самом деле не все так плохо, зато принимали его, если он говорил, что дела обстоят еще хуже. В группе скептиков все было наоборот: отрицатели перемен, которым говорили, что на деле все еще хуже, отказывались воспринимать новые результаты, зато те, кому говорили, что ситуация с переменами не так мрачна, радостно соглашались с новым анализом. Иными словами, у нашего мозга есть тревожная склонность рассматривать только те факты, которые подкрепляют его нынешние убеждения. Как и большинство из нас, участники этого эксперимента не живут в соответствии с мудрыми словами Томаса Гексли: «Моя задача – научить свои желания подтверждать себя фактами, а не пытаться привести факты в соответствие с моими желаниями».

Предвзятость подтверждения – отвратительная привычка, которая, похоже, идет вразрез с основной целью наличия разума. Однако она сохраняется, поскольку эмоциональные части нашего мозга развивались раньше и существуют гораздо дольше, чем позднее обретенная способность к рассуждениям. Возможно, по этой причине эмоции все еще побеждают логику.

Психолог Дрю Уэстен из Университета Эмори рассмотрел предвзятость подтверждения под микроскопом (точнее, под томографом) и обнаружил, что аналитическая часть мозга напрочь молчала, когда испытуемым демонстрировали явные примеры того, как лидеры их политической партии противоречили сами себе. Активными были те части мозга, что связывались с эмоциональными реакциями. Уэстен также наблюдал, что, когда испытуемым говорили что-то хорошее о предпочитаемом ими политике, их центр вознаграждения словно выпускал кучу праздничных конфетти. Уэстен резюмировал: «По сути, все выглядит так, что сторонники партии крутят когнитивный калейдоскоп, пока не получат те выводы, которые желают». Те данные, что заставляют нашу «примадонну» плохо выглядеть, воспринимаются как фейковые новости и отбрасываются. При этом и у либералов, и у консерваторов наблюдается одинаковая картина, так что хотя бы в этом они сходятся. Предвзятость подтверждения – причина того, что ваши наилучшие аргументы все равно проходят мимо чужих ушей, а чужие слова отскакивают от ваших.

Ситуация выглядит безнадежной, однако у школьных учителей есть потенциальное решение, которое используется в дискуссионных клубах: вместо того чтобы защищать свою точку зрения, попробуйте защищать чужую. По мере того как мы будем признавать обоснованные заявления обеих сторон, мы, возможно, сумеем добиться более здорового диалога, который идет в сторону компромисса. Соглашаясь с тем, что, если люди уже приняли какое-то решение, то доказательства их уже не убеждают, Тали Шарот придерживается подхода, который задействует эмоции людей, их любопытство и способность решать проблему. Например, те антипрививочники, которые верят в шарлатанское исследование, связывающее вакцинацию и аутизм, по этой причине невосприимчивы к сотням экспериментов, не показавших никакой связи между ними. Но если напомнить о потенциально опасных последствиях кори, паротита и краснухи, то отношение к вакцинации меняет втрое больше людей. Если отвлечь внимание от разногласий и сосредоточить его на общей цели, возможен более продуктивный обмен.

Почему вы религиозны

Тот факт, что большинство людей на планете религиозны, загадочен настолько же, как сама религия. Религия того или иного рода имеется во всех культурах планеты, равно как язык, торговля, применение инструментов и «Старбакс». Верите ли вы в единого бога с развевающейся белой бородой, инопланетного властелина Галактической Империи Ксену из сайентологии, в Силу из «Звездных войн» или являетесь последователем какой-нибудь огнедышащей улитки, общая черта у всех религиозных людей – вера в незримое. Несмотря на то что мы рождаемся атеистами, большинство из нас, похоже, необычайно восприимчивы к религиозному воспитанию, как если бы нас создавали с разъемом, к которому можно подключить духовные приборы.

Одна из причин, почему мы с готовностью принимаем религию, не задавая вопросов, связана с нашим инстинктом подчиняться авторитетным фигурам, например нашим родителям. То, что многие из нас выросли, веря в невероятные истории о Санта-Клаусе, показывает, насколько слепо мы верим в то, что сообщают нам отец и мать. Религиозные идеи могут быть еще более живучими, поскольку наш мозг нервно относится к неопределенности (например, к тому, что происходит после нашей смерти). Пока мы продолжаем получать подарки, мы можем жить в мире без Санты. Но когда мозг размышляет о последнем выходе на сцену, этого достаточно, чтобы взбесить любую «примадонну». Жизнь продолжится без меня?! Ни за что! Я слишком важен! Я буду жить вечно! Шанс, что какая-то вечная душа внутри нас переживет гибель тела, весьма заманчив, и эта перспектива отвлекает нас от размышлений о том, что, вероятно, наше существование подобно пятнышку на радаре. Как заметил философ Альбер Камю, «люди – это существа, которые тратят свою жизнь, пытаясь убедить себя в том, что их существование не абсурдно». Религия – полезный куриный бульон для мозга-«примадонны».

На протяжении всей истории многие люди, получившие удар по голове, съевшие странные грибы, увидевшие фантастический сон или пережившие эпилептические припадки, убеждались: существует нечто большее, чем тот уровень сознания, где мы обитаем. Такой опыт подпитывает веру в духовный мир, хотя не существует никаких ясных доказательств его существования за пределами нашего воображения. Последние исследования мозга показывают, что все наши ощущения духовности – буквально у нас в голове. Выход за пределы тела и прочий духовный опыт можно получить искусственно, просто пощекотав мозг с помощью электрода или приема галлюциногенных препаратов, которые обеспечивают психоделическое состояние. Часто доказательством загробной жизни считают состояние клинической смерти. Однако это не так, ведь мозг продолжает работать еще некоторое время после того, как экран уже показывает прямую линию. Одно исследование на крысах показало, что всплеск нейронной связности в умирающем мозге превышает величины, наблюдаемые в обычном состоянии. Аналогичные всплески электрической активности мозга были зафиксированы и у людей, которые умирали. Это означает, что мозг млекопитающих испытывает повышенную осознанность при умирании, и это, возможно, объясняет, почему у людей могут наблюдаться яркие духовные переживания или ощущение, что они вернулись «с той стороны».

Чтобы проверить опыт выхода за пределы тела, в 2014 году провели остроумный эксперимент. На верхних полках, расположенных в отделении реанимации, разложили какие-то предметы. Они сразу же обращали на себя внимание, но заметить их можно было только сверху, поэтому, если вернувшийся к жизни больной утверждал, что он парил под потолком, исследователи могли спросить, не видел ли он какой-нибудь странный предмет. Как правило, такие пациенты описывали обычные для больницы объекты: упоминали врачей, медсестер, медицинское оборудование, но никто из них не сообщил, что видел какие-то необычные вещи. (К сожалению, пациент, который наиболее точно описал окружающую обстановку, был реанимирован в помещении, в котором никакого странного предмета не положили.)

Наш мозг уязвим к созданию образов, которые можно легко неправильно истолковать как потусторонние или духовные, поэтому неудивительно, что множество людей приветствуют религиозные идеи.

Нам приходится это принимать. В мире существует больше 4000 религий, и каждая из них в равной степени убеждена в своей истинности. При этом весьма показательно, что подавляющее большинство людей придерживается той религии, которой научили родители. Для большинства из нас выбор при определении религиозных убеждений отсутствовал ровно так же, как выбор родного языка. Вы можете сказать, что у вас есть право сменить веру, хотя некоторые из религий отлучат вас или даже убьют за просмотр мирового теологического рынка. Но даже если принять, что вы вправе «ходить по таким магазинам», восприятие религии в детстве все равно что татуировка на мозге. Стирать ее чрезвычайно сложно и болезненно.

Кроме преодоления экзистенциальных кризисов, религия давала эволюционное преимущество в терминах экономии энергии мозга. Эдвард Эбби в книге «Глас вопиющего в пустыне» писал: «Все, что нам нелегко понять, мы называем Богом; это уменьшает износ тканей мозга». Подобно клейкой ленте, религия обеспечивает быстрый ремонт тех проблем, решить которые за короткое время у нас мало надежды: откуда мы приходим, в чем смысл жизни, что происходит, когда мы умираем. Религия ставит заплатки на досадные дырки в наших знаниях, позволяя мозгу сосредоточиться на более насущных проблемах, касающихся наших основных обязательств – выживания и воспроизводства.

Но по мере того, как люди развивали сельское хозяйство и средства технологии, у них появлялось время на обдумывание более серьезных вопросов, нежели «что съесть на обед и с кем спариться». Некоторые начали экспериментировать с этой изолентой, пытаясь понять, нельзя ли найти решение получше. После эпохи Просвещения религия неохотно сдала позиции; так фактически завершился мрачный период человеческой истории, именуемый Темными веками.

Мы обнаружили поразительные истины, заменяющие «клейкую ленту». Бог не создавал всех животных в том виде, каком они сейчас существуют, – их создала эволюция с помощью естественного отбора. Бог не превращает внезапно день в ночь – это просто солнечное затмение. Бог не заставляет планету сотрясаться – землетрясения происходят из-за того, что подземные породы разрушаются и создают сейсмические волны. Бог не посылает проказу – ее вызывают бактерии под названием Mycobacterium leprae. И так далее.

Несмотря на фундаментальные научные открытия, многие люди по-прежнему любят клейкую ленту. Они реагируют так, словно она приклеена к их собственной волосатой коже. Мучительные ощущения, которые вы испытываете при отрывании клейкой ленты, – это когнитивный диссонанс. Таким термином в психологии называют противоречащие вашему мировоззрению знания. Мозгу-«примадонне» нравится тот мир, который он знает, и когда появляется новый факт, опровергающий одно из самых лелеемых убеждений вашего разума, это приводит к когнитивному диссонансу. Помните открытое недоверие, которое выразил Скайуокер, когда Дарт Вейдер сообщил: «Люк, я твой отец»? Для молодого Скайуокера это был грандиозный когнитивный диссонанс. Такое же потрясение мы испытываем, когда новая истина врезается в наши убеждения.

Не стоит недооценивать силу когнитивного диссонанса. Он несет ответственность за некоторые самые значительные и самые смущающие главы нашей истории. Чтобы посмотреть, как нас заставляет выглядеть душераздирающий когнитивный диссонанс, вспомните историю с Галилеем. С помощью своего телескопа Галилей подтвердил «еретическую» идею, что Солнце не вертится вокруг Земли. Это открытие вызвало когнитивный диссонанс библейского масштаба, поскольку шло вразрез с учением Церкви. Вместо того чтобы принять неоспоримые факты, Церковь предпочла закрыть глаза и уши. Галилея приговорили к домашнему аресту и вынудили отказаться от своих взглядов после знакомства с орудиями пыток того времени. Церковь признала свою ошибку через 350 лет, положив конец одному из самых долгих и позорных случаев когнитивного диссонанса и отрицания в истории человечества[184].

Когнитивный диссонанс сегодня по-прежнему оказывается в центре внимания из-за наших личных привязанностей к убеждениям. Лучший способ не стать позором или посмешищем для будущих поколений – отказаться от религиозных убеждений, даже если они вам дороги. Важно признать, что это теории сверхъестественного, которые были некогда придуманы, чтобы утихомирить беспокойный мозг, но сейчас против них есть целые груды доказательств. Чтобы избегать таких ловушек, живите жизнью гипотез и поддерживайте гибкость своих идей. Тренируйте мозг преодолевать себя и приветствовать неопределенность: такие шаги необходимы для обучения. Если мы живем в соответствии с фактами, известными нам на данный момент, никто не сможет придраться к такой логике. А вот жить, игнорируя факты, нелогично, и за это мы заслуживаем порицания.

Где моя душа, чувак?[185]

Идея, что у нас есть нематериальная душа, которая переживет тело, очень древняя. Еще за сотни лет до зарождения христианства Платон писал о душе как о метафизической сущности, порождающей то, что мы не можем видеть, – например, мысли, чувства, память и воображение. Концепция дуализма, согласно которой мы состоим из материального компонента (тело) и нематериального (разум), – идея, находившая отклик в массах после того, как Рене Декарт зафиксировал ее в XVII веке. Дуализм предполагает, что тело делимо и подвержено разложению, в то время как душа неделима и существует вечно.

Эх, если бы Декарт смог увидеть, что происходит с людьми, страдающими синдромом расщепленного мозга, при котором правое и левое полушария разъединяются для контролирования эпилептических припадков… В 1960-х годах Роджер Сперри провел эксперименты с такими пациентами. Эти исследования показали, что Декарт ошибался. У обычных людей предмет, демонстрируемый только одной половине мозга, видят оба полушария. Однако поскольку у пациентов с этим синдромом связь между правой и левой стороной мозга отсутствует, то предмет, показанный одной стороне, вторая уже не видит. Работа Сперри показала, что мозг делим, как и любая другая часть тела. Еще более удивительным оказалось то, что после деления каждое полушарие действовало независимо, как если бы у человека было два отдельных разума. Если мы обладаем неделимой душой, такого не должно происходить. Пример того, как два разума сосуществуют в одном мозге, – пациенты с синдромом расщепленного мозга, у которых левая и правая руки хотят делать разные вещи. Имеются сообщения, когда при попытках одеться левая рука таких людей выбирала одну одежду, а правая – другую. Выдающийся невролог Вилейанур Рамачандран однажды описал пациента, у которого правое полушарие верило в Бога, а левое – нет, что явно должно было бы доставить проблемы приемной комиссии у врат рая.

Недавние томографические исследования показали, что наши «невидимые» компоненты – мыслительные процессы, воспоминания и эмоции – на деле фактически видны в мозге. Интересно смотреть на сканирование мозга какого-нибудь человека в реальном времени, когда он решает школьную задачу, ведет разговор или занимается сексом. Когда испытуемые занимаются этими видами деятельности, возбуждаются различные области мозга, как будто в старомодных игровых автоматах мигют лампочки. Во время оргазма разные отделы мозга проявляют повышенную активность. Оргазм сопровождается выбросом целой серии гормонов удовольствия, и этот факт может продемонстрировать тем, кто не употребляет наркотики, насколько приятными могут быть ощущения от них и почему от наркотической зависимости так сложно избавиться.

Как и в случае опыта «покидания тела», нейробиологи могут также вызывать сильные эмоции, ощущения и воспоминания, просто подавая электрический импульс в разные области мозга. Вызывая с помощью тока эти реакции, мы обнаруживаем, что именно мозг занимается всем тем, что предположительно делает душа. Наши неосязаемые мысли и ощущения в действительности состоят из совершенно прозаичных вещей – материи, а не магии. Говоря словами французского физиолога Пьера Кабаниса, «мозг выделяет мысли так же, как печень выделяет желчь».

Хотя эти наблюдения представляют собой формальное доказательство, что дуализм ошибочен, снова и снова появляются свидетельства, что разум и тело – единое целое. Повреждение мозга может повредить нашей личности. Такое повреждение может принимать форму сотрясения, нейродегенерации, инсульта, рака или инфекции. Рассмотрим поведенческие изменения, которые наблюдаются у людей с хронической травматической энцефалопатией (ХТЭ), опухолями мозга, болезнью Альцгеймера или бешенством. Если наша душа неизменна и нематериальна, физическое повреждение мозга не может изменить нашей сути. Если воспоминания и опыт содержатся в душе, то амилоидные бляшки, образующиеся в мозге людей с болезнью Альцгеймера, не должны лишать нас близких, но мы их лишаемся. Если наша душа была бы отдельна от нашего мозга, лоботомия бы не работала. Анестезия бы не работала. Новокаин бы не работал. Возможно, убедительнее всего свидетельства, что в результате каких-то неврологических расстройств или болезней люди могут потерять или приобрести религиозные убеждения.

Даже если мы проживем жизнь с неповрежденным мозгом, при размышлении об идее вечной души возникают практические вопросы. С возрастом мы меняемся, иногда – очень сильно. Так какая же версия нашей души продолжит существовать? Вы в молодости или вы в старости? Кто на небесах исполняет песню Jailhouse Rock («Тюремный рок») – молодой Элвис Пресли или старый? А как насчет людей с серьезными психическими расстройствами? Будут ли они умственно неполноценны на том свете? Если нет, разве они не перестанут быть собой? Кем будет в загробной жизни ваша жена (возможно, ее нужно назвать «загробная жена») – той, что смеялась над всеми вашими шутками, или той, что закатывала глаза и требовала убраться в гараже? Если муж или жена умерли, а вы вступили в брак повторно, с кем из супругов вы будете проводить вечность?

Вашу сущность невозможно уловить: она постоянно меняется. Вы целый каталог личностей: муж (жена), отец (мать), брат (сестра), лучший друг (подруга), босс, дядя (тетя), отец– (мама-)наседка, сомелье в винном магазине, теннисист(-ка), чей-то ночной кошмар и тайный поклонник повязок для волос в стиле 1980-х годов. Совмещение всех этих занятий заставляет задуматься, а действительно ли существует такая вещь, как статичное и неизменное «я»? Настоящий Слим Шейди не может встать[186] (и показать себя миру), потому что мы по-разному действуем с разными людьми и в разных обстоятельствах. Какая из версий «я» будет жить вечно?

Если наша сущность отделена от тела, то химические вещества, действующие на тело, не должны затрагивать нашу сущность. Однако некоторые грибы, ЛСД и мясной рулет, который готовит моя мама, вызывают галлюцинации, меняющие жизнь. Было показано, что ацетаминофен снижает эмпатию. Лекарства от болезни Паркинсона могут превратить людей в азартных игроков. Статины могут вызывать значительные перепады настроения. Нехватка питательных веществ, обезвоживание или усталость также способны сильно повлиять на то, как мы думаем и действуем. Если душа нематериальна, она должна быть невосприимчивой к физическим веществам, изменяющим тело. Однако эти вещества меняют и наше поведение, и нашу личность.

Эта книга рассказала нам, что все вещи, что нас определяют, включая мысли, эмоции и воспоминания, создаются мозгом. Пока мы еще не знаем полностью, как это все работает, однако знаем: для такой работы душа не требуется. Фрэнсис Крик, один из первооткрывателей структуры ДНК, сформулировал эту мысль в книге 1994 года «Удивительные гипотезы». По словам Крика, «вы, ваши радости и ваши печали, ваши воспоминания и ваши амбиции, ваше ощущение собственного “я” и свобода воли – все это на деле не более чем поведение огромного скопления нервных клеток и связанных с ними молекул». Другой выдающийся ученый, Стивен Хокинг, высказывался о душе и загробной жизни так: «Я считаю мозг своеобразным компьютером, который прекращает работать, когда ломаются детали. Для сломанных компьютеров не бывает рая или загробной жизни; это просто сказка для людей, боящихся темноты». Все мы задаемся вопросом, что будет после смерти, но истина в том, что ответ мы уже знаем. Ровно то же, что до нашего рождения. Мы не будем этого ощущать, потому что не будем существовать.

Просто какой-то холодный душ! Осознание того, что у нас нет души, сначала может показаться шокирующим и удручающим. Но лучше жить под светом истины, чем оставаться в темноте. Кроме того, из пепла души рождаются и хорошие новости. Долгое время и достойные восхищения действия, и аномальные поступки ложно приписывались доброй или злобной душе, что отвлекало внимание от исследований, направленных на понимание биологических основ поведения. Нежелательное поведение – насилие, зависимость или депрессия – проистекает не от нематериальной души, а от вполне материальных проблем с мозгом. Это хорошие новости, потому что у нас есть надежда починить мозг, а вот насчет души такой надежды нет.

Для энтузиастов идеи души испытываемые ими тревоги и беспокойства реальны. Я знаю: сам таким был. Наш мозг опасается мира, который может быть бессмысленным и управляемым случайностью. Мы скорее предпочтем верить в безосновательные идеи вроде генерального плана, кармы, рая и ада, чем примем идею, что во всем окружающем нет смысла или ритма.

Неправильное представление нашего мозга о том, что мир справедлив, называется ошибкой справедливого мира: когда случайная неприятность наносит какому-то человеку вред, наш мозг считает, что эта жертва чем-то заслужила такую судьбу. Если вы считаете, что бездомный человек должен просто устроиться на работу, человек с ожирением – просто отложить в сторону вилку, алкоголик – не пить, что откровенно одетая женщина сама просит, чтобы ее изнасиловали, а жителям бедной страны нужно просто работать усерднее, – вы совершаете эту ошибку. Вы игнорируете обстоятельства, не зависящие от жертвы, которые могли бы объяснить ее затруднительное положение или неспособность что-то с этим сделать. Винить саму жертву – значит, не только ухудшать ситуацию, но и отвлекаться от того, чтобы делать что-то полезное для страдающих людей прямо сейчас, и отказываться от предотвращения таких ситуаций в будущем, с другими людьми.

Точно так же наш мозг использует ошибку справедливого мира, чтобы поощрить себя за свои победы, игнорируя удачу и везение, которые, возможно, помогли нам. Ошибка справедливого мира объясняет, почему некоторые люди безразличны к неравенству доходов. Наш мозг склонен предполагать, что богатые люди что-то сделали, чтобы заслужить такую жизнь, и любой человек может прийти к уровню жизни богатых и знаменитых, если просто засучит рукава и проявит себя. Нарушив менталитет справедливого мира, мы возлагаем ношу исправления заболеваний и неравенства в мире туда, где ей самое место: на нас.

Понимание, что жизнь – единственный дубль и сиквелов у этого фильма не предвидится, не только способствует стремлению к лучшему (Стив Джобс как-то сказал: «Смерть – это, скорее всего, лучшее изобретение жизни»), но и выставляет наши мелкие различия в новом свете. Могу сказать вам по своему опыту: ваша жизнь не превратится в хаос, если вы откажетесь от концепции души и вырветесь из тисков сверхъестественного. Наоборот, светские общества, освободившиеся от смирительной рубашки религии, относятся к числу самых счастливых и здоровых на планете. В 2005 году палеонтолог Грегори Пол опубликовал поразительный анализ, показывающий, что в светских демократических странах уровень социальных кризисов ниже по сравнению с такими прорелигиозными обществами, как американское.

Как сформулировал Жюльен Мусолино в книге «Ошибка души», представление о душе портит нашу способность разрабатывать рациональные и гуманные законы, регулирующие криминальное поведение, зависимости, аборты и право на смерть. Для человеческой природы идея души была неверной гипотезой. Это одна из тех идей, от которых сейчас нужно отказаться, и после ее устранения мы – с помощью науки – будем гораздо лучше понимать собственное поведение. Отказ от души не лишает нас смысла жизни, а, наоборот, ведет к нему. Как отмечал Стивен Пинкер, «ничто не придает жизни больше цели, чем осознание, что каждый миг сознания – бесценный хрупкий дар».

Крайне ошибочно и губительно считать, что мы чем-то отличаемся от всего остального в космосе. Наука показала: мы тесно вплетены в ткань Вселенной и взаимодействуем со всем и со всеми. Мы построены из генов, однако экспрессия этих генов зависит от текущего окружения и опыта наших предков. На нашу «машину для выживания» действуют внутренние отношения с бесчисленными микробами, которые населяют наше тело, и культурными мемами, которые населяют наш мозг. При зачатии наши ген и мозг могли сформироваться бесчисленным количеством способов, однако уникальная среда и опыт вылепили из этой глины именно тех, кто мы есть. Стоит повторить еще раз: мы не выбирали наши гены и то, как их эпигенетически программировали. Мы не выбирали наши бактерии. Мы не выбирали наш мозг. Мы не выбирали нашу пренатальную среду или окружение в детстве, включая все системы убеждений, представлений и верований, которым нас обучали. Очень многое из того, что сделало нас тем, кто мы есть, находилось отнюдь не в наших руках. Если даже это не создает у вас смирения по отношению к себе и сострадания к другим, то я даже не знаю, что может их создать.

Во что верить

Будет лучше, если мы перестанем цепляться на свои убеждения, которые подобны якорям, удерживающим на месте. Патриарх чань-буддизма Сэнцань говорил: «Если вы хотите, чтобы перед вами предстала истина, никогда не будьте “за” или “против”. Борьба между “за” и “против” – худшая болезнь ума». Иными словами, не нужно ни во что верить; нужно делать заключения и выводы на основании имеющихся фактов. Наш мозг женится на убеждениях, и развод тут очень болезненный. Близкие отношения с заключениями куда более практичны. Красота умозаключений состоит в том, что мы можем заменить их, когда появятся новые факты. «Примадонна» сохраняет лицо.

Нет более бесполезной траты времени и энергии, чем обращение к сверхъестественному. У нас более чем достаточно реальных проблем в реальном мире, которые надо срочно решать. Религии возводят невидимые стены, которые нас разделяют, создавая искусственные различия между людьми. Мы должны противостоять не другим людям, а холодной безразличной Вселенной. Возможно, величайший дар, который мы можем оставить будущим поколениям, – перестать наполнять их плодородные умы духами и хобгоблинами. Давайте оставим нашим детям более живой разум и более зеленую планету.

Глава 10

Познакомьтесь со своим будущим

Чем больше мы понимаем нашу природу, тем лучше мы учимся воспитывать.

Стивен Джонсон, «Социобиология и вы» (The Nation[187])

Во второй половине XIX века Новую Англию охватила паника, источником которой были события в Эксетере (штат Род-Айленд). Женщину по имени Мерси Браун объявили вампиром. Перед смертью эта загадочная бледноликая дама бродила по ночам, и ее часто видели с кровью на одежде или во рту. Считалось, что тот, кто к ней приблизится, тоже станет кровавым ночным чудовищем.

После смерти Браун страх перед вампиризмом продолжал распространяться по городу, подобно лесному пожару. Ходили слухи, что она поднимается по ночам из могилы, чтобы питаться кровью живых, включая своего младшего брата. Обезумевшие горожане раскопали ее тело вскоре после похорон и обнаружили свернувшуюся кровь в сердце трупа. Сочтя это доказательством вампиризма, сердце вырвали, сожгли, а разведенный в воде пепел дали выпить младшему брату женщины. Увы, «лечение» не помогло, и мальчик вскоре умер.

Тем временем в Германии ученый по имени Роберт Кох работал над тем, чтобы установить причину странного заболевания под названием «чахотка». Чахотка, которую сейчас обычно называют туберкулезом, – это заразное и прогрессирующее заболевание легких. Чахоточные кашляют кровью, имеют бледную кожу и плохо спят по ночам. Некоторые современники Коха считали такие симптомы признаками вампиризма, однако ученый отверг эту чушь. В 1882 году в результате долгих усилий обнаружилась истинная причина заболевания – бактерия, названная Mycobacterium tuberculosis[188].

Как мы видели, наука опровергла традиционную точку зрения, что наше поведение вызвано каким-то непонятным духом, живущим в теле. Открытие, что наши действия имеют механическую, биологическую основу, вызывает у людей смешанные ощущения: они привыкли считать, что в человеческом уравнении должно быть нечто большее, чем клетки и биохимические вещества. Когда дело доходит до объяснения нашего поведения, одни из нас становятся единомышленниками Роберта Коха, убежденные в том, что наши действия – продукт нашей биологии. Другие остаются приверженцами менталитета жителей Эксетера, не понимая, что сверхъестественные объяснения – интеллектуальные зыбучие пески.

В этой книге вы познакомились с самыми разными способами, которыми гены, эпигенетика, микробы и наше подсознание воздействуют на нашу личность, убеждения и фактически на все, что мы говорим и делаем. Теперь, когда мы выставили эти скрытые силы на свет, можем ли мы придумать способы их перехитрить? Эти находки были неожиданными. Однако есть и хорошие новости: знать правду, лежащую в основе нашего поведения, – необходимое условие, чтобы что-то с ним сделать.

Разве не здорово было бы модифицировать гены или микробиоту, которые предрасполагают людей к ожирению или злоупотреблению наркотиками? Можем ли мы проглотить «умную таблетку» или имплантировать чип в мозг, чтобы увеличить когнитивные способности? Что насчет использования таких знаний, чтобы вылечить расстройства настроения или криминальное поведение? Это звучит как благородная мечта, однако может оказаться ближе к реальности, чем нам кажется.

Как мы можем изменить свои гены

Возможность менять нашу генетическую конструкцию может помочь справиться со множеством проблем – от тривиальных (помочь супердегустаторам есть брокколи) до серьезных (откорректировать тот вариант гена, который вызывает болезнь Гентингтона) и крайне спорных (добавить гены, улучшающие интеллект или дающие глаза на затылке).

С технической точки зрения мы производим генетически модифицированные организмы (ГМО) уже больше 10 тысяч лет путем селекционного разведения животных и растений. Посредством селекции мы взяли в руки штурвал эволюции и направляем жизнь в сторону тех форм, которые лучше годятся для наших целей. Вот некоторые из улучшений: помидоры стали больше, яблоки слаще, цыплята тучнее, а собаки прирученными. Такие процессы идут мучительно медленно, и не все виды поддаются воздействию – что видно, например, по отсутствию домашних медведей.

После того как в 1950-х годах было установлено, что рецептом жизни является ДНК, ученые старались изобрести более эффективные способы использования этого рецепта. Они начали с малого – действительно с малого – с изменения бактериальных клеток под названием Escherichia coli (эта бактерия больше известна как «кишечная палочка»). В 1973 году Стэнли Коэн и Герберт Бойер сумели заставить эту бактерию поглотить и прочитать чужеродную ДНК. Они создали первую форму жизни, появившуюся с помощью генной инженерии, вставив фрагмент ДНК лягушки в Escherichia coli. Не особо практичный, но важный шаг. Бактерия прочитала ДНК лягушки и построила по ней белок лягушки. Затем мы стали использовать бактерии для производства полезных белков, включая инсулин, гормон роста человека и белки для вакцин. Спустя год Рудольф Йениш и Беатрис Минц создали первое генетически модифицированное животное, введя новый ген в эмбрионы мыши. С тех пор появились генетически модифицированные растения, грибки, круглые черви, рыбы, насекомые, крысы, обезьяны и так далее. Следующая остановка – люди.

По иронии судьбы наши первые попытки по изменению ДНК у людей, именуемые генной терапией, совпали с выходом на экраны фильма «Гаттака» в 1997 году[189]. Генная терапия включает замену дефектного гена работоспособным экземпляром. Хотя это звучит так же просто, как гитарное соло рок-группы Matchbox Twenty, на деле процесс стал настоящей проблемой. Вы не можете просто проглотить таблетку с геном, потому что он не будет работать, если не окажется внутри клеток, где нужен «ремонт». Если бы мы могли уменьшить врачей до микроскопического размера, чтобы они могли плавать по организму человека в крохотной субмарине, как в фильме «Фантастическое путешествие», возможно, они смогли бы доставить ген только в те клетки, где он нужен. Это казалось невозможным, но затем у ученых наступило озарение: вирусы ведут себя именно так, как миниатюрные субмарины, и несут груз ДНК только в те клетки, которые инфицируют. Возможно, удастся накачивать вирусы лечебными генами, которые попадут в клетки больного.

«Одомашнивание» вирусов подобно танцам с волками: вирусы могут доставить гены внутрь нас, но при этом остаются непредсказуемыми инфекционными агентами, которые могут укусить. Работы в этой области остановились в 1999 году, когда 18-летний Джесси Джелсинджер умер во время генной терапии. Исследователи ввели ему аденовирус с правильной копией того гена, который был нужен юноше, однако через несколько дней пациент умер от масштабного иммунного ответа.

В 2000 году генная терапия излечила нескольких детей, родившихся с таким серьезным иммунодефицитом, что они не могли покидать пределы стерильного (не имеющий микробов) помещения; такое заболевание именуют также «синдром мальчика в пузыре». Однако примененное лечение вызвало у некоторых пациентов заболевание, сходное с лейкемией. При этом использовался один ретровирус: он не только доставляет в клетки хороший ген, но и вшивает его в ткань ДНК, делая его постоянным жильцом. К несчастью, в процессе вшивания гена, необходимого для ДНК пациентов, был поврежден другой ген, что и подвергло их риску заболевания раком.

Такое разочаровывающее сочетание успеха и неудачи поставило применение вирусов под вопрос. Можно ли на самом деле приручить этих крохотных диких тварей? За прошедшие два десятилетия исследователи открыли новые способы обезвреживать вирусы – подобно тому, как эльф Герми вынимает все зубы у Снежного Монстра в мультфильме «Приключения олененка Рудольфа». Такая тяжелая работа окупилась, и генная терапия сейчас возвращается.

В 2017 году она одержала громкую победу в сражении с адренолейкодистрофией (АЛД) – заболеванием, показанным в фильме Джорджа Миллера «Масло Лоренцо». АЛД – редкое нейродегенеративное заболевание, которое поражает здоровых детей в возрасте около семи лет. По мере прогрессирования болезни дети теряют контроль над мышцами, что приводит к невозможности ходить, говорить или есть без зонда для искусственного питания. Адренолейкодистрофия вызывается мутацией в гене ABCD1, который производит белок, направляющий молекулы жиров в место разложения в клетках мозга. Когда этот белок не работает, то жиры накапливаются; в результате возникает воспаление, повреждающее мозг.

Концепция лечения АЛД проста: нужно дать пациентам нормальный экземпляр гена ABCD1, чтобы жиры расщеплялись, как им положено в природе. Исследователи успешно приспособили разновидность ретровируса – лентивирус – для доставки рабочей копии ABCD1 в стволовые клетки костного мозга, взятые у пациента. После того как в эти стволовые клетки ввели нужный ген, их пересадили обратно больному. Стволовые клетки – недифференцированные, то есть в организме могут стать клетками любого типа. Некоторые из этих генетически перестроенных клеток превращаются в клетки мозга, которые теперь уже могут решить проблему с жирами.

Быстро пришел еще один успех генной терапии – удалось вылечить буллезный эпидермолиз (БЭ) у семилетнего ребенка. БЭ – редкое заболевание, при котором кожа становится очень слабой и склонной к разрывам, куда легко попадает инфекция. Почти в половине случаев дети с БЭ не доживают до взрослого возраста. Ученые использовали генную терапию, что исправить мутантный ген в стволовых клетках, взятых у пациента. Исправленные стволовые клетки превращались в клетки кожи и выращивались в лаборатории до превращения в ткани достаточного размера, чтобы их можно было пересаживать пациенту.

С развитием более безопасной и более эффективной системы доставки с помощью вирусов генная терапия показала многообещающие результаты при бета-талассемии, некоторых формах наследственной слепоты, гемофилии (нарушения свертываемости крови) и так далее. Не за горами и дальнейшие успехи: мы расширяем наш инструментарий для редактирования генов. Ультрасовременный метод редактирования генов CRISPR/Cas9 вызвал столько ажиотажа, что стал почти расхожим термином. Технология CRISPR/Cas9, использующая компоненты бактериальной иммунной системы, действует как ножницы для ДНК – разрезание на уровне нуклеотидов убирает плохие гены или вставляет новые.

В 2015 году Цзюньцзю Хуан и его группа из Университета Сунь Ятсена в Китае создали с помощью технологии CRISPR/Cas9 первый генетически модифицированный человеческий эмбрион, чтобы исправить плохую копию гена бета-глобина, который вызывает бета-талассемию. (Для исследования использовались нежизнеспособные эмбрионы.) Как и CRISPR/Cas9, нуклеазы с цинковыми пальцами (ZFN) также могут вырезать определенные участки ДНК для вставки новых генов. Сейчас интенсивно изучается еще один метод генной терапии, включающий генную инженерию иммунной системы человека, чтобы она могла распознавать такие виды рака, как лимфома, и бороться с ними.

Один из иммунотерапевтических подходов – терапия химерного рецептора антигена (CAR) – состоит в том, что у пациента берут клетки под названием Т-лимфоциты и редактируют их на генетическом уровне, чтобы создать специальный рецептор, используемый для распознания злокачественных клеток пациента. Затем эти измененные, перепрограммированные Т-лимфоциты вводят обратно в организм человека, где они действуют как наемные убийцы, выслеживая и убивая раковые клетки.

Появление инструментов для редактирования генов означает, что мы больше не просто читатели ДНК – мы уже писатели (хотя все еще продолжаем учить язык). Но по той же самой причине, по которой мы не просим дошкольников редактировать манускрипты, большинство ученых выступают за запрет модифицирования генов в жизнеспособных эмбрионах или половых клетках: такие изменения будут передаваться по наследству и могут оказать непредсказуемые неблагоприятные эффекты на человека, а потенциально – и на его дальних потомков. Кроме того, это открывает этический ящик Пандоры: кто-то непременно возжелает редактировать гены не для медицинских целей, а для создания дизайнерских младенцев.

Как мы можем менять экспрессию генов

Мы обсуждали различные поведенческие проблемы, которые возникают не вследствие изменений в последовательности генов, а из-за степени экспрессии. На уровень экспрессии может влиять окружающая среда посредством эпигенетических механизмов, например метилирования ДНК или химического изменения гистоновых белков, взаимодействующих с генами. По мере того как ученые открывают ферменты, которые записывают, читают и стирают такие эпигенетические изменения, становится ясно, что мы можем воздействовать на это с помощью определенных препаратов. Базовое рассуждение таково. Некий ген Х отключается из-за метилирования ДНК. Когда ген Х отключен, происходят плохие вещи. Так давайте снова включим ген Х с помощью какого-нибудь препарата, способного предотвратить метилирование ДНК.

Хотя эпигенетика – новая отрасль науки, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) уже одобрило несколько эпигенетических препаратов для лечения различных заболеваний. Первым лекарством в 2004 году стал азацитидин, который лечит миелодиспластический синдром (МДС) – редкое заболевание костного мозга (внимание к нему привлекла, сообщив о своем диагнозе, ведущая американского утреннего шоу Good Morning America Робин Робертс). Азацитидин ингибирует фермент метилирования ДНК, и в результате ослабление метилирования повышает экспрессию генов. Хотя нельзя выбрать, какие именно гены будут подстегнуты, затрагивается целое подмножество генов, необходимых для созревания клеток крови; в итоге число клеток крови увеличивается и симптомы болезни смягчаются.

В 2006 году FDA одобрило второй класс эпигенетических препаратов, которые называются ингибиторами деацетилазы гистонов (HDAC). Эти лекарства используются для лечения лимфомы или миеломной болезни, однако клинические испытания проходят новые производные, предназначенные для сóлидных[190] опухолей. Напомним, что гены, связанные с ацетилированными гистонами, активно экспрессируются. Когда ферменты HDAC убирают ацетильные группы, экспрессия генов ослабляется или отключается. Ингибиторы HDAC останавливают работу ферментов, убирающих ацетильные группы от гистонов; в результате ген остается в активном состоянии.

Как ингибиторы HDAC могут бороться с раком? В нашей ДНК есть гены – супрессоры опухолей (антионкогены), которые производят «снайперские» белки, обнаруживающие и убивающие клетки-изменники. Агрессивные раковые клетки избегают такой участи, отключая гены-супрессоры, и появилось предположение, что ингибиторы HDAC могут удерживать эти антионкогены во включенном состоянии. Поскольку изменения в экспрессии генов связаны со многими заболеваниями, есть надежда, что ингибиторы HDAC могут оказаться полезными при неврологических нарушениях (например, шизофрении), нарушениях обмена веществ (например, ожирении), сердечно-сосудистых болезнях или даже для замедления старения.

Эпигенетические препараты могут изменять способ программирования ДНК до рождения или в раннем детстве. Вспомните описанные в главе 5 эксперименты Майкла Мини, которые показали, что крысята, родившиеся у безответственных матерей, обладали повышенным уровнем метилирования ДНК. Это деактивировало гены, нужные для правильной реакции на стресс, и заставляло крысят слишком сильно беспокоиться. Вводя детенышам ингибиторы HDAC, Мини сумел обратить эти поведенческие проблемы, повысив реакцию на стресс до положенного уровня.

В комиксе «Кельвин и Хоббс» Кельвин, желая вспомнить словарный запас, использует трансмогрификатор из картонной коробки, чтобы превратиться в слона[191]. Конечно, должен существовать и не столь бесцеремонный способ улучшения памяти. Оказывается, что эпигенетические препараты могут трансмогрифицировать наши гены так, что память и обучаемость улучшатся. При изучении ишемии мозга и болезни Альцгеймера у грызунов оказалось, что введение ингибиторов HDAC минимизирует повреждения мозга и улучшает запоминание и извлечение из памяти. Ингибиторы HDAC также улучшают память и обучаемость у нормальных крыс, не страдающих от болезни.

В 2015 году нейробиолог Кася Бещад из Ратгерского университета показала, что ингибитор HDAC способствует созданию более прочных нейронных соединений, что может объяснить улучшение памяти у крыс, получавших такой препарат. Идея состоит в следующем: когда мы сосредоточены на какой-то задаче, в нашем мозге активируется генная сеть, которая создает воспоминания – частично за счет ацетилирования гистонов, связанных с этими генами. Ингибиторы HDAC прекращают действие ферментов, убирающих эти ацетильные группы, а это означает, что генная сеть, необходимая для формирования воспоминаний, остается активной дольше.

Как и у всех эпигенетических препаратов, проблема здесь – избирательность действия. Они похожи на хулиганистого ребенка в лифте, который нажимает на все кнопки, а не только на кнопку нужного этажа. Другими словами, эпигенетические препараты могут затронуть все гены, а не только те, что нужно модифицировать. Один из пионеров в этой области, нейробиолог Ли-Хуэй Цай из Института обучения и памяти Пикоуэра Массачусетского технологического института, хорошо знает о такой проблеме и работает над определением, какой именно фермент (или ферменты) HDAC из примерно 20 имеющихся в нашем организме вовлечен(-ы) в работу с памятью. В 2009 году она с коллегами обнаружила, что негативным регулятором формирования памяти у мышей является HDAC2; это позволяет предположить, что ингибитор HDAC, нацеленный только на HDAC2, может отличаться меньшими побочными эффектами.

Еще один способ управлять экспрессией генов, который не опирается на лекарственные препараты, – изменение среды вокруг себя, что включает диету и физические упражнения. Как мы видели, окружающая среда может оказывать важное влияние на то, какие гены включаются или выключаются. Изменив свой образ жизни, вы в какой-то степени будете контролировать экспрессию генов. Физические упражнения – лучшее лекарство от многих недугов. Мы знаем, что они укрепляют мышцы, защищают сердце, управляют уровнем холестерина и помогают поддерживать здоровый вес. Но до недавнего времени мы не осознавали, что они также меняют и экспрессию генов посредством эпигенетики.

Пока вы пыхтите в спортзале, физическая нагрузка заставляет вашу эпигенетическую машинерию перепрограммировать ваш геном. Ученые из Каролинского института в Стокгольме заставляли испытуемых нагружать только одну ногу в течение 45 минут, четыре раза в неделю, три месяца подряд; вторая при этом бездельничала. (Представляю, как легко было на улице заметить участников эксперимента: одна нога мощная, а другая – тощая.) В результате эксперимента обнаружились тысячи различий в метилировании ДНК между ногой после периода тренировок и ногой до периода тренировок, в том числе различия для генов, участвующих в обмене веществ и иммунных реакциях. Для нетренированной ноги никакой значимой разницы в метилировании ДНК до и после периода тренировок не было.

Многочисленные исследования показали, что физическая активность укрепляет не только мускулы, но и мозг. Один из способов того, как упражнения могут помочь варить нашему котелку, – эпигенетические изменения. Помните ранее упоминавшуюся деацетилазу гистонов HDAC2, которая негативно влияет на обучаемость и память? Эксперимент 2016 года установил, что физические упражнения производят в организме биохимическое вещество под названием β-гидроксибутират, которое является ингибитором HDAC и направлено как раз на HDAC2. Соответственно, ингибирование HDAC2 способствует экспрессии BDNF (нейротрофический фактор мозга) – белка, который, как известно, улучшает память и стимулирует рост гормонов.

Эпигенетическая выгода физических упражнений не ограничивается улучшением вашего мозга; она может помочь стать умнее вашим детям. Исследование 2018 года, проведенное генетиком Андре Фишером из Немецкого центра нейродегенеративных болезней в Гёттингене (Германия), показало, что самцы мышей, получающие физическую нагрузку, производят сперму, которая эпигенетически отличается от спермы неактивных мышей. Самцов делили на две группы: одну помещали в пустую клетку, а другую – в клетку, оборудованную, как спортзал для мышей. Физически тренированные отцы порождали детей с лучшими способностями к обучению, нежели нетренированные. Эти более умные дети демонстрировали улучшенную связь между нейронами в гиппокампе – области мозга, важной для обучения. Предполагается, что развитию мозга у подопытных животных способствуют эпигенетические изменения в сперме, вызванные физическими упражнениями.

Кроме физических упражнений, можно подумать о медитации самоосознания, что ненамного сложнее, чем произносить слова «спокойствие, приди», как советуют делать Фрэнку Костанзе из сериала «Сайнфелд» каждый раз, когда он испытывает стресс. Такая медитация включает спокойствие и сосредоточение только на дыхании – тот вид медитации, что практикуют буддистские монахи и рыцари-джедаи. Исследователи обнаружили, что медитация самоосознания связана со снижением HDAC2, изменением уровня ацетилирования гистонов и снижением экспрессии провоспалительных генов. Такие результаты начинают раскрывать биологические основы причин, по которым медитирующие люди часто справляются со стрессом лучше остальных.

Как мы можем контролировать список гостей-микробов

Мы видели многочисленные примеры, как обитающие в нашем теле бактерии, грибки и паразиты влияют на наше поведение. Эти микроорганизмы производят тысячи биохимических веществ, включая нейромедиаторы, которые могут воздействовать на наши чувства, желания и поступки. Все больше узнавая о том, чем занимаются эти микробы, мы начинаем думать, как манипулировать ими себе на пользу. В конце концов, будучи хозяином этих организмов, не должны ли мы иметь право решать, кого приглашать на вечеринку?

Некоторые из микроорганизмов – откровенно нежеланные гости, вроде токсоплазмы, которая есть в мозге примерно у трети населения. В отличие от дружественных бактерий, которые спокойно живут с нами в симбиозе, патогены вроде токсоплазмы нам не принадлежат и от них следует избавляться. Проблема в том, что этот паразит находится внутри наших клеток, в крепости из белков под названием стенка цисты. Чтобы убить паразита, лекарство должно, во‑первых, получить доступ к мозгу, который защищен гематоэнцефалическим барьером[192], говорящим подобно Гэндальфу: «Ты не пройдешь». Во-вторых, это лекарство должно добраться до инфицированных нейронов. В-третьих, оно должно проникнуть сквозь стенку цисты, защищающую паразитов. Наконец, ему надо добраться непосредственно до паразитов. Требовать всего этого от какого-то одного лекарства – многовато.

Тем не менее моя лаборатория медицинского факультета Индианского университета изучает экспериментальные методы лечения, направленные на удаление цист токсоплазмы при моделировании инфекции на мышах. В 2015 году Имаан Бенмерзуга обнаружила, что гуанабенз – старое лекарство от давления, которое проходит через гематоэнцефалический барьер, – может значительно сократить количество цист паразитов в мозге инфицированных мышей. Есть надежда, что препараты типа гуанабенза могут действовать так же и на людей. Однако на данный момент наилучший способ справиться с токсоплазмой (и токсоплазмозом) – вообще не заражаться, что предполагает разумные отношения с собственной кошкой, правильное обращение с бездомными и надлежащее приготовление еды.

Что касается симбиотических микробов, населяющих наш кишечник, сейчас исследователи работают над тем, чтобы определить, какие виды действуют на наше благополучие и поведение и каким образом это происходит. Многообещающие результаты дали исследования по изменению нашей микробиоты с помощью пробиотиков. Кроме того, средством доставки желательных бактерий в чей-то кишечник стали так называемые фекальные трансплантаты. На сегодняшний день они успешнее всего используются при лечении проблем, вызванных бактерией Clostridium difficile. Эта бактерия, проявляющая стойкость к большинству антибиотиков, может выйти из-под контроля и внести сумятицу в работу толстой кишки, когда количество бактерий полезных видов падает (это может произойти, например, когда пациенты долгое время принимают антибиотики). Если взять бактерии от здорового донора и пересадить их в толстую кишку, это восстановит микробиоту кишечника и может удержать под контролем Clostridium difficile. Успех такого лечения породил вопрос: можем ли мы управлять микробиотой кишечника, чтобы получить пользу для здоровья?

Нейрофармаколог и специалист по микробиому Джон Крайан из Ирландского национального университета в Корке считает именно так. Фактически он утверждает, что вскоре врачи станут проверять нашу микробиоту наряду с обычными анализами крови. Крайан также предвидит проектирование и разработку препаратов на основе бактерий; такие препараты, называемые психобиотиками, будут состоять из живых бактерий, предположительно оказывающих положительный эффект на психическое здоровье. Употребление психобиотиков будет эквивалентно фекальной трансплантации. Лекарственные бактерии и грибки можно будет просто выращивать как лабораторные культуры, а затем обрабатывать, как и другие пробиотики – те, что используются для здоровья пищеварительной системы. Ключевые вопросы: какие микробы надо брать, в каком количестве и будут ли они действительно влиять на мозг без побочных эффектов?

На этой стадии ученые пытаются установить связи между определенными видами бактерий и их влиянием на мозг и поведение. Продемонстрировано, что сочетание двух видов бактерий в форме пробиотика – Lactobacillus helveticus и Bifidobacterium longum – снижает тревожность у людей за счет понижения уровня гормона стресса кортизола. Другие виды бактерий – например, Bifidobacterium infantis – обладают свойствами антидепрессантов для крыс. Большое внимание также уделяется тому, связаны ли кишечные бактерии с симптомами заболеваний аутического спектра. Интересное исследование 2013 года, проведенное биологом Саркисом Мазманяном из Калифорнийского технологического института, показало, что внесение бактерий Bacteroides fragilis обращало вспять симптомы аутизма в мышиной модели.

Состояние нашей микробиоты может также влиять на восприимчивость к травмам, пережитым в детстве или полученным на поле боя. Физиолог Кристофер Лоури из Колорадского университета в 2017 году провел эксперимент, где сравнивались виды микробиоты у людей, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), и у людей, которые пережили подобные травмы, но у которых ПТСР не появилось. У людей с травмами детства и взрослых с ПТСР не хватало нескольких разновидностей бактерий, включая актинобактерии, лентисферы и веррукомикробы. Эти микроорганизмы участвуют в поддержании баланса иммунной системы, а их утрата может частично объяснить, почему люди с ПТСР часто сталкиваются с проблемами типа воспалений.

Существуют и другие способы помочь росту числа полезных бактерий в кишечнике, например пребиотики. Пребиотики – это те компоненты нашего рациона, которые способствуют развитию полезной популяции микробов в кишечнике (например, клетчатка). Подобно тому как удобрения помогают вырастить здоровый сад, ваш рацион помогает здоровой микробиоте. Большинство режимов приема пребиотиков соответствует рекомендациям по здоровому питанию: в них входят много фруктов и овощей и исключаются обработанные продукты, насыщенные сахаром, солью и жирами.

Потенциал пребиотиков был продемонстрирован в исследовании 2017 года, которое проверяло, может ли людям, страдающим сильной депрессией, помочь 12-недельная средиземноморская диета. В итоге у 30 % участников улучшилось состояние. Сейчас ведется много исследований, пытающихся установить, каким образом содержащиеся в здоровой пище пребиотики корректируют нашу микробиоту, положительно влияя на настроение. Хотя сами по себе изменения в рационе вряд ли будут эффективным средством для большинства людей с депрессией, но пробиотики и пребиотики (совместно именуемые синбиотиками, словно терминов недостаточно) вскоре могут стать важным компонентом психиатрического ле– чения.

Взятие под контроль списка наших гостей-микроорганизмов включает приглашение тех бактерий, которые приносят с собой на вечеринку что-то полезное. Ученые создают бактерии, которые могут помочь больным фенилкетонурией – редким генетическим заболеванием, которое практически не дает употреблять белки: у больных не хватает фермента, необходимого для расщепления аминокислоты фенилаланина. В компании Synlogic разрабатываются бактерии, несущие ген, кодирующий нужный фермент. Идея заключается в том, что люди с фенилкетонурией смогут употреблять в пищу белки, если одновременно будут получать бактерии, расщепляющие фенилаланин.

Важно отметить, что интерес, окружающий генную инженерию, эпигенетику и микробиоту, делает эти современные области науки уязвимыми для шумихи и хайпа. Пока эти области находятся еще в зачаточном состоянии, для подтверждения обещаний первых исследований предстоит выполнить еще много экспериментов. В настоящее время нет достаточных подтверждений того, что какое-нибудь шарлатанское снадобье, средство альтернативной медицины или движение нью-эйдж[193] каким-то положительным образом повлияют на ваш геном, эпигенетику или микробиом. Напротив, они могут ему навредить.

Как мы можем взломать наш мозг

Революция по объединению мозга и электроники уже началась. Еще в 1960-х годах ее запустил Хосе Дельгадо – нейробиолог, который остановил нападающего быка, просто нажав кнопку на пульте дистанционного управления. Спустя 30 лет, в 1990-х, Фил Кеннеди возглавил первую попытку объединить компьютер с человеческим мозгом.

Джонни Рэй был полностью парализован после инсульта в стволе мозга в возрасте 52 лет. Таких пациентов, как Рэй, называют «запертыми»: они находятся в полном сознании, но не могут двигаться вследствие инсульта, бокового амиотрофического склероза или несчастного случая. Подсоединив электроды между мозгом Рэя и компьютером, Кеннеди создал первый нейрокомпьютерный интерфейс (НКИ). Словно по волшебству, Рэй смог использовать НКИ, чтобы двигать курсор по экрану исключительно силой мысли. Вскоре Рэй научился подводить курсор к буквам на экране и набирать таким образом слова; впервые после инсульта он смог общаться с близкими.

Джонни Рэй стал известен как первый «человек-киборг» (этим термином называют объединение биологических машин и искусственных машин). В отличие от кошмарных видений, изображенных в научно-фантастических рассказах, слияние компьютера и разума не лишило Рэя человеческой сущности, а помогло вернуть ее.

В 2006 году нейробиолог Джон Донохью из Брауновского университета изобрел BrainGate – крошечный имплантат с сотней электродов, который устанавливался в двигательную кору пациента с квадриплегией (паралич всех конечностей). Затем BrainGate можно было соединить с компьютером через разъем на темени. После подсоединения к компьютеру больной мог силой мысли открывать электронную почту, играть в видеоигру Pong и переключать каналы на телевизоре.

Ученые из лаборатории прикладной физики Университета Джонса Хопкинса используют НКИ для создания модульных искусственных конечностей. У пациентов с отсутствующей конечностью сигналы от мозга направляются в специальное гнездо, соответствующим образом перемещающее конечность. В такой новейшей роботизированной руке не менее 26 суставов, и она с помощью мысли может поднять около 20 килограммов. Текущие исследования сосредоточены на передаче информации в обратном направлении, от конечности к мозгу, чтобы люди с ампутированными конечностями могли получать ощущения, например чувствовать текстуру застежки-липучки или температуру супа. Аналогичным образом другие группы ученых пытаются помочь слепым людям, устанавливая им мозговые имплантаты, способные интерпретировать визуальную информацию, полученную от камеры.

Сегодня нейробиологи разрабатывают технологии НКИ, которые позволяют избежать инвазивных имплантатов, заменив их электродными сетками, расположенными на поверхности мозга (электрокортикография) или, что еще лучше, на поверхности черепа (электроэнцефалография, ЭЭГ). При электроэнцефалографии электроды на коже напоминают шапочку для плавания с сотней проводков, подсоединенных к компьютеру. В обоих случаях они отслеживают активность мозга и пытаются преобразовать эти закономерности в речь или движение, что весьма похоже на чтение мыслей.

Это становится возможным, потому что каждый из миллиардов нейронов, составляющих наш мозг, при активизации создает крохотный электрический импульс. Если возбуждаются группы нейронов, они совместно порождают нервные колебания, называемые мозговыми волнами. В зависимости от того, о чем думает человек, возникают те или иные формы волн, а электроэнцефалография может прочитать и преобразовать диаграмму электрической активности в действие компьютера. Представьте, что вы управляете дроном, просто подумав об этом, – потрясающая технология превращает такую фантазию в реальность.

НКИ также использовали, чтобы с помощью мыслей контролировать других людей, даже если они находились в разных местах. Исследователи сумели добиться, чтобы один человек с помощью мысли управлял действиями другого, стреляющего по мишеням в видеоигре. Первый испытуемый носил ЭЭГ-шапочку и представлял, как он нажимает кнопку стрельбы, когда перед ним появлялась мишень. Мозговые волны, сгенерированные его мыслями, по интернету отправлялись второму испытуемому, который был подсоединен к компьютеру, но сидел спиной к нему. Несмотря на то что второй участник эксперимента находился в другом помещении и не видел экран, он мог точно попадать по мишеням благодаря мыслям другого человека. Когда наконец выйдут сиквелы «Аватара», они, возможно, уже не будут научной фантастикой.

Фил Кеннеди предполагает, что однажды мы сумеем встроить мозг в тело робота, и это даст нам возможность жить вечно, не имея тела. Непонятно, как он предполагает передавать влияние микробиоты на наш разум, но, возможно, вам захочется вместо крема для кожи запастись краской от ржавчины.

Еще одно направление нейромедицины, берущее начало из классического эксперимента Дельгадо на арене для корриды, – глубокая стимуляция мозга (DBS). Сейчас DBS обычно используется для лечения пациентов с сильной депрессией, обсессивно-компульсивным расстройством или двигательными расстройствами наподобие болезни Паркинсона. В отличие от кардиостимуляторов для сердца, DBS включает имплантацию электродов, подающих электрические сигналы в мозг. Хотя точный механизм функционирования все еще изучается, предполагается, что электрические импульсы от устройства нарушают или сбрасывают проблемную электрическую активность в мозге, которая приводит к таким заболеваниям пациента.

Местоположение электрода в мозге определяется тем расстройством, которое предполагается лечить. Электрод – это длинный тонкий иглоподобный зонд, который вставляется в мозг бодрствующего больного (если только двигательное расстройство пациента не мешает ему оставаться неподвижным). Как бы странно ни звучало, но эта процедура физически безболезненна, поскольку в мозге нет болевых рецепторов. Кроме того, бодрствующее состояние пациента полезно: так он может подсказать хирургу, работает ли система. (Если пациент заявляет, что желает вернуться на планету Кронос, чтобы занять свое место в высшем совете клингонов[194], то врач понимает: положение электрода надо поменять.)

По мере того как вы становитесь старше, вам, вероятно, труднее воспроизводить подробности заветных воспоминаний. Существует ли имплантат для этого случая? Инженер-биомедик Теодор Бергер из Университета Южной Калифорнии – из тех ученых, что работают над стимуляторами памяти, которые могут напрямую взаимодействовать с вашим мозгом. Какой бы нематериальной ни казалась память, она – биологическое явление, обеспечиваемое электрическими импульсами между нашими нейронами. Часть мозга – гиппокамп – преобразует рабочую кратковременную память в долговременную. Теоретически, если научимся читать язык мозговых волн, которые создаются при такой электрической активности, мы сможем декодировать воспоминания. С другой стороны, должен существовать также способ направлять воспоминания в мозг через гиппокамп, как у персонажа Арнольда Шварценеггера в фильме 1990 года «Вспомнить все». Однако точно так же мы могли бы встроить в мозг собрание сочинений Шекспира, умение говорить на иностранном языке или напоминание о том, что происходило в прошлом сезоне нашего любимого сериала.

Иногда проблемы с памятью происходят из-за изъянов при передаче сигналов в гиппокампе; именно здесь Бергер и его группа стали изучать язык памяти. Они использовали крыс и обезьян, чтобы записывать электрические сигналы, исходящие из гиппокампа, когда животные учились выполнять какую-то простую задачу, например на какой рычаг нужно рычаг нажимать, чтобы получить лакомство. Сначала эти электрические сигналы записали в чип памяти, который имплантировали в гиппокамп. Чип отключали, а животным давали препарат, блокирующий извлечение воспоминаний из долговременной памяти и заставлявший забыть, какой рычаг обеспечивал угощение. Однако при включении чипа животные под препаратом знали, на какой рычаг нужно нажимать. Эти многообещающие результаты позволяют надеяться, что мы нащупаем способ помочь людям, имеющим проблемы с памятью.

Иногда проблема состоит в том, что человек не может что-то забыть. Более 8 % американцев страдают ПТСР – изнурительным для психики нарушением, вызванным стойкими воспоминаниями о перенесенном травматическом опыте. Как вы уже знаете, воспоминания конструируются каждый раз, когда их вызывают, и по мере реконсолидации (обратная запись в банк памяти) они могут искажаться. Ученые высказали предположение, что этот процесс можно использовать, меняя память во время реконсолидации. Один из способов – принимать препараты, например бета-адреноблокаторы, снижающие частоту сердечных сокращений и тревожность. Психолог Мерел Киндт из Амстердамского университета в 2009 году провела эксперимент: добровольцев подвергали слабым ударам тока и одновременно показывали изображения пауков. Через день половина группы получила бета-адреноблокатор, а вторая половина – таблетку-плацебо. Затем память испытуемых активизировали, показывая им изображения пауков (без удара током). Обе группы одинаково пугались при показе картинок. Сюрпризом было то, что произошло через несколько дней, когда участникам снова показывали изображения пауков. Те, кто получал бета-адреноблокаторы во время повторной активизации памяти, пугались не так сильно. Напротив, испытуемые, проглотившие пустышку, по-прежнему сильно дергались, видя изображения.

Ученые пытаются также переместить интернет в наши головы (возможно, вы видели нечто похожее в одном из эпизодов научно-фантастического сериала «Черное зеркало»). Через несколько десятков лет подростки будут хихикать: «Во был кошмар людям приходилось носить с собой устройство, чтобы делать фото десертов для приложения Snapchat!» Многие уже сейчас используют интернет как второй мозг: регулярно набирают запросы в Гугле, смотрят на свой календарь или прогуливаются по памяти, просматривая старые фотографии в Фейсбуке. Это не особо отличается от того, чтобы соединить свой смартфон с мозгом: просто сейчас вы подаете информацию в мозг через глаза. Разве не было бы здорово иметь доступ ко всем этим ресурсам? Или хотя бы подключить к мозгу какой-то жесткий диск для лучшего сохранения и извлечения воспоминаний? Ученые предсказывают, что в ближайшие 30–50 лет появятся новые технологии, улучшающие память и интеллект. Вскоре после этого должно появиться новое поколение вирусов и вредоносных программ для киборгов, и, возможно, в будущем для всех работников IT-сферы обязательным условием станет наличие степени по нейробиологии.

Почему нам нужно жить жизнью, основанной на фактах

Редактирование генов, изменение их экспрессии с помощью эпигенетических препаратов, управление собственной микробиотой и нейрокомпьютерные интерфейсы – захватывающие технологии, которые несомненно улучшат нашу жизнь в будущем. Некоторые будут считать такие улучшения настоящими чудесами, однако это неверно, поскольку здесь мы увидим прямое следствие применения научных методов. Это награда за столетия напряженных исследований механизмов, лежащих в основе человеческой физиологии, это знания, которые, накапливаясь, помогают нам облегчать страдания и улучшать жизнь.

В апреле 2017 года в возрасте 117 лет скончалась Эмма Морано, на тот момент – старейший человек на планете. Эмма родилась как раз во времена вампирской паники в Новой Англии; это дает представление, насколько недалеки от нас те события. Если перефразировать Карла Сагана, мы недалеко ушли от тени нашего мира, полного демонов; фактически еще множество людей по-прежнему томятся в темноте этих теней[195]. Вот вам доказательство: в октябре 2017 года толпа в Малави убила восемь человек, которые были сочтены вампирами.

Прогресс в борьбе с инфекционными болезнями иллюстрирует разницу между научным поведением и поведением суеверным; он подчеркивает, что́ более полезно для нашего будущего благополучия. Не так давно считалось, что опасные эпидемии вызываются сверхъестественными силами. Причиной болезни человека или целой деревни объявлялись разгневавшийся бог, злобная ведьма, чудовища или пренебрежение каким-нибудь поверьем. Лекарствами от бед объявлялись молитвы, сожжение невиновных людей, обвиненных в колдовстве, и слепая вера в бесполезные (а иногда вредные) предрассудки. Все эти «лекарства» оказывались удручающе безуспеш– ными.

Но открытие возбудителей болезней в середине XIX века обнаружило настоящую причину того, почему люди кашляют кровью или покрываются ужасными гнойниками. Понимание биологической основы заболевания позволило нам предпринимать осязаемые шаги для решения проблемы. Это привело к открытию пенициллина, который в то время провозглашался «чудодейственным лекарством»[196]. Пенициллин спас неисчислимое количество жизней. Однако назвать это чудом означает оскорбить многие поколения вдумчивых и любопытных ученых, которые трудились над настоящими причинами людских болезней. Они были отважными людьми, отказавшимися от традиционной гипотезы о сверхъестественном. Если мы относим проблему к последнему, ничего полезного сделать нельзя. А если засучим рукава и станем экспериментировать, собирать факты и мыслить критически – добьемся прогресса.

Те же принципы справедливы и для сегодняшнего дня. Мы те, кем являемся, и делаем то, что делаем, по логическим причинам, заложенным в нашей биологии. Выявление истинных источников нашего поведения проливает свет на то, кем мы действительно являемся и кем мы способны стать. Если мы будем руководствоваться данными, то это позволит нам жить не предположениями, а фактами.

Можно привести множество примеров, показывающих, что жить, опираясь на факты, – полезно. Однако наиболее убедительными я считаю те, что связаны с улучшением жизни молодежи. На страницах этой книги мы раз за разом видели, насколько важны пренатальный период и ранние годы для обеспечения счастливой и здоровой жизни во взрослом возрасте. Давайте рассмотрим один случай, когда доказательные методы были применены к проблеме недисциплинированного поведения подростков и злоупотребления наркотическими препаратами.

Знаете, в какой стране подростки оказались наиболее воспитанными? В Исландии. Но так было не всегда. В 1990-х свыше 40 % исландских подростков употребляли алкоголь, почти 20 % – покуривали травку. Сегодня эти доли упали до 5 %. Как исландцы добились такого успеха? Не с помощью религии и политики нулевой терпимости к злоупотреблению такими веществами. Помогло понимание биологии. Вспомните знаменитый эксперимент с «крысиным парком», описанный в четвертой главе. Дайте крысам много развлечений и интересных занятий, и они обойдутся без кокаина, даже если он будет рядом.

В 1990-х годах власти страны попробовали сделать нечто похоже с помощью проекта «Самопознание» – программы, которая предложила подросткам шанс найти кайф не в наркотиках, а в чем-то ином. Государство спонсировало внеклассные занятия, где ребята могли научиться чему-то новому: играть на фортепиано, ваять скульптуры, танцевать танго, изучать боевые искусства или заниматься спортом. До принятия этой программы многие семьи просто не могли себе такое позволить. Кроме того, дети посещали курсы по жизненно важным навыкам, а родители проходили курсы по воспитанию подростков. Также для детей установили запрет выхода на улицу после 22 часов.

В США многие состоятельные семьи могут позволить себе такую роскошь, и в целом это окупается: исследования показывают, что разум подростка требует дофамина, а внеклассные занятия в достаточной степени его обеспечивают. Представьте, что было бы с уровнем преступности и тягой к наркотикам, если бы в школах повсеместно были такие ресурсы для детей. Обеспечить каждому ребенку надлежащее питание, наставничество, знания о наркотиках и сексе обходится намного дешевле, чем решение проблем со взрослыми. Это не только гуманно, но еще и наиболее выгодно экономически.

Подобные мысли пришли в голову Дэвиду Олдсу из Научного центра здоровья Колорадского университета, который проверял, насколько сильно в дальнейшем на жизнь людей могут повлиять небольшая забота и просвещение. В исследовании Олдс изучал 400 впервые забеременевших женщин из малообеспеченных районов Нью-Йорка. Медицинские работники посетили участниц эксперимента примерно 10 раз во время беременности и примерно 20 – за первые два года жизни ребенка. Во время посещений рассказывали о правильном питании для матери и ребенка, а также о правилах воспитания детей. Через 13 лет, когда детям исполнилось по 15, экспериментаторы наблюдали за результатом.

Результаты превзошли все ожидания: они показали, что простые и малозатратные посещения до родов и некоторое время после них резко снизили количество последующих нежелательных беременностей, число социальных пособий, плохое обращение с детьми, безнадзорность и криминальное поведение. Эти данные были опубликованы в 1997 году. Возможно, в один прекрасный день мы будем достаточно мудры и сострадательны, чтобы использовать их.

Наука развенчала идею, что любой может стать тем, кем желает; значительные различия в природе и воспитании ставят нас в совершенно неравные условия. Однако мы можем принять определенные практические меры, чтобы минимизировать такие различия и помочь всем полностью реализовать свой потенциал. Когда дело касается людей, особенно наших детей, не должно быть выбора: тонуть или плыть. Выбор должен быть таким: плыть или быть спасенным. На основании нашей биологии, руководствуясь фактами, мы можем создать улучшенную окружающую среду для всех, которая приведет к более сильному и здоровому обществу.

Заключение

Познакомьтесь с новым собой

Вместо того чтобы осуждать людей, давайте попытаемся понять их, представить себе мотивацию их поступков. Это намного полезнее и интереснее, чем голое критиканство. При этом в человеке развивается сочувствие к окружающим, терпимость и доброжелательность.

Дейл Карнеги, «Как завоевывать друзей и оказывать влияние на людей»[197]

Как видите, понять, почему мы делаем то, что делаем, – весьма просто. Нет! Ничто не может объяснить всего, а это означает, что для нашего поведения не существует одного-единственного объяснения. Наши успехи нельзя приписать исключительно тому, что мы такие замечательные, равно как нельзя приписать неудачи отсутствию этого качества. Наши действия и личностные качества возникают в результате головокружительного взаимодействия между генами (включая их эпигенетическую запрограммированность), микробами, гормонами, нейромедиаторами и нашей окружающей средой. Нельзя также, рассматривая наше поведение сейчас, не учитывать грязные отпечатки, оставленные эволюционным давлением, нас сформировавшим, особенно следы интенсивного подсознательного стремления к выживанию и воспроизводству.

Однако игра окончена. Теперь известно, что мы сложнейшие «машины для выживания» генов, созданные за миллиарды лет игр в воспроизводство. Было непросто встретиться с нашим создателем – ДНК – и узнать обо всех уловках, которые применяются, чтобы заставить нас сохранять живые гены. Принц или нищий, все мы – рабы трудов ДНК. Мы подобны Пиноккио, проснувшемуся при получении дара жизни, но ощутившему, что к нему прикреплены нитки.

Много лет мы полагали, что являемся независимыми личностями, однако пришли к пониманию, что бо́льшая часть нашего поведения, если не вообще всё, реализуется не по нашей собственной воле. Его определяют марионеточные нити. Одна из нитей – ДНК. Другая – эпигенетика. Третья – микробиота. Четвертая – подсознание. Мы обнаруживаем все больше и больше нитей, которые влияют на наше поведение способами, пока неизвестными. Например, когда какой-то ген транскрибируется в белок, генетические инструкции передаются в молекуле, которая называется матричной рибонуклеиновой кислотой (мРНК). Как можно было метилировать ДНК, так же можно химически изменять и мРНК: эти изменения определяют, сколько белка будет создано из мРНК и когда это произойдет. Изучение химических изменений мРНК называется эпитранскриптомикой. Сами белки тоже можно модифицировать, влияя на их стабильность, функции или положение в клетке. Все эти дополнительные управляющие воздействия сильно затрудняют прогнозирование действий какого-то человека исключительно на основании последовательности его генов.

Управляющие нами нити когда-то были скрыты от нас, но сейчас они видимы. Более того, мы открываем потенциальные возможности перерезать их с помощью редактирования генов, эпигенетических препаратов, перестройки микробиомов или слияния мозга с компьютером. Рукой кукловода, которая дергала нас за веревочки, была эволюция. Но марионетка сама научилась быть кукловодом: наука предоставила нам возможности для развития. Только время покажет, будет ли театр марионеток человечества успехом или провалом.

У нас будет больше шансов на успех, если нашим мудрым Сверчком станет история. Человеческая природа родилась из эгоистичных генов, но эгоистичные гены остались далеко в прошлом. Болезнь эгоистичных генов продолжает преследовать наш вид в форме раздутого эго, жадности, нечестности, обмана, создания разделения «мы против них» и терпимости к социальной иерархии, которая допускает, чтобы мировые богатства принадлежали нескольким альфа-самцам, когда миллиарды погрязли в нищете. Эти эгоистичные гены и создали «примадонную» часть нашего мозга – ту часть, которая вечно заставляет нас влипать в неприятности или причиняет страдания другим.

Однако эти же гены создали и мозг, который разработал научный метод как средство для лучшего понимания себя и Вселенной, в которой он обитает. Веками наука снимала нас с пьедестала, на который взгромоздился мозг-»примадонна». Комикс «Кельвин и Хоббс» блестяще запечатлел, как смириться с этой реальностью. Кельвин вызывающе кричит в звездную ночь: «Я ОСОБЕННЫЙ!» – но затем бормочет: «Крикнула пылинка».

Да, наука – сокрушитель эго, но пинок по нашему самодовольству – смиряющий фактор, идущий на пользу нашему мозгу-»примадонне». Эго возводит ненужные стены между людьми, которых мы считаем своей командой, и остальными людьми в мире. Уничтожение эго поможет нам стереть бессмысленные линии, нас разделяющие, и превратить кулаки в ладони.

История доказала, что сотрудничество бесконечно выгоднее для людей и общества в целом. Виды, которые учатся объединяться и трудиться совместно, имитируют то, что издавна делали гены, объединившиеся в команду ДНК. Небольшая автономия принесена в жертву общему благу. Но, поскольку отдельные личности (и их родственники) часто получают выгоду от этого блага, это дает положительную обратную связь.

Подавляющая часть природы дика, агрессивна и не заботится о благополучии других. Однако некоторые виды перевернули эту логику с ног на голову. В наибольшей степени это проявляется у людей: мы считаем отсутствие сострадания психическим расстройством. Стратегия «почеши мне спинку, а я потом почешу тебе» сослужила нам хорошую службу и является ключом к будущему процветанию. Помогать людям вне зависимости от степени эквивалентности их генов нашим – настоящий бунт против эгоистичных генов. Бросив вызов примитивным устремлениям «я, я, я», мы можем послать подальше эти эгоистичные гены и жить жизнью, основанной на воспитании, а не на природе человека.

Я думаю, что все мы готовы к такому вызову.

Благодарности

Как вы уже должны были догадаться, я написал эту книгу, поскольку у меня не было выбора. И, как вы уже должны были понять, ничего не происходит в пустоте, так что в этой симфонии участвовало множество людей, которых следует поблагодарить.

Прежде всего я должен сказать спасибо своим родителям. Они, естественно, предоставили гены, но кроме того, создали здоровую среду, где я мог удовлетворять запросы своего беспокойного и любознательного мозга. Родители многим пожертвовали, чтобы взрастить и поддержать своего не любящего спорт ребенка, обеспечивая ему бесчисленные книги, музыкальные записи, калькулятор Dataman и компьютер Commodore 64.

Я в долгу перед многими выдающимися учителями и преподавателями, особенно перед докторами Уильямом Вейлом, Дэвидом Роосом, Чаком Смитом и Шерри Куинер. Они познакомили меня с прелестью биомедицинских исследований и научили мыслить критически. Если бы не они, я, вероятно, зарабатывал бы миллионы, продавая платиновые диски и давая при аншлагах сотни концертов по всему миру со своей рок-группой. Так что… спасибо?

Как ни странно, я должен поблагодарить Toxoplasma gondii. Я изучаю этого паразита с 1994 года, и он навел меня на идею, что на поведение влияют какие-то вещи, находящиеся вне нашего контроля. Во время моей работы в лаборатории Карл Циммер брал интервью о токсоплазме у моего научного руководителя для своей эпохальной книги «Паразит – царь природы» (когда на странице 118[198] Циммер упоминает «аспирантов Рооса», речь обо мне!). Я подумал, что, возможно, было бы здорово однажды написать научно-популярную книгу. Причиной того, что это заняло так много времени, был Джаред Даймонд[199]. На одной автограф-сессии я рассказал ему о своих желаниях. Посмотрев на меня с сочувствием, он мудро посоветовал: «Подожди, пока не получишь должность».

Наконец, если бы меня не было тогда в Филадельфии, я бы никогда не встретил Лори, которая согласилась присоединиться ко мне для величайшего эксперимента – рождения детей. Благодаря Колину и Софии я смог не понаслышке узнать, как работает генетика.

В Индианаполисе есть множество ученых и энтузиастов науки! Я так благодарен им за приглашения время от времени выбираться из лаборатории и болтать на различные чудесные биологические темы. Мелани Фокс, основавшая Центр научной пропаганды центральной Индианы, пригласила меня выступить на научном фестивале Pint of Science в 2016 году. Я прочитал доклад под названием «Конец свободы воли в том виде, в каком мы ее знаем (и слава богу)» – он и стал основой этой книги. Среди других людей, которые помогают распространять научные идеи в массах, – Реба Бойд Вуден (исполнительный директор Исследовательского центра), Ребекка Смит (и Музей штата Индиана), Кэри Льюис-Циновой (основательница клуба научной книги «Книги, выпивка и мозги»), Марк Кеслинг (основатель организации The daVinci Pursuit) и Руфус Кохран (основатель Фонда научной информации и образования Индианы; «Марш в поддержку науки»).

Мне также посчастливилось работать с некоторыми фантастическими людьми, преданными искусству распространения научной информации, в частности с моими редакторами в блоге PLOS SciComm Джейсоном Органом и Кристой Хоффманн-Лонгтин. Особая благодарность Джейсону, который вытерпел первые черновики рукописи и предложил много полезного. Спасибо и Марку Ласбери, который помогал мне прояснять первоначальные идеи для этой книги и с которым мы организовали блог THE ’SCOPE, что помогло привести в форму наши писательские мышцы.

Когда вы пишете стандартные научные статьи, вы редко сталкиваетесь с писательским кризисом. Но при создании научно-популярной книги я мучился из-за него неоднократно. Я должен поблагодарить гениев из пивоваренной компании Deviate Brewing за создание вкусных микстур, которые устраняли когнитивные барьеры или как минимум помогали мне на некоторое время о них забыть.

Думаю, мне очень повезло, что мои интересы представляют Лори Абкемейер и специалисты из DeFiore and Company. Лори была неустанным поборником этого проекта с первого дня и терпеливо помогала новичку составить заявку на книгу, которая не была бы полным отстоем. По мере того как книга обретала плоть, Лори помогала подчеркивать концепции и выпалывать плохие шутки. Мои талантливые редакторы Хилари Блэк и Эллисон Джонсон работали над текстом с эффективностью технологии CRISPR/Cas9 и подпитывали мои усилия своим заразительным энтузиазмом. Я также благодарю остальных участников команды – National Geographic. Это Мелисса Фаррис (креативный директор), Николь Миллер (дизайнер), Джудит Клейн (старший выпускающий редактор), Дженнифер Торнтон (ответственный редактор) и Хизер МакЭлвейн (корректор).

Благодарю группу The Replacements за то, что вдохновила на название книги, и за песни, которые помогают понимать поведение так же, как 300-страничный текст[200].

Последнее по счету, но не по важности: мне было бы не о чем писать, если бы не любопытные и трудолюбивые ученые, посвятившие себя расширению человеческого знания. Для меня большая честь вместе с вами открывать и собирать кусочки этого величественного пазла.

Избранные источники

ГЛАВА 1

Borghol, N., M. Suderman, W. McArdle, A. Racine, M. Hallett, M. Pembrey, C. Hertzman, C. Power, M. Szyf. «Associations with Early-Life Socio-Economic Position in Adult DNA Methylation». International Journal of Epidemiology 41, № 1 (Feb. 2012): 62–74.

Human Microbiome Project, Consortium. «Structure, Function and Diversity of the Healthy Human Microbiome». Nature 486, № 7402 (June 13, 2012): 207–14.

Kioumourtzoglou, M. A., B. A. Coull, E. J. O’Reilly, A. Ascherio, M. G. Weisskopf. «Association of Exposure to Diethylstilbestrol during Pregnancy with Multigenerational Neurodevelopmental Deficits». JAMA Pediatrics 172, № 7 (July 1, 2018): 670–77.

Lax, S., D. P. Smith, J. Hampton-Marcell, S. M. Owens, K. M. Handley, N. M. Scott, S. M. Gibbons, et al. «Longitudinal Analysis of Microbial Interaction Between Humans and the Indoor Environment». Science 345, № 6200 (Aug. 29, 2014): 1048–52.

Meadow, J. F., A. E. Altrichter, A. C. Bateman, J. Stenson, G. Z. Brown, J. L. Green, B. J. Bohannan. «Humans Differ in Their Personal Microbial Cloud». PeerJ 3 (2015): e1258.

Sender, R., S. Fuchs, R. Milo. «Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body». PLoS Biology 14, № 8 (Aug. 2016): e1002533.

Simola, D. F., R. J. Graham, C. M. Brady, B. L. Enzmann, C. Desplan, A. Ray, L. J. Zwiebel, et al. «Epigenetic (Re) Programming of Caste-Specific Behavior in the Ant Camponotus floridanus». Science 351, № 6268 (Jan. 1, 2016): aac6633.

ГЛАВА 2

Allen, A. L., J. E. McGeary, J. E. Hayes. «Polymorphisms in TRPV1 and TAS2RS Associate with Sensations from Sampled Ethanol». Alcoholism: Clinical and Experimental Research 38, № 10 (Oct. 2014): 2550–60.

Anderson, E. C., L. F. Barrett. «Affective Beliefs Influence the Experience of Eating Meat». PLoS One 11, № 8 (2016): e0160424.

Bady, I., N. Marty, M. Dallaporta, M. Emery, J. Gyger, D. Tarussio, M. Foretz, B. Thorens. «Evidence From Glut2-Null Mice That Glucose Is a Critical Physiological Regulator of Feeding». Diabetes 55, № 4 (Apr. 2006): 988–95.

Basson, M. D., L. M. Bartoshuk, S. Z. Dichello, L. Panzini, J. M. Weiffenbach, V. B. Duffy. «Association between 6-N-Propylthiouracil (Prop) Bitterness and Colonic Neoplasms». Digestive Diseases and Sciences 50, № 3 (Mar. 2005): 483–89.

Bayol, S. A., S. J. Farrington, N. C. Stickland. «A Maternal ‘Junk Food’ Diet in Pregnancy and Lactation Promotes an Exacerbated Taste for ‘Junk Food’ and a Greater Propensity for Obesity in Rat Offspring». British Journal of Nutrition 98, № 4 (Oct. 2007): 843–51.

Ceja-Navarro, J. A., F. E. Vega, U. Karaoz, Z. Hao, S. Jenkins, H. C. Lim, P. Kosina, et al. «Gut Microbiota Mediate Caffeine Detoxification in the Primary Insect Pest of Coffee». Nature Communications 6 (July 14, 2015): 7618.

Cornelis, M. C., A. El-Sohemy, E. K. Kabagambe, H. Campos. «Coffee, Cyp1a2 Genotype, and Risk of Myocardial Infarction». JAMA 295, № 10 (Mar. 8, 2006): 1135–41.

Eny, K. M., T. M. Wolever, B. Fontaine-Bisson, A. El-Sohemy. «Genetic Variant in the Glucose Transporter Type 2 Is Associated With Higher Intakes of Sugars in Two Distinct Populations». Physiological Genomics 33, № 3 (May 13, 2008): 355–60.

Eriksson, N., S. Wu, C. B. Do, A. K. Kiefer, J. Y. Tung, J. L. Mountain, D. A. Hinds, U. Francke. «A Genetic Variant Near Olfactory Receptor Genes Influences Cilantro Preference». arXiv.org (2012).

Hodgson, R. T. «An Examination of Judge Reliability at a Major U. S. Wine Competition». Journal of Wine Economics 3, № 2 (2008): 105–13.

Knaapila, A., L. D. Hwang, A. Lysenko, F. F. Duke, B. Fesi, A. Khoshnevisan, R. S. James, et al. «Genetic Analysis of Chemosensory Traits in Human Twins». Chemical Senses 37, № 9 (Nov. 2012): 869–81.

Marco, A., T. Kisliouk, T. Tabachnik, N. Meiri, A. Weller. «Overweight and CpG Methylation of the Pomc Promoter in Offspring of High-Fat-Diet-Fed Dams Are Not ‘Reprogrammed’ by Regular Chow Diet in Rats». FASEB Journal 28, № 9 (Sep. 2014): 4148–57.

McClure, S. M., J. Li, D. Tomlin, K. S. Cypert, L. M. Montague, P. R. Montague. «Neural Correlates of Behavioral Preference for Culturally Familiar Drinks». Neuron 44, № 2 (Oct. 14, 2004): 379–87.

Mennella, J. A., A. Johnson, G. K. Beauchamp. «Garlic Ingestion by Pregnant Women Alters the Odor of Amniotic Fluid». Chemical Senses 20, № 2 (Apr. 1995): 207–09.

Munoz-Gonzalez, C., C. Cueva, M. Angeles Pozo-Bayon, M. Victoria Moreno-Arribas. «Ability of Human Oral Microbiota to Produce Wine Odorant Aglycones from Odourless Grape Glycosidic Aroma Precursors». Food Chemistry 187 (Nov. 15, 2015): 112–19.

Pirastu, N., M. Kooyman, M. Traglia, A. Robino, S. M. Willems, G. Pistis, N. Amin, et al. «A Genome-Wide Association Study in Isolated Populations Reveals New Genes Associated to Common Food Likings». Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders 17, № 2 (June 2016): 209–19.

Pomeroy, R. «The Legendary Study That Embarrassed Wine Experts Across the Globe». Real Clear Science, проверено 22 февраля 2018 года, www.realclearscience.com/blog/2014/08/the_most_infamous_study_on_wine_tasting.html.

Rozin, P., L. Millman, C. Nemeroff. «Operation of the Laws of Sympathetic Magic in Disgust and Other Domains». Journal of Personality and Social Psychology 50, № 4 (1986): 703–12.

Tewksbury, J. J., G. P. Nabhan. «Seed Dispersal. Directed Deterrence by Capsaicin in Chilies». Nature 412, № 6845 (July 26, 2001): 403–04.

Vani, H. The Food Babe Way: Break Free From the Hidden Toxins in Your Food and Lose Weight, Look Years Younger, and Get Healthy in Just 21 Days! New York: Little, Brown and Company, 2015.

Vilanova, C., A. Iglesias, M. Porcar. «The Coffee-Machine Bacteriome: Biodiversity and Colonisation of the Wasted Coffee Tray Leach». Scientific Reports 5 (Nov. 23, 2015): 17163.

Womack, C. J., M. J. Saunders, M. K. Bechtel, D. J. Bolton, M. Martin, N. D. Luden, W. Dunham, M. Hancock. «The Influence of a Cyp1a2 Polymorphism on the Ergogenic Effects of Caffeine». Journal of the International Society of Sports Nutrition 9, № 1 (Mar. 15, 2012): 7.

ГЛАВА 3

Afshin, A., M. H. Forouzanfar, M. B. Reitsma, P. Sur, K. Estep, A. Lee, et al. Global Burden of Disease 2015 Obesity Collaborators. «Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years». New England Journal of Medicine 377, № 1 (July 6, 2017): 13–27.

Ahmed, S. H., K. Guillem, Y. Vandaele. «Sugar Addiction: Pushing the Drug-Sugar Analogy to the Limit». Current Opinions in Clinical Nutritition and Metabolic Care 16, № 4 (July 2013): 434–39.

Backhed, F., H. Ding, T. Wang, L. V. Hooper, G. Y. Koh, A. Nagy, C. F. Semenkovich, J. I. Gordon. «The Gut Microbiota as an Environmental Factor That Regulates Fat Storage». Proceedings of the National Academy of Sciemnces of the United States of America 101, № 44 (Nov. 2, 2004): 15718–23.

Barton, W., N. C. Penney, O. Cronin, I. Garcia-Perez, M. G. Molloy, E. Holmes, F. Shanahan, P. D. Cotter, O. O’Sullivan. «The Microbiome of Professional Athletes Differs From That of More Sedentary Subjects in Composition and Particularly at the Functional Metabolic Level». Gut (Mar. 30, 2017).

Blaisdell, A. P., Y. L. Lau, E. Telminova, H. C. Lim, B. Fan, C. D. Fast, D. Garlick, D. C. Pendergrass. «Food Quality and Motivation: A Refined Low-Fat Diet Induces Obesity and Impairs Performance on a Progressive Ratio Schedule of Instrumental Lever Pressing in Rats». Physiology & Behavior 128 (Apr. 10, 2014): 220–25.

Bressa, C., M. Bailen-Andrino, J. Perez-Santiago, R. Gonzalez-Soltero, M. Perez, M. G. Montalvo– Lominchar, J. L. Mate-Munoz, et al. «Differences in Gut Microbiota Profile between Women with Active Lifestyle and Sedentary Women». PLoS One 12, № 2 (2017): e0171352.

Clement, K., C. Vaisse, N. Lahlou, S. Cabrol, V. Pelloux, D. Cassuto, M. Gourmelen, et al. «A Mutation in the Human Leptin Receptor Gene Causes Obesity and Pituitary Dysfunction». Nature 392, № 6674 (Mar. 26, 1998): 398–401.

De Filippo, C., D. Cavalieri, M. Di Paola, M. Ramazzotti, J. B. Poullet, S. Massart, S. Collini, G. Pieraccini, P. Lionetti. «Impact of Diet in Shaping Gut Microbiota Revealed by a Comparative Study in Children from Europe and Rural Africa». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107, № 33 (Aug. 17, 2010): 14691–96.

den Hoed, M., S. Brage, J. H. Zhao, K. Westgate, A. Nessa, U. Ekelund, T. D. Spector, N. J. Wareham, R. J. Loos. «Heritability of Objectively Assessed Daily Physical Activity and Sedentary Behavior». American Journal of Clinical Nutrition 98, № 5 (Nov. 2013): 1317–25.

Deriaz, O., A. Tremblay, C. Bouchard. «Non Linear Weight Gain with Long Term Overfeeding in Man». Obesity Research 1, № 3 (May 1993): 179–85.

Derrien, M., C. Belzer, W. M. de Vos. «Akkermansia muciniphila and Its Role in Regulating Host Functions». Microbial Pathogenesis 106 (May 2017): 171–81.

Dobson, A. J., M. Ezcurra, C. E. Flanagan, A. C. Summerfield, M. D. Piper, D. Gems, N. Alic. «Nutritional Programming of Lifespan by Foxo Inhibition on Sugar-Rich Diets». Cell Reports 18, № 2 (Jan. 10, 2017): 299–306.

Dolinoy, D. C., D. Huang, R. L. Jirtle. «Maternal Nutrient Supplementation Counteracts Bisphenol A-Induced DNA Hypomethylation in Early Development». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 104, № 32 (Aug. 7, 2007): 13056–61.

Donkin, I., S. Versteyhe, L. R. Ingerslev, K. Qian, M. Mechta, L. Nordkap, B. Mortensen, et al. «Obesity and Bariatric Surgery Drive Epigenetic Variation of Spermatozoa in Humans». Cell Metabolism 23, № 2 (Feb. 9, 2016): 369–78.

Everard, A., V. Lazarevic, M. Derrien, M. Girard, G. G. Muccioli, A. M. Neyrinck, S. Possemiers, et al. «Responses of Gut Microbiota and Glucose and Lipid Metabolism to Prebiotics in Genetic Obese and Diet-Induced Leptin-Resistant Mice». Diabetes 60, № 11 (Nov. 2011): 2775–86.

Farooqi, I. S. «Leptin and the Onset of Puberty: Insights from Rodent and Human Genetics». Seminars in Reproductive Medicine 20, № 2 (May 2002): 139–44.

Grimm, E. R., N. I. Steinle. «Genetics of Eating Behavior: Established and Emerging Concepts». Nutrition Reviews 69, № 1 (Jan. 2011): 52–60.

Hehemann, J. H., G. Correc, T. Barbeyron, W. Helbert, M. Czjzek, G. Michel. «Transfer of Carbohydrate-Active Enzymes from Marine Bacteria to Japanese Gut Microbiota». Nature 464, № 7290 (Apr. 8, 2010): 908–12.

Johnson, R. K., L. J. Appel, M. Brands, B. V. Howard, M. Lefevre, R. H. Lustig, F. Sacks, et al. «Dietary Sugars Intake and Cardiovascular Health: A Scientific Statement From the American Heart Association». Circulation 120, № 11 (Sep. 15, 2009): 1011–20.

Jumpertz, R., D. S. Le, P. J. Turnbaugh, C. Trinidad, C. Bogardus, J. I. Gordon, J. Krakoff. «Energy-Balance Studies Reveal Associations Between Gut Microbes, Caloric Load, and Nutrient Absorption in Humans». American Journal of Clinical Nutrition 94, № 1 (July 2011): 58–65.

Levine, J. A. «Solving Obesity Without Addressing Poverty: Fat Chance». Journal of Hepatology 63, № 6 (Dec. 2015): 1523–24.

Ley, R. E., F. Backhed, P. Turnbaugh, C. A. Lozupone, R. D. Knight, J. I. Gordon. «Obesity Alters Gut Microbial Ecology». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 102, № 31 (Aug. 2, 2005): 11070–05.

Loos, R. J., C. M. Lindgren, S. Li, E. Wheeler, J. H. Zhao, I. Prokopenko, M. Inouye, et al. «Common Variants Near Mc4r Are Associated With Fat Mass, Weight and Risk of Obesity». Nature Genetics 40, № 6 (June 2008): 768–75.

Mann, Traci. Secrets from the Eating Lab. Harper Wave, 2015.

Moss, Michael. Salt Sugar Fat: How the Food Giants Hooked Us. New York: Random House, 2013.

Ng, S. F., R. C. Lin, D. R. Laybutt, R. Barres, J. A. Owens, M. J. Morris. «Chronic High-Fat Diet in Fathers Programs Beta-Cell Dysfunction in Female Rat Offspring». Nature 467, № 7318 (Oct. 21, 2010): 963–66.

O’Rahilly, S. «Life without Leptin». Nature 392, № 6674 (Mar. 26, 1998): 330–31.

Pelleymounter, M. A., M. J. Cullen, M. B. Baker, R. Hecht, D. Winters, T. Boone, F. Collins. «Effects of the Obese Gene Product on Body Weight Regulation in Ob/Ob Mice». Science 269, № 5223 (July 28, 1995): 540–43.

Puhl, R., Y. Suh. «Health Consequences of Weight Stigma: Implications for Obesity Prevention and Treatment». Current Obesity Reports 4, № 2 (June 2015): 182–90.

Ridaura, V. K., J. J. Faith, F. E. Rey, J. Cheng, A. E. Duncan, A. L. Kau, N. W. Griffin, et al. «Gut Microbiota From Twins Discordant for Obesity Modulate Metabolism in Mice». Science 341, № 6150 (Sep. 6, 2013): 1241214.

Roberts, M. D., J. D. Brown, J. M. Company, L. P. Oberle, A. J. Heese, R. G. Toedebusch, K. D. Wells, et al. «Phenotypic and Molecular Differences Between Rats Selectively Bred to Voluntarily Run High Vs. Low Nightly Distances». American Journal of Physiology-Regulatory Integrative and Comparative Physiology 304, № 11 (June 1, 2013): R1024–35.

Schulz, L. O., L. S. Chaudhari. «High-Risk Populations: The Pimas of Arizona and Mexico». Current Obesity Reports 4, № 1 (Mar. 2015): 92–98.

Shadiack, A. M., S. D. Sharma, D. C. Earle, C. Spana, T. J. Hallam. «Melanocortins in the Treatment of Male and Female Sexual Dysfunction». Current Topics in Medicinal Chemistry 7, № 11 (2007): 1137–44.

Stice, E., S. Spoor, C. Bohon, D. M. Small. «Relation Between Obesity and Blunted Striatal Response to Food Is Moderated by Taqia A1 Allele». Science 322, № 5900 (Oct. 17, 2008): 449–52.

Trogdon, J. G., E. A. Finkelstein, C. W. Feagan, J. W. Cohen. «State-and Payer-Specific Estimates of Annual Medical Expenditures Attributable to Obesity». Obesity (Silver Spring) 20, № 1 (Jan. 2012): 214–20.

Trompette, A., E. S. Gollwitzer, K. Yadava, A. K. Sichelstiel, N. Sprenger, C. Ngom-Bru, C. Blanchard, et al. «Gut Microbiota Metabolism of Dietary Fiber Influences Allergic Airway Disease and Hematopoiesis». Nature Medicine 20, № 2 (Feb. 2014): 159–66.

Turnbaugh, P. J., M. Hamady, T. Yatsunenko, B. L. Cantarel, A. Duncan, R. E. Ley, M. L. Sogin, et al. «A Core Gut Microbiome in Obese and Lean Twins». Nature 457, № 7228 (Jan. 22, 2009): 480–84.

Turnbaugh, P. J., R. E. Ley, M. A. Mahowald, V. Magrini, E. R. Mardis, J. I. Gordon. «An Obesity-Associated Gut Microbiome with Increased Capacity for Energy Harvest». Nature 444, № 7122 (Dec. 21, 2006): 1027–31.

Voisey, J., A. van Daal. «Agouti: From Mouse to Man, From Skin to Fat». Pigment Cell & Melanoma Research 15, № 1 (Feb. 2002): 10–18.

Wang L., S. Gillis-Smith, Y. Peng, J. Zhang, X. Chen, C. D. Salzman, N. J. Ryba, C. S. Zuker. «The Coding of Valence and Identity in the Mammalian Taste System». Nature 558, № 7708 (June 2018): 127–31.

Yang, N., D. G. MacArthur, J. P. Gulbin, A. G. Hahn, A. H. Beggs, S. Easteal, K. North. «Actn3 Genotype Is Associated With Human Elite Athletic Performance». American Journal of Human Genetics 73, № 3 (Sep. 2003): 627–31.

Zhang, X., A. N. van den Pol. «Rapid Binge-Like Eating and Body Weight Gain Driven by Zona Incerta GABA Neuron Activation». Science 356, № 6340 (May 26, 2017): 853–59.

ГЛАВА 4

Anstee, Q. M., S. Knapp, E. P. Maguire, A. M. Hosie, P. Thomas, M. Mortensen, R. Bhome, et al. «Mutations in the Gabrb1 Gene Promote Alcohol Consumption Through Increased Tonic Inhibition». Nature Communications 4 (2013): 2816.

Bercik, P., E. Denou, J. Collins, W. Jackson, J. Lu, J. Jury, Y. Deng, et al. «The Intestinal Microbiota Affect Central Levels of Brain-Derived Neurotropic Factor and Behavior in Mice». Gastroenterology 141, № 2 (Aug. 2011): 599–609.e3.

Dick, D. M., H. J. Edenberg, X. Xuei, A. Goate, S. Kuperman, M. Schuckit, R. Crowe, et al. «Association of Gabrg3 With Alcohol Dependence». Alcoholism: Clinical and Experimental Research 28, № 1 (Jan. 2004): 4–9.

DiNieri, J. A., X. Wang, H. Szutorisz, S. M. Spano, J. Kaur, P. Casaccia, D. Dow-Edwards, Y. L. Hurd. «Maternal Cannabis Use Alters Ventral Striatal Dopamine D2 Gene Regulation in the Offspring». Biological Psychiatry 70, № 8 (Oct. 15, 2011): 763–69.

Egervari, G., J. Landry, J. Callens, J. F. Fullard, P. Roussos, E. Keller, Y. L. Hurd. «Striatal H3k27 Acetylation Linked to Glutamatergic Gene Dysregulation in Human Heroin Abusers Holds Promise as Therapeutic Target». Biological Psychiatry 81, № 7 (Apr. 1, 2017): 585–94.

Finkelstein, E. A., K. W. Tham, B. A. Haaland, A. Sahasranaman. «Applying Economic Incentives to Increase Effectiveness of an Outpatient Weight Loss Program (Trio): A Randomized Controlled Trial». Social Science & Medicine 185 (July 2017): 63–70.

Flagel, S. B., S. Chaudhury, M. Waselus, R. Kelly, S. Sewani, S. M. Clinton, R. C. Thompson, S. J. Watson, Jr., H. Akil. «Genetic Background and Epigenetic Modifications in the Core of the Nucleus Accumbens Predict Addiction-Like Behavior in a Rat Model». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 113, № 20 (May 17. 2016): E2861–70.

Flegr, J., R. Kuba. «The Relation of Toxoplasma Infection and Sexual Attraction to Fear, Danger, Pain, and Submissiveness». Evolutionary Psychology 14, № 3 (2016).

Flegr, J., M. Preiss, J. Klose, J. Havlicek, M. Vitakova, P. Kodym. «Decreased Level of Psychobiological Factor Novelty Seeking and Lower Intelligence in Men Latently Infected With the Protozoan Parasite Toxoplasma gondii Dopamine, a Missing Link Between Schizophrenia and Toxoplasmosis?» Biological Psychology 63, № 3 (July 2003): 253–68.

Frandsen, M. «Why We Should Pay People to Stop Smoking». theconversation.com/why-we-should-pay-people-to-stop-smoking-84058.

Giordano, G. N., H. Ohlsson, K. S. Kendler, K. Sundquist, J. Sundquist. «Unexpected Adverse Childhood Experiences and Subsequent Drug Use Disorder: A Swedish Population Study (1995–2011)». Addiction 109, № 7 (July 2014): 1119–27.

Kippin, T. E., J. C. Campbell, K. Ploense, C. P. Knight, J. Bagley. «Prenatal Stress and Adult Drug-Seeking Behavior: Interactions with Genes and Relation to Nondrug-Related Behavior». Advances in Neurobiology 10 (2015): 75–100.

Koepp, M. J., R. N. Gunn, A. D. Lawrence, V. J. Cunningham, A. Dagher, T. Jones, D. J. Brooks, C. J. Bench, P. M. Grasby. «Evidence for Striatal Dopamine Release During a Video Game». Nature 393, № 6682 (May 21 1998): 266–68.

Kreek, M. J., D. A. Nielsen, E. R. Butelman, K. S. LaForge. «Genetic Influences on Impulsivity, Risk Taking, Stress Responsivity and Vulnerability to Drug Abuse and Addiction». Nature Neuroscience 8, № 11 (Nov. 2005): 1450–57.

Leclercq, S., S. Matamoros, P. D. Cani, A. M. Neyrinck, F. Jamar, P. Starkel, K. Windey, et al. «Intestinal Permeability, Gut-Bacterial Dysbiosis, and Behavioral Markers of Alcohol-Dependence Severity». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 111, № 42 (Oct. 21, 2014): E4485–93.

Matthews, L. J., P. M. Butler. «Novelty-Seeking DRD4 Polymorphisms Are Associated With Human Migration Distance Out-of-Africa After Controlling for Neutral Population Gene Structure». American Journal of Physical Anthropology 145, № 3 (July 2011): 382–89.

Mohammad, Akikur. The Anatomy of Addiction: What Science and Research Tell Us About the True Causes, Best Preventive Techniques, and Most Successful Treatments. New York: TarcherPerigee, 2016.

Osbourne, Ozzy. Trust Me, I’m Dr. Ozzy: Advice from Rock’s Ultimate Survivor. New York: Grand Central Publishing, 2011.

Peng, Y., H. Shi, X. B. Qi, C. J. Xiao, H. Zhong, R. L. Ma, B. Su. «The ADH1B Arg47His Polymorphism in East Asian Populations and Expansion of Rice Domestication in History». BMC Evolutionary Biology 10 (Jan. 20, 2010): 15.

Peters, S., E. A. Crone. «Increased Striatal Activity in Adolescence Benefits Learning». Nature Communications 8, № 1 (Dec. 19, 2017): 1983.

Ptacek, R., H. Kuzelova, G. B. Stefano. «Dopamine D4 Receptor Gene DRD4 and Its Association with Psychiatric Disorders». Medical Science Monitor 17, № 9 (Sep. 2011): RA215–20.

Repunte-Canonigo, V., M. Herman, T. Kawamura, H. R. Kranzler, R. Sherva, J. Gelernter, L. A. Farrer, M. Roberto, P. P. Sanna. «Nf1 Regulates Alcohol Dependence-Associated Excessive Drinking and Gamma-Aminobutyric Acid Release in the Central Amygdala in Mice and Is Associated With Alcohol Dependence in Humans». Biological Psychiatry 77, № 10 (May 15, 2015): 870–79.

Reynolds, Gretchen. «The Genetics of Being a Daredevil». New York Times, well.blogs.nytimes.com/2014/02/19/the-genetics-of-being-a-daredevil/?_r=0.

Schumann, G., C. Liu, P. O’Reilly, H. Gao, P. Song, B. Xu, B. Ruggeri, et al. «KLB Is Associated With Alcohol Drinking, and Its Gene Product Beta-Klotho Is Necessary for FGF21 Regulation of Alcohol Preference». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 113, № 50 (Dec. 13, 2016): 14372–77.

Stoel, R. D., E. J. De Geus, D. I. Boomsma. «Genetic Analysis of Sensation Seeking With an Extended Twin Design». Behavior Genetics 36, № 2 (Mar. 2006): 229–37.

Substance Abuse and Mental Health Services Administration. «Substance Use and Dependence Following Initiation of Alcohol of Illicit Drug Use». The NSDUH Report, Rockville, MD, 2008.

Sutterland, A. L., G. Fond, A. Kuin, M. W. Koeter, R. Lutter, T. van Gool, R. Yolken, et al. «Beyond the Association. Toxoplasma gondii in Schizophrenia, Bipolar Disorder, and Addiction: Systematic Review and Meta-Analysis». Acta Psychiatrica Scandinavica 132, № 3 (Sep. 2015): 161–79.

Szalavitz, Maia. Unbroken Brain: A Revolutionary New Way of Understanding Addiction. New York: St. Martin’s Press, 2016.

Tikkanen, R., J. Tiihonen, M. R. Rautiainen, T. Paunio, L. Bevilacqua, R. Panarsky, D. Goldman, M. Virkkunen. «Impulsive Alcohol-Related Risk-Behavior and Emotional Dysregulation Among Individuals With a Serotonin 2b Receptor Stop Codon». Translational Psychiatry 5 (Nov. 17, 2015): e681.

Vallee, M., S. Vitiello, L. Bellocchio, E. Hebert-Chatelain, S. Monlezun, E. Martin-Garcia, F. Kasanetz, et al. «Pregnenolone Can Protect the Brain From Cannabis Intoxication». Science 343, № 6166 (Jan. 3, 2014): 94–98.

Webb, A., P. A. Lind, J. Kalmijn, H. S. Feiler, T. L. Smith, M. A. Schuckit, K. Wilhelmsen. «The Investigation into CYP2E1 in Relation to the Level of Response to Alcohol through a Combination of Linkage and Association Analysis». Alcoholism: Clinical and Experimental Research 35, № 1 (Jan. 2011): 10–18.

ГЛАВА 5

Aldwin, C. M., Y. J. Jeong, H. Igarashi, A. Spiro. «Do Hassles and Uplifts Change With Age? Longitudinal Findings from the Va Normative Aging Study». Psychology and Aging 29, № 1 (Mar. 2014): 57–71.

Amin, N., N. M. Belonogova, O. Jovanova, R. W. Brouwer, J. G. van Rooij, M. C. van den Hout, G. R. Svishcheva, et al. «Nonsynonymous Variation in NKPD1 Increases Depressive Symptoms in European Populations». Biological Psychiatry 81, № 8 (Apr. 15, 2017): 702–07.

Bravo, J. A., P. Forsythe, M. V. Chew, E. Escaravage, H. M. Savignac, T. G. Dinan, J. Bienenstock, J. F. Cryan. «Ingestion of Lactobacillus Strain Regulates Emotional Behavior and Central Gaba Receptor Expression in a Mouse Via the Vagus Nerve». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 108, № 38 (Sep. 20, 2011): 16050–55.

Brickman, P., D. Coates, R. Janoff-Bulman. «Lottery Winners and Accident Victims: Is Happiness Relative?» Journal of Personality and Social Psychology 36, № 8 (Aug. 1978): 917–27.

Cameron, N. M., D. Shahrokh, A. Del Corpo, S. K. Dhir, M. Szyf, F. A. Champagne, M. J. Meaney. «Epigenetic Programming of Phenotypic Variations in Reproductive Strategies in the Rat through Maternal Care». Journal of Neuroendocrinology 20, № 6 (June 2008): 795–801.

Caspi, A., K. Sugden, T. E. Moffitt, A. Taylor, I. W. Craig, H. Harrington, J. McClay, et al. «Influence of Life Stress on Depression: Moderation by a Polymorphism in the 5-HTT Gene». Science 301, № 5631 (July 18, 2003): 386–89.

Chiao, J. Y., K. D. Blizinsky. «Culture-Gene Coevolution of Individualism-Collectivism and the Serotonin Transporter Gene». Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences 277, № 1681 (Feb. 22, 2010): 529–37.

Claesson, M. J., S. Cusack, O. O’Sullivan, R. Greene-Diniz, H. de Weerd, E. Flannery, J. R. Marchesi, et al. «Composition, Variability, and Temporal Stability of the Intestinal Microbiota of the Elderly». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 108 Suppl. 1 (Mar. 15, 2011): 4586–91.

Claesson, M. J., I. B. Jeffery, S. Conde, S. E. Power, E. M. O’Connor, S. Cusack, H. M. Harris, et al. «Gut Microbiota Composition Correlates With Diet and Health in the Elderly». Nature 488, № 7410 (Aug. 9, 2012): 178–84.

Converge Consortium. «Sparse Whole-Genome Sequencing Identifies Two Loci for Major Depressive Disorder». Nature 523, № 7562 (July 30, 2015): 588–91.

Cordell, B., J. McCarthy. «A Case Study of Gut Fermentation Syndrome (Auto-Brewery) With Saccharomyces Cerevisiae as the Causative Organism». International Journal of Clinical Medicine 4 (2013): 309–12.

Dreher J. C., S. Dunne S, A. Pazderska, T. Frodl, J. J. Nolan, J. P. O’Doherty. «Testosterone Causes Both Prosocial and Antisocial Status-Enhancing Behaviors in Human Males». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 113, № 41 (Oct. 11, 2016): 11633–38.

Ford, B. Q., M. Tamir, T. T. Brunye, W. R. Shirer, C. R. Mahoney, H. A. Taylor. «Keeping Your Eyes on the Prize: Anger and Visual Attention to Threats and Rewards». Psychological Science 21, № 8 (Aug. 2010): 1098–105.

Gruber, J., I. B. Mauss, M. Tamir. «A Dark Side of Happiness? How, When, and Why Happiness Is Not Always Good». Perspectives on Psychological Science 6, № 3 (May 2011): 222–33.

Guccione, Bob. «Fanfare for the Common Man: Who Is John Mellencamp?» SPIN, 1992.

Hing, B., C. Gardner, J. B. Potash. «Effects of Negative Stressors on DNA Methylation in the Brain: Implications for Mood and Anxiety Disorders». American Journal of Medical Genetics B: Neuropsychiatric Genetics 165B, № 7 (Oct. 2014): 541–54.

Hyde, C. L., M. W. Nagle, C. Tian, X. Chen, S. A. Paciga, J. R. Wendland, J. Y. Tung, et al. «Identification of 15 Genetic Loci Associated With Risk of Major Depression in Individuals of European Descent». Nature Genetics 48, № 9 (Sep. 2016): 1031–36.

Jansson-Nettelbladt, E., S. Meurling, B. Petrini, J. Sjolin. «Endogenous Ethanol Fermentation in a Child with Short Bowel Syndrome». Acta Paediatrica 95, № 4 (Apr. 2006): 502–04.

Kaufman, J., B. Z. Yang, H. Douglas-Palumberi, S. Houshyar, D. Lipschitz, J. H. Krystal, J. Gelernter. «Social Supports and Serotonin Transporter Gene Moderate Depression in Maltreated Children». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 101, № 49 (Dec. 7, 2004): 17316–21.

Kelly, J. R., Y. Borre, O’ Brien C, E. Patterson, S. El Aidy, J. Deane, P. J. Kennedy, et al. «Transferring the Blues: Depression-Associated Gut Microbiota Induces Neurobehavioural Changes in the Rat». Journal of Psychiatric Research 82 (Nov. 2016): 109–18.

Kim A., S. J. Maglio. «Vanishing Time in the Pursuit of Happiness». Psychonomic Bulletin and Review 25, № 4 (Aug. 2018): 1337–42.

LaMotte, S. «Woman Claims Her Body Brews Alcohol, Has DUI Charge Dismissed». CNN, www.cnn.com/2015/12/31/health/auto-brewery-syndrome-dui-womans-body-brews-own-alcohol/index.html.

Lohoff, F. W. «Overview of the Genetics of Major Depressive Disorder». Current Psychiatry Reports 12, № 6 (Dec. 2010): 539–46.

McGowan, P. O., A. Sasaki, A. C. D’Alessio, S. Dymov, B. Labonte, M. Szyf, G. Turecki, M. J. Meaney. «Epigenetic Regulation of the Glucocorticoid Receptor in Human Brain Associates With Childhood Abuse». Nature Neuroscience 12, № 3 (Mar. 2009): 342–48.

Messaoudi, M., R. Lalonde, N. Violle, H. Javelot, D. Desor, A. Nejdi, J. F. Bisson, et al. «Assessment of Psychotropic-Like Properties of a Probiotic Formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in Rats and Human Subjects». British Journal of Nutrition 105, № 5 (Mar. 2011): 755–64.

Minkov, M., M. H. Bond. «A Genetic Component to National Differences in Happiness». Journal of Happiness Studies 18, № 2 (2017): 321–40.

Moll, J., F. Krueger, R. Zahn, M. Pardini, R. de Oliveira-Souza, J. Grafman. «Human Fronto-Mesolimbic Networks Guide Decisions about Charitable Donation». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 103, № 42 (Oct. 17, 2006): 15623–28.

Naumova, O. Y., M. Lee, R. Koposov, M. Szyf, M. Dozier, E. L. Grigorenko. «Differential Patterns of Whole-Genome DNA Methylation in Institutionalized Children and Children Raised by Their Biological Parents». Development and Psychopathology 24, № 1 (Feb. 2012): 143–55.

Nesse, R. M. «Natural Selection and the Elusiveness of Happiness». Philosophical Transactions of the Royal Society London B: Biological Sciences 359, № 1449 (Sep. 29, 2004): 1333–47.

Okbay, A., B. M. Baselmans, J. E. De Neve, P. Turley, M. G. Nivard, M. A. Fontana, S. F. Meddens, et al. «Genetic Variants Associated With Subjective Well-Being, Depressive Symptoms, and Neuroticism Identified Through Genome-Wide Analyses». Nature Genetiсs 48, № 6 (June 2016): 624–33.

Pena, C. J., H. G. Kronman, D. M. Walker, H. M. Cates, R. C. Bagot, I. Purushothaman, O. Issler, et al. «Early Life Stress Confers Lifelong Stress Susceptibility in Mice Via Ventral Tegmental Area Otx2». Science 356, № 6343 (June 16, 2017): 1185–88.

Pronto, E., Pswald A. J. «National Happiness and Genetic Distance: A Cautious Exploration». ftp.iza.org/dp8300.pdf.

Romens, S. E., J. McDonald, J. Svaren, S. D. Pollak. «Associations between Early Life Stress and Gene Methylation in Children». Child Development 86, № 1 (Jan. – Feb. 2015): 303–09.

Rosenbaum, J. T. «The E. Coli Made Me Do It». The New Yorker, www.newyorker.com/tech/elements/the-e-coli-made-me-do-it.

Singer, Peter. The Expanding Circle: Ethics and Sociobiology. Princeton, NJ: Princeton University Press, 1981.

Steenbergen, L., R. Sellaro, S. van Hemert, J. A. Bosch, L. S. Colzato. «A Randomized Controlled Trial to Test the Effect of Multispecies Probiotics on Cognitive Reactivity to Sad Mood». Brain, Behavior, and Immunity 48 (Aug. 2015): 258–64.

Sudo, N., Y. Chida, Y. Aiba, J. Sonoda, N. Oyama, X. N. Yu, C. Kubo, Y. Koga. «Postnatal Microbial Colonization Programs the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal System for Stress Response in Mice». Journal of Physiology 558, № Pt. 1 (July 1, 2004): 263–75.

Sullivan, P. F., M. C. Neale, K. S. Kendler. «Genetic Epidemiology of Major Depression: Review and Meta-Analysis». American Journal of Psychiatry 157, № 10 (Oct. 2000): 1552–62.

Swartz, J. R., A. R. Hariri, D. E. Williamson. «An Epigenetic Mechanism Links Socioeconomic Status to Changes in Depression-Related Brain Function in High-Risk Adolescents». Molecular Psychiatry 22, № 2 (Feb. 2017): 209–14.

Tillisch, K., J. Labus, L. Kilpatrick, Z. Jiang, J. Stains, B. Ebrat, D. Guyonnet, et al. «Consumption of Fermented Milk Product With Probiotic Modulates Brain Activity». Gastroenterology 144, № 7 (June 2013): 1394–401.e4.

World Health Organization. «Depression». www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/depression.

Zhang, L., A. Hirano, P. K. Hsu, C. R. Jones, N. Sakai, M. Okuro, T. McMahon, et al. «A PERIOD3 Variant Causes a Circadian Phenotype and Is Associated With a Seasonal Mood Trait». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 113, № 11 (Mar. 15, 2016): E1536–44.

ГЛАВА 6

Aizer, A., J. Currie. «Lead and Juvenile Delinquency: New Evidence from Linked Birth, School and Juvenile Detention Records». National Bureau of Economic Research, www.nber.org/papers/w23392.

Arrizabalaga, G., B. Sullivan. «Common Parasite Could Manipulate Our Behavior». Scientific American MIND, www.scientificamerican.com/article/common-parasite-could-manipulate-our– behavior.

Berdoy, M., J. P. Webster, D. W. Macdonald. «Fatal Attraction in Rats Infected with Toxoplasma gondii». Proceedings of the Royal Society: Biological Sciences 267, № 1452 (Aug. 7, 2000): 1591–94.

Bjorkqvist, K. «Gender Differences in Aggression». Current Opinion in Psychology 19 (Feb. 2018): 39–42.

Brunner, H. G., M. Nelen, X. O. Breakefield, H. H. Ropers, B. A. van Oost. «Abnormal Behavior Associated With a Point Mutation in the Structural Gene for Monoamine Oxidase A». Science 262, № 5133 (Oct. 22, 1993): 578–80.

Burgess, E. E., M. D. Sylvester, K. E. Morse, F. R. Amthor, S. Mrug, K. L. Lokken, M. K. Osborn, T. Soleymani, M. M. Boggiano. «Effects of Transcranial Direct Current Stimulation (Tdcs) on Binge Eating Disorder». International Journal of Eating Disorders 49, № 10 (Oct. 2016): 930–36.

Burt, S. A. «Are There Meaningful Etiological Differences within Antisocial Behavior? Results of a Meta-Analysis». Clinical Psychology Review 29, № 2 (Mar. 2009): 163–78.

Cahalan, Susannah. Brain on Fire: My Month of Madness. New York: Simon & Schuster, 2013.

Cases, O., I. Seif, J. Grimsby, P. Gaspar, K. Chen, S. Pournin, U. Muller, et al. «Aggressive Behavior and Altered Amounts of Brain Serotonin and Norepinephrine in Mice Lacking Maoa». Science 268, № 5218 (June 23, 1995): 1763–66.

Caspi, A., J. McClay, T. E. Moffitt, J. Mill, J. Martin, I. W. Craig, A. Taylor, R. Poulton. «Role of Genotype in the Cycle of Violence in Maltreated Children». Science 297, № 5582 (Aug. 2, 2002): 851–54.

Chen, H., D. S. Pine, M. Ernst, E. Gorodetsky, S. Kasen, K. Gordon, D. Goldman, P. Cohen. «The Maoa Gene Predicts Happiness in Women». Progress in Neuropsychopharmacology & Biological Psychiatry 40 (Jan. 10, 2013): 122–25.

Coccaro, E. F., R. Lee, M. W. Groer, A. Can, M. Coussons-Read, T. T. Postolache. «Toxoplasma gondii Infection: Relationship with Aggression in Psychiatric Subjects». Journal of Clinical Psychiatry 77, № 3 (Mar. 2016): 334–41.

Crockett, M. J., L. Clark, G. Tabibnia, M. D. Lieberman, T. W. Robbins. «Serotonin Modulates Behavioral Reactions to Unfairness». Science 320, № 5884 (June 27, 2008): 1739.

Dalmau, J., E. Tuzun, H. Y. Wu, J. Masjuan, J. E. Rossi, A. Voloschin, J. M. Baehring, et al. «Paraneoplastic Anti-N-Methyl-D-Aspartate Receptor Encephalitis Associated With Ovarian Teratoma». Annals of Neurology 61, № 1 (Jan. 2007): 25–36.

Dias, B. G., K. J. Ressler. «Parental Olfactory Experience Influences Behavior and Neural Structure in Subsequent Generations». Nature Neuroscience 17, № 1 (Jan. 2014): 89–96.

Faiola, A. «A Modern Pope Gets Old School on the Devil». The Washington Post, www.washingtonpost.com/world/a-modern-pope-gets-old-school-on-the-devil/2014/05/10/f56a9354–1b93–4662-abbb-d877e49f15ea_story.html?utm_term=.8a6c61629cd5.

Feigenbaum, J.J., C. Muller. «Lead Exposure and Violent Crime in the Early Twentieth Century». Explorations in Economic History 62 (2016): 51–86.

Flegr, J., J. Havlicek, P. Kodym, M. Maly, Z. Smahel. «Increased Risk of Traffic Accidents in Subjects with Latent Toxoplasmosis: A Retrospective Case-Control Study». BMC Infectious Diseases 2 (July 2, 2002): 11.

Gatzke-Kopp, L. M., T. P. Beauchaine. «Direct and Passive Prenatal Nicotine Exposure and the Development of Externalizing Psychopathology». Child Psychiatry and Human Development 38, № 4 (Dec. 2007): 255–69.

Gogos, J. A., M. Morgan, V. Luine, M. Santha, S. Ogawa, D. Pfaff, M. Karayiorgou. «Catechol-O– Methyltransferase-Deficient Mice Exhibit Sexually Dimorphic Changes in Catecholamine Levels and Behavior». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 95, № 17 (Aug. 18, 1998): 9991–96.

Gunduz-Cinar, O., M. N. Hill, B. S. McEwen, A. Holmes. «Amygdala FAAH and Anandamide: Mediating Protection and Recovery from Stress». Trends in Pharmacological Sciences 34, № 11 (Nov. 2013): 637–44.

Hawthorne, M. «Studies Link Childhood Lead Exposure, Violent Crime». Chicago Tribune, www.chicagotribune.com/news/ct-lead-poisoning-science-met-20150605-story.html.

Heijmans, B. T., E. W. Tobi, A. D. Stein, H. Putter, G. J. Blauw, E. S. Susser, P. E. Slagboom, L. H. Lumey. «Persistent Epigenetic Differences Associated With Prenatal Exposure to Famine in Humans». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 105, № 44 (Nov. 4, 2008): 17046–49.

Hibbeln, J. R., J. M. Davis, C. Steer, P. Emmett, I. Rogers, C. Williams, J. Golding. «Maternal Seafood Consumption in Pregnancy and Neurodevelopmental Outcomes in Childhood (Alspac Study): An Observational Cohort Study». Lancet 369, № 9561 (Feb. 17, 2007): 578–85.

Hodges, L. M., A. J. Fyer, M. M. Weissman, M. W. Logue, F. Haghighi, O. Evgrafov, A. Rotondo, J. A. Knowles, S. P. Hamilton. «Evidence for Linkage and Association of GABRB3 and GABRA5 to Panic Disorder». Neuropsychopharmacology 39, № 10 (Sep. 2014): 2423–31.

Hunter, P. «The Psycho Gene». EMBO Reports 11, № 9 (Sep. 2010): 667–69.

Ivorra, C., M. F. Fraga, G. F. Bayon, A. F. Fernandez, C. Garcia-Vicent, F. J. Chaves, J. Redon, E. Lurbe. «DNA Methylation Patterns in Newborns Exposed to Tobacco in Utero». Journal of Translational Medicine 13 (Jan. 27, 2015): 25.

Kelly, S. J., N. Day, A. P. Streissguth. «Effects of Prenatal Alcohol Exposure on Social Behavior in Humans and Other Species». Neurotoxicology and Teratology 22, № 2 (Mar. – Apr. 2000): 143–49.

Li, Y., C. Xie, S. K. Murphy, D. Skaar, M. Nye, A. C. Vidal, K. M. Cecil, et al. «Lead Exposure During Early Human Development and DNA Methylation of Imprinted Gene Regulatory Elements in Adulthood». Environmental Health Perspectives 124, № 5 (May 2016): 666–73.

Mednick, S. A., W. F. Gabrielli, Jr., B. Hutchings. «Genetic Influences in Criminal Convictions: Evidence from an Adoption Cohort». Science 224, № 4651 (May 25, 1984): 891–94.

Neugebauer, R., H. W. Hoek, E. Susser. «Prenatal Exposure to Wartime Famine and Development of Antisocial Personality Disorder in Early Adulthood». JAMA 282, № 5 (Aug. 4, 1999): 455–62.

Ouellet-Morin, I., C. C. Wong, A. Danese, C. M. Pariante, A. S. Papadopoulos, J. Mill, L. Arseneault. «Increased Serotonin Transporter Gene (Sert) DNA Methylation Is Associated With Bullying Victimization and Blunted Cortisol Response to Stress in Childhood: A Longitudinal Study of Discordant Monozygotic Twins». Psychological Medicine 43, № 9 (Sep. 2013): 1813–23.

Ouko, L. A., K. Shantikumar, J. Knezovich, P. Haycock, D. J. Schnugh, M. Ramsay. «Effect of Alcohol Consumption on CpG Methylation in the Differentially Methylated Regions of H19 and IG-DMR in Male Gametes: Implications for Fetal Alcohol Spectrum Disorders». Alcoholism: Clinical and Experimental Research 33, № 9 (Sep. 2009): 1615–27.

Raine, A., J. Portnoy, J. Liu, T. Mahoomed, J. R. Hibbeln. «Reduction in Behavior Problems With Omega-3 Supplementation in Children Aged 8–16 Years: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Stratified, Parallel-Group Trial». Journal of Child Psychology and Psychiatry 56, № 5 (May 2015): 509–20.

Ramboz, S., F. Saudou, D. A. Amara, C. Belzung, L. Segu, R. Misslin, M. C. Buhot, R. Hen. «5– HT1B Receptor Knock Out – Behavioral Consequences». Behavioral Brain Research 73, № 1–2 (1996): 305–12.

Ramsbotham, L. D., B. Gesch. «Crime and Nourishment: Cause for a Rethink?» Prison Service Journal 182 (Mar. 1, 2009): 3–9.

Sen, A., N. Heredia, M. C. Senut, S. Land, K. Hollocher, X. Lu, M. O. Dereski, D. M. Ruden. «Multigenerational Epigenetic Inheritance in Humans: DNA Methylation Changes Associated With Maternal Exposure to Lead Can Be Transmitted to the Grandchildren». Scientific Reports 5 (Sep. 29, 2015): 14466.

Tiihonen, J., M. R. Rautiainen, H. M. Ollila, E. Repo-Tiihonen, M. Virkkunen, A. Palotie, O. Pietilainen, et al. «Genetic Background of Extreme Violent Behavior». Molecular Psychiatry 20, № 6 (June 2015): 786–92.

Torrey, E. F., J. J. Bartko, R. H. Yolken. «Toxoplasma gondii and Other Risk Factors for Schizophrenia: An Update». Schizophrenia Bulletin 38, № 3 (May 2012): 642–47.

Weissman, M. M., V. Warner, P. J. Wickramaratne, D. B. Kandel. «Maternal Smoking During Pregnancy and Psychopathology in Offspring Followed to Adulthood». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 38, № 7 (July 1999): 892–99.

ГЛАВА 7

Acevedo, B. P., A. Aron, H. E. Fisher, L. L. Brown. «Neural Correlates of Long-Term Intense Romantic Love» Social Cognitive and Affective Neuroscience 7, № 2 (Feb. 2012): 145–59.

Barash, D. P., J. E. Lipton. The Myth of Monogamy: Fidelity and Infidelity in Animals and People. New York: W. H. Freeman, 2001.

Buston, P. M., S. T. Emlen. «Cognitive Processes Underlying Human Mate Choice: The Relationship between Self-Perception and Mate Preference in Western Society». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 100, № 15 (July 22, 2003): 8805–10.

Ciani, A. C., F. Iemmola, S. R. Blecher. «Genetic Factors Increase Fecundity in Female Maternal Relatives of Bisexual Men as in Homosexuals». Journal of Sexual Medicine 6, № 2 (Feb. 2009): 449–55.

Conley, T. D., J. L. Matsick, A. C. Moors, A. Ziegler. «Investigation of Consensually Nonmonogamous Relationships». Perspectives on Psychological Science 12, № 2 (2017): 205–32.

De Dreu, C. K., L. L. Greer, G. A. Van Kleef, S. Shalvi, M. J. Handgraaf. «Oxytocin Promotes Human Ethnocentrism». Proceedings of the National Academy of Sciences USA 108, № 4 (Jan. 25, 2011): 1262–66.

Feldman, R., A. Weller, O. Zagoory-Sharon, A. Levine. «Evidence for a Neuroendocrinological Foundation of Human Affiliation: Plasma Oxytocin Levels Across Pregnancy and the Postpartum Period Predict Mother-Infant Bonding». Psychological Science 18, № 11 (Nov. 2007): 965–70.

Fillion, T. J., E. M. Blass. «Infantile Experience With Suckling Odors Determines Adult Sexual Behavior in Male Rats». Science 231, № 4739 (Feb. 14, 1986): 729–31.

Finkel, E. J., J. L. Burnette, L. E. Scissors. «Vengefully Ever After: Destiny Beliefs, State Attachment Anxiety, and Forgiveness». Journal of Personality and Social Psychology 92, № 5 (May 2007): 871–86.

Fisher, H., A. Aron, L. L. Brown. «Romantic Love: An fMRI Study of a Neural Mechanism for Mate Choice». Journal of Comparative Neurology 493, № 1 (Dec. 5, 2005): 58–62.

Fisher, Helen. Anatomy of Love: A Natural History of Mating, Marriage, and Why We Stray. New York: W. W. Norton & Company, 2016.

Fraccaro, P. J., B. C. Jones, J. Vukovic, F. G. Smith, C. D. Watkins, D. R. Feinberg, A. C. Little, L. M. DeBruine. «Experimental Evidence That Women Speak in a Higher Voice Pitch to Men They Find Attractive». Journal of Evolutionary Psychology 9, № 1 (2011): 57–67.

Garcia, J. R., J. MacKillop, E. L. Aller, A. M. Merriwether, D. S. Wilson, J. K. Lum. «Associations between Dopamine D4 Receptor Gene Variation with Both Infidelity and Sexual Promiscuity». PLoS One 5, № 11 (Nov. 30, 2010): e14162.

Ghahramani, N. M., T. C. Ngun, P. Y. Chen, Y. Tian, S. Krishnan, S. Muir, L. Rubbi, et al. «The Effects of Perinatal Testosterone Exposure on the DNA Methylome of the Mouse Brain Are Late– Emerging». Biology of Sex Differences 5 (2014): 8.

Gobrogge, K. L., Z. W. Wang. «Genetics of Aggression in Voles». Advances in Genetics 75 (2011): 121–50.

Hamer, D. H., S. Hu, V. L. Magnuson, N. Hu, A. M. Pattatucci. «A Linkage between DNA Markers on the X Chromosome and Male Sexual Orientation». Science 261, № 5119 (July 16, 1993): 321–27.

Hanson, Joe. «The Odds of Finding Life and Love». It’s Okay to Be Smart, www.youtube.com/watch? time_continue=254&v=TekbxvnvYb8.

Havlíček, J., R. Dvořáková, L. Bartoš, J. Flegr. «Non-Advertized Does Not Mean Concealed: Body Odour Changes Across the Human Menstrual Cycle». Ethology 112, № 1 (2006): 81–90.

Kimchi, T., J. Xu, C. Dulac. «A Functional Circuit Underlying Male Sexual Behaviour in the Female Mouse Brain». Nature 448, № 7157 (Aug. 30, 2007): 1009–14.

Lee, S., N. Schwarz. «Framing Love: When It Hurts to Think We Were Made for Each Other». Journal of Experimental Social Psychology 54 (2014): 61–67.

LeVay, S. «A Difference in Hypothalamic Structure between Heterosexual and Homosexual Men». Science 253, № 5023 (Aug. 30, 1991): 1034–37.

Lim, M. M., Z. Wang, D. E. Olazabal, X. Ren, E. F. Terwilliger, L. J. Young. «Enhanced Partner Preference in a Promiscuous Species by Manipulating the Expression of a Single Gene». Nature 429, № 6993 (June 17, 2004): 754–57.

Marazziti, D., H. S. Akiskal, A. Rossi, G. B. Cassano. «Alteration of the Platelet Serotonin Transporter in Romantic Love». Psychological Medicine 29, № 3 (May 1999): 741–45.

Marazziti, D., H. S. Akiskal, M. Udo, M. Picchetti, S. Baroni, G. Massimetti, F. Albanese, L. Dell’Osso. «Dimorphic Changes of Some Features of Loving Relationships During Long-Term Use of Antidepressants in Depressed Outpatients». Journal of Affective Disorders 166 (Sep. 2014): 151–55.

Meyer-Bahlburg, H. F., C. Dolezal, S. W. Baker, M. I. New. «Sexual Orientation in Women with Classical or Non-Classical Congenital Adrenal Hyperplasia as a Function of Degree of Prenatal Androgen Excess». Archives of Sexual Behavior 37, № 1 (Feb. 2008): 85–99.

Morran, L. T., O. G. Schmidt, I. A. Gelarden, R. C. Parrish, II, C. M. Lively. «Running With the Red Queen: Host-Parasite Coevolution Selects for Biparental Sex». Science 333, № 6039 (July 8, 2011): 216–18.

Munroe, Randall. What If? Serious Scientific Answers to Absurd Hypothetical Questions. New York: Houghton Mifflin Harcourt, 2014. В русском переводе «А что если? Серьезные научные ответы на абсурдные гипотетические вопросы». Рэндалл Манро. Пер. Киры Ромашко. М.: АСТ, 2016.

Ngun, T. C., E. Vilain. «The Biological Basis of Human Sexual Orientation: Is There a Role for Epigenetics?» Advances in Genetics 86 (2014): 167–84.

Nugent, B. M., C. L. Wright, A. C. Shetty, G. E. Hodes, K. M. Lenz, A. Mahurkar, S. J. Russo, S. E. Devine, M. M. McCarthy. «Brain Feminization Requires Active Repression of Masculinization Via DNA Methylation». Nature Neuroscience 18, № 5 (May 2015): 690–97.

Odendaal, J. S., R. A. Meintjes. «Neurophysiological Correlates of Affiliative Behaviour Between Humans and Dogs». Veterinary Journal 165, № 3 (May 2003): 296–301.

Paredes-Ramos, P., M. Miquel, J. Manzo, G. A. Coria-Avila. «Juvenile Play Conditions Sexual Partner Preference in Adult Female Rats». Physiology & Behavior 104, № 5 (Oct. 24, 2011): 1016–23.

Paredes, R. G., T. Tzschentke, N. Nakach. «Lesions of the Medial Preoptic Area/Anterior Hypothalamus (MPOA/HA) Modify Partner Preference in Male Rats». Brain Research 813, № 1 (Nov. 30, 1998): 1–8.

Park, D., D. Choi, J. Lee, D. S. Lim, C. Park. «Male-Like Sexual Behavior of Female Mouse Lacking Fucose Mutarotase». BMC Genetics 11 (July 7, 2010): 62.

Pedersen, C. A., A. J. Prange, Jr. «Induction of Maternal Behavior in Virgin Rats After Intracerebroventricular Administration of Oxytocin». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 76, № 12 (Dec. 1979): 6661–65.

Ramsey, J. L., J. H. Langlois, R. A. Hoss, A. J. Rubenstein, A. M. Griffin. «Origins of a Stereotype: Categorization of Facial Attractiveness by 6-Month-Old Infants». Developmental Science 7, № 2 (Apr. 2004): 201–11.

Rhodes, G. «The Evolutionary Psychology of Facial Beauty». Annual Review of Psychology 57 (2006): 199–226.

Sanders, A. R., G. W. Beecham, S. Guo, K. Dawood, G. Rieger, J. A. Badner, E. S. Gershon, et al. «Genome-Wide Association Study of Male Sexual Orientation». Scientific Reports 7, № 1 (Dec. 7, 2017): 16950.

Sanders, A. R., E. R. Martin, G. W. Beecham, S. Guo, K. Dawood, G. Rieger, J. A. Badner, et al. «Genome-Wide Scan Demonstrates Significant Linkage for Male Sexual Orientation». Psychological Medicine 45, № 7 (May 2015): 1379–88.

Sansone, R. A., L. A. Sansone. «Ssri-Induced Indifference». Psychiatry (Edgmont) 7, № 10 (Oct. 2010): 14–18.

Scheele, D., A. Wille, K. M. Kendrick, B. Stoffel-Wagner, B. Becker, O. Gunturkun, W. Maier, R. Hurlemann. «Oxytocin Enhances Brain Reward System Responses in Men Viewing the Face of Their Female Partner». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 110, № 50 (Dec. 10, 2013): 20308–13.

Sharon, G., D. Segal, J. M. Ringo, A. Hefetz, I. Zilber-Rosenberg, E. Rosenberg. «Commensal Bacteria Play a Role in Mating Preference of Drosophila melanogaster». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 107, № 46 (Nov. 16, 2010): 20051–56.

Singh, D. «Female Mate Value at a Glance: Relationship of Waist-to-Hip Ratio to Health, Fecundity and Attractiveness». Neuro Endocrinology Letters 23 Suppl. 4 (Dec. 2002): 81–91.

Singh, D., D. Singh. «Shape and Significance of Feminine Beauty: An Evolutionary Perspective». Sex Roles 64, № 9–10 (2011): 723–31.

Stern, K., M. K. McClintock. «Regulation of Ovulation by Human Pheromones». Nature 392, № 6672 (Mar. 12, 1998): 177–79.

Swami, V., M. J. Tovee. «Resource Security Impacts Men’s Female Breast Size Preferences». PLoS One 8, № 3 (2013): e57623.

Thornhill, R., S. W. Gangestad. «Facial Attractiveness». Trends in Cognitive Sciences 3, № 12 (Dec. 1999): 452–60.

Walum, H., L. Westberg, S. Henningsson, J. M. Neiderhiser, D. Reiss, W. Igl, J. M. Ganiban, et al. «Genetic Variation in the Vasopressin Receptor 1a Gene (AVPR1A) Associates with Pair-Bonding Behavior in Humans». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 105, № 37 (Sep. 16, 2008): 14153–56.

Wedekind, C., T. Seebeck, F. Bettens, A. J. Paepke. «Mhc-Dependent Mate Preferences in Humans». Proceedings: Biological Sciences 260, № 1359 (June 22, 1995): 245–49.

Weisman, O., O. Zagoory-Sharon, R. Feldman. «Oxytocin Administration to Parent Enhances Infant Physiological and Behavioral Readiness for Social Engagement». Biological Psychiatry 72, № 12 (Dec. 15, 2012): 982–89.

Williams, J. R., C. S. Carter, T. Insel. «Partner Preference Development in Female Prairie Voles Is Facilitated by Mating or the Central Infusion of Oxytocin». Annals of the New York Academy of Sciences 652 (June 12, 1992): 487–89.

Winslow, J. T., N. Hastings, C. S. Carter, C. R. Harbaugh, T. R. Insel. «A Role for Central Vasopressin in Pair Bonding in Monogamous Prairie Voles». Nature 365, № 6446 (Oct. 7, 1993): 545–48.

Witt, D. M., T. R. Insel. «Central Oxytocin Antagonism Decreases Female Reproductive Behavior». Annals of the New York Academy of Sciences 652 (June 12, 1992): 445–47.

Zeki, S. «The Neurobiology of Love». FEBS Letters 581, № 14 (June 12, 2007): 2575–79.

Zuniga, A., R. J. Stevenson, M. K. Mahmut, I. D. Stephen. «Diet Quality and the Attractiveness of Male Body Odor». Evolution & Human Behavior 38, № 1 (2017): 136–43.

ГЛАВА 8

Bellinger, D. C. «A Strategy for Comparing the Contributions of Environmental Chemicals and Other Risk Factors to Neurodevelopment of Children». Environmental Health Perspectives 120, № 4 (Apr. 2012): 501–07.

Bench, S. W., H. C. Lench, J. Liew, K. Miner, S. A. Flores. «Gender Gaps in Overestimation of Math Performance». Sex Roles 72, № 11–12 (2015): 536–46.

Biergans, S. D., C. Claudianos, J. Reinhard, C. G. Galizia. «DNA Methylation Mediates Neural Processing After Odor Learning in the Honeybee». Scientific Reports 7 (Feb. 27, 2017): 43635.

Brass, M., P. Haggard. «To Do or Not to Do: The Neural Signature of Self-Control». Journal of Neuroscience 27, № 34 (Aug. 22, 2007): 9141–45.

Bustin, G. M., D. N. Jones, M. Hansenne, J. Quoidbach. «Who Does Red Bull Give Wings To? Sensation Seeking Moderates Sensitivity to Subliminal Advertisement». Frontiers in Psychology 6 (2015): 825.

Claro, S., D. Paunesku, C. S. Dweck. «Growth Mindset Tempers the Effects of Poverty on Academic Achievement». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 113, № 31 (Aug. 2, 2016): 8664–68.

Danziger, S., J. Levav, L. Avnaim-Pesso. «Extraneous Factors in Judicial Decisions». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 108, № 17 (Apr. 26, 2011): 6889–92.

Else-Quest, N. M., J. S. Hyde, M. C. Linn. «Cross-National Patterns of Gender Differences in Mathematics: A Meta-Analysis». Psychological Bulletin 136, № 1 (Jan. 2010): 103–27.

Fitzsimons, G. M., T. Chartrand, G. J. Fitzsimons. «Automatic Effects of Brand Exposure on Motivated Behavior: How Apple Makes You ‘Think Different». Journal of Consumer Research 35 (2008): 21–35.

Gareau, M. G., E. Wine, D. M. Rodrigues, J. H. Cho, M. T. Whary, D. J. Philpott, G. Macqueen, P. M. Sherman. «Bacterial Infection Causes Stress-Induced Memory Dysfunction in Mice». Gut 60, № 3 (Mar. 2011): 307–17.

Graff, J., L. H. Tsai. «The Potential of HDAC Inhibitors as Cognitive Enhancers». Annual Review of Pharmacology and Toxicology 53 (2013): 311–30.

Hariri, A. R., T. E. Goldberg, V. S. Mattay, B. S. Kolachana, J. H. Callicott, M. F. Egan, D. R. Weinberger. «Brain-Derived Neurotrophic Factor Val66Met Polymorphism Affects Human Memory-Related Hippocampal Activity and Predicts Memory Performance». Journal of Neuroscience 23, № 17 (July 30, 2003): 6690–94.

Hart, W., D. Albarracin. «The Effects of Chronic Achievement Motivation and Achievement Primes on the Activation of Achievement and Fun Goals». Journal of Personality and Social Psychology 97, № 6 (Dec. 2009): 1129–41.

Jasarevic, E., C. L. Howerton, C. D. Howard, T. L. Bale. «Alterations in the Vaginal Microbiome by Maternal Stress Are Associated With Metabolic Reprogramming of the Offspring Gut and Brain». Endocrinology 156, № 9 (Sep. 2015): 3265–76.

Jones, M. W., M. L. Errington, P. J. French, A. Fine, T. V. Bliss, S. Garel, P. Charnay, et al. «A Requirement for the Immediate Early Gene Zif268 in the Expression of Late LTP and Long-Term Memories». Nature Neuroscience 4, № 3 (Mar. 2001): 289–96.

Kaufman, G. F., L. K. Libby. «Changing Beliefs and Behavior Through Experience-Taking». Journal of Personality and Social Psychology 103, № 1 (July 2012): 1–19.

Kida, S., T. Serita. «Functional Roles of CREB as a Positive Regulator in the Formation and Enhancement of Memory». Brain Research Bulletin 105 (June 2014): 17–24.

Kramer, M. S., F. Aboud, E. Mironova, I. Vanilovich, R. W. Platt, L. Matush, S. Igumnov, et al. «Breastfeeding and Child Cognitive Development: New Evidence From a Large Randomized Trial». Archives of General Psychiatry 65, № 5 (May 2008): 578–84.

Krenn, B. «The Effect of Uniform Color on Judging Athletes’ Aggressiveness, Fairness, and Chance of Winning». Journal of Sport and Exercise Psychology 37, № 2 (Apr. 2015): 207–12.

Kruger, J., D. Dunning. «Unskilled and Unaware of It: How Difficulties in Recognizing One’s Own Incompetence Lead to Inflated Self-Assessments». Journal of Personality and Social Psychology 77, № 6 (Dec. 1999): 1121–34.

Kuhn, S., D. Kugler, K. Schmalen, M. Weichenberger, C. Witt, J. Gallinat. «The Myth of Blunted Gamers: No Evidence for Desensitization in Empathy for Pain After a Violent Video Game Intervention in a Longitudinal fMRI Study on Non-Gamers». Neurosignals 26, № 1 (Jan. 31, 2018): 22–30.

Letzner, S., O. Gunturkun, C. Beste. «How Birds Outperform Humans in Multi-Component Behavior». Current Biology 27, № 18 (Sep. 25, 2017): R996-R98.

Libet, B., C. A. Gleason, E. W. Wright, D. K. Pearl. «Time of Conscious Intention to Act in Relation to Onset of Cerebral Activity (Readiness-Potential). The Unconscious Initiation of a Freely Voluntary Act». Brain 106 (Pt. 3; Sep. 1983): 623–42.

Mackay, D. F., G. C. Smith, S. A. Cooper, R. Wood, A. King, D. N. Clark, J. P. Pell. «Month of Conception and Learning Disabilities: A Record-Linkage Study of 801,592 Children». American Journal of Epidemiology 184, № 7 (Oct. 1, 2016): 485–93.

Miller, B. L., J. Cummings, F. Mishkin, K. Boone, F. Prince, M. Ponton, C. Cotman. «Emergence of Artistic Talent in Frontotemporal Dementia». Neurology 51, № 4 (Oct. 1998): 978–82.

Murphy, S. T., R. B. Zajonc. «Affect, Cognition, and Awareness: Affective Priming with Optimal and Suboptimal Stimulus Exposures». Journal of Personality and Social Psychology 64, № 5 (May 1993): 723–39.

Robinson, G. E., A. B. Barron. «Epigenetics and the Evolution of Instincts». Science 356, № 6333 (Apr. 7, 2017): 26–27.

Rydell, R. J., A. R. McConnell, S. L. Beilock. «Multiple Social Identities and Stereotype Threat: Imbalance, Accessibility, and Working Memory». Journal of Personality and Social Psychology 96, № 5 (May 2009): 949–66.

Sniekers, S., S. Stringer, K. Watanabe, P. R. Jansen, J. R. I. Coleman, E. Krapohl, E. Taskesen, et al. «Genome-Wide Association Meta-Analysis of 78,308 Individuals Identifies New Loci and Genes Influencing Human Intelligence». Nature Genetics 49, № 7 (July 2017): 1107–12.

Snyder, A. W., E. Mulcahy, J. L. Taylor, D. J. Mitchell, P. Sachdev, S. C. Gandevia. «Savant-Like Skills Exposed in Normal People by Suppressing the Left Fronto-Temporal Lobe». Journal of Integrative Neuroscience 2, № 2 (Dec. 2003): 149–58.

Soon, C. S., M. Brass, H. J. Heinze, J. D. Haynes. «Unconscious Determinants of Free Decisions in the Human Brain». Nature Neuroscience 11, № 5 (May 2008): 543–45.

Stein, D. J., T. K. Newman, J. Savitz, R. Ramesar. «Warriors Versus Worriers: The Role of Comt Gene Variants». CNS Spectrums 11, № 10 (Oct. 2006): 745–48.

Tang, Y. P., E. Shimizu, G. R. Dube, C. Rampon, G. A. Kerchner, M. Zhuo, G. Liu, J. Z. Tsien. «Genetic Enhancement of Learning and Memory in Mice». Nature 401, № 6748 (Sep. 2, 1999): 63–69.

Webster, G. D., G. R. Urland, J. Correll. «Can Uniform Color Color Aggression? Quasi-Experimental Evidence from Professional Ice Hockey». Social Psychological and Personality Science 3, № 3 (2011): 274–81.

Wimmer, M. E., L. A. Briand, B. Fant, L. A. Guercio, A. C. Arreola, H. D. Schmidt, S. Sidoli, et al. «Paternal Cocaine Taking Elicits Epigenetic Remodeling and Memory Deficits in Male Progeny». Molecular Psychiatry 22, № 11 (Nov. 2017): 1641–50.

ГЛАВА 9

Blanke, O., S. Arzy. «The Out-of-Body Experience: Disturbed Self-Processing at the Temporo– Parietal Junction». Neuroscientist 11, № 1 (Feb. 2005): 16–24.

Block, J., J. H. Block. «Nursery School Personality and Political Orientation Two Decades Later». Journal of Research in Personality 40 (2006): 734–49.

Borjigin, J., U. Lee, T. Liu, D. Pal, S. Huff, D. Klarr, J. Sloboda, et al. «Surge of Neurophysiological Coherence and Connectivity in the Dying Brain». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 110, № 35 (Aug. 27, 2013): 14432–37.

Carney, D. R., J. T. Jost, S. D. Gosling, J. Potter. «The Secret Lives of Liberals and Conservatives: Personality Profiles, Interaction Styles, and the Things They Leave Behind». Politicial Psychology 29, № 6 (2008): 807–40.

Caspar, E. A., J. F. Christensen, A. Cleeremans, P. Haggard. «Coercion Changes the Sense of Agency in the Human Brain». Current Biology 26, № 5 (Mar. 7, 2016): 585–92.

Chawla, L. S., S. Akst, C. Junker, B. Jacobs, M. G. Seneff. «Surges of Electroencephalogram Activity at the Time of Death: A Case Series». Journal of Palliative Medicine 12, № 12 (Dec. 2009): 1095–100.

Eidelman, S., C. S. Crandall, J. A. Goodman, J. C. Blanchar. «Low-Effort Thought Promotes Political Conservatism». Personality and Social Psychology Bulletin 38, № 6 (June 2012): 808–20.

Emory University. «Emory Study Lights Up the Political Brain». www.emory.edu/news/Releases/PoliticalBrain1138113163.html.

Haider-Markel, D. P., M. R. Joslyn. «‘Nanny’ State Politics: Causal Attributions About Obesity and Support for Regulation». American Politics Research 46, № 2 (2017): 199–216.

Holstege, G., J. R. Georgiadis, A. M. Paans, L. C. Meiners, F. H. van der Graaf, A. A. Reinders. «Brain Activation During Human Male Ejaculation». Journal of Neuroscience 23, № 27 (Oct. 8 2003): 9185–93.

Horne, Z., D. Powell, J. E. Hummel, K. J. Holyoak. «Countering Antivaccination Attitudes». Proceedings of the National Academy of the Sciences USA 112, № 33 (Aug. 18, 2015): 10321–24.

Janoff-Bulman, R. «To Provide or Protect: Motivational Bases of Political Liberalism and Conservatism». Psychological Inquiry 20, № 2–3 (2009): 120–28.

Kanai, R., T. Feilden, C. Firth, G. Rees. «Political Orientations Are Correlated With Brain Structure in Young Adults». Current Biology 21, № 8 (Apr. 26, 2011): 677–80.

Kaplan, J. T., S. I. Gimbel, S. Harris. «Neural Correlates of Maintaining One’s Political Beliefs in the Face of Counterevidence». Scientific Reports 6 (Dec. 23, 2016): 39589.

Konnikova, Maria. «The Real Lesson of the Standford Prison Experiment». www.newyorker.com/science/maria-konnikova/the-real-lesson-of-the-stanford-prison-experiment.

Levine, M., A. Prosser, D. Evans, S. Reicher. «Identity and Emergency Intervention: How Social Group Membership and Inclusiveness of Group Boundaries Shape Helping Behavior». Personality and Social Psychology Bulletin 31, № 4 (Apr. 2005): 443–53.

Musolino, Julien. The Soul Fallacy: What Science Shows We Gain From Letting Go of Our Soul Beliefs. Amherst, NY: Prometheus Books, 2015.

Oxley, D. R., K. B. Smith, J. R. Alford, M. V. Hibbing, J. L. Miller, M. Scalora, P. K. Hatemi, J. R. Hibbing. «Political Attitudes Vary With Physiological Traits». Science 321, № 5896 (Sep. 19, 2008): 1667–70.

Parnia, S., K. Spearpoint, G. de Vos, P. Fenwick, D. Goldberg, J. Yang, J. Zhu, et al. «Aware– Awareness During Resuscitation-a Prospective Study». Resuscitation 85, № 12 (Dec. 2014): 1799–805.

Paul, G. S. «Cross-National Correlations of Quantifiable Societal Health with Popular Religiosity and Secularism in the Prosperous Democracies». Journal of Religion and Society 7 (2005).

Pinker, S. «The Brain: The Mystery of Consciousness». TIME, http://content.time.com/time/magazine/article/0,9171,1580394-1,00.html.

Sample, Ian. «Stephen Hawking: ‘There Is No Heaven; It’s a Fairy Story’». The Guardian, www.theguardian.com/science/2011/may/15/stephen-hawking-interview-there-is-no-heaven.

Settle, J. E., C. T. Dawes, N. A. Christakis, J. H. Fowler. «Friendships Moderate an Association Between a Dopamine Gene Variant and Political Ideology». Journal of Politics 72, № 4 (2010): 1189–98.

Sharot, Tali. The Influential Mind: What the Brain Reveals about Our Power to Change Others. New York: Henry Holt and Co., 2017.

Sunstein, C. R., S. Bobadilla-Suarez, S. Lazzaro, T. Sharot. «How People Update Beliefs About Climate Change: Good News and Bad News». Social Science Research Network (2016): https://ssrn.com/abstract=2821919.

Westen, D., P. S. Blagov, K. Harenski, C. Kilts, S. Hamann. «Neural Bases of Motivated Reasoning: An fMRI Study of Emotional Constraints on Partisan Political Judgment in the 2004 U. S. Presidential Election». Journal of Cognitive Neuroscience 18, № 11 (Nov. 2006): 1947–58.

ГЛАВА 10

Anderson, S. C., J. F. Cryan, T. Dinan. The Psychobiotic Revolution: Mood, Food, and the New Science of the Gut-Brain Connection. Washington, D.C.: National Geographic, 2017.

Armstrong, D., M. Ma. «Researcher Controls Colleague’s Motions in 1st Human Brain-to-Brain Interface». UW News, Aug. 27, 2013.

Benito E., C. Kerimoglu, B. Ramachandran, T. Pena-Centeno, G. Jain, R. M. Stilling, M. R. Islam, V. Capece, Q. Zhou, D. Edbauer, C. Dean, A. Fischer. «RNA-Dependent Intergenerational Inheritance of Enhanced Synaptic Plasticity After Environmental Enrichment». Cell Reports 23, № 2 (Apr. 10, 2018): 546–54.

Benmerzouga, I., L. A. Checkley, M. T. Ferdig, G. Arrizabalaga, R. C. Wek, W. J. Sullivan, Jr. «Guanabenz Repurposed as an Antiparasitic With Activity Against Acute and Latent Toxoplasmosis». Antimicrobial Agents and Chemotherapy 59, № 11 (Nov. 2015): 6939–45.

Berger, T. W., R. E. Hampson, D. Song, A. Goonawardena, V. Z. Marmarelis, S. A. Deadwyler. «A Cortical Neural Prosthesis for Restoring and Enhancing Memory». Journal of Neural Engineering 8, № 4 (Aug. 2011): 046017.

Bieszczad, K. M., K. Bechay, J. R. Rusche, V. Jacques, S. Kudugunti, W. Miao, N. M. Weinberger, J. L. McGaugh, M. A. Wood. «Histone Deacetylase Inhibition Via RGFP966 Releases the Brakes on Sensory Cortical Plasticity and the Specificity of Memory Formation». Journal of Neuroscience 35, № 38 (Sep. 23, 2015): 13124–32.

Cavazzana-Calvo, M., S. Hacein-Bey, G. de Saint Basile, F. Gross, E. Yvon, P. Nusbaum, F. Selz, et al. «Gene Therapy of Human Severe Combined Immunodeficiency (SCID) – X1 Disease». Science 288, № 5466 (Apr. 28, 2000): 669–72.

Chueh, A. C., J. W. Tse, L. Togel, J. M. Mariadason. «Mechanisms of Histone Deacetylase Inhibitor-Regulated Gene Expression in Cancer Cells». Antioxidants & Redox Signaling 23, № 1 (July 1, 2015): 66–84.

Cott, Emma. «Prosthetic Limbs, Controlled by Thought». New York Times, www.nytimes.com/2015/05/21/technology/a-bionic-approach-to-prosthetics-controlled-by– thought.html.

Desbonnet, L., L. Garrett, G. Clarke, B. Kiely, J. F. Cryan, T. G. Dinan. «Effects of the Probiotic Bifidobacterium infantis in the Maternal Separation Model of Depression». Neuroscience 170, № 4 (Nov. 10, 2010): 1179–88.

Eichler, F., C. Duncan, P. L. Musolino, P. J. Orchard, S. De Oliveira, A. J. Thrasher, M. Armant, et al. «Hematopoietic Stem-Cell Gene Therapy for Cerebral Adrenoleukodystrophy». New England Journal of Medicine 377, № 17 (Oct. 26, 2017): 1630–38.

Guan, J. S., S. J. Haggarty, E. Giacometti, J. H. Dannenberg, N. Joseph, J. Gao, T. J. Nieland, et al. «HDAC2 Negatively Regulates Memory Formation and Synaptic Plasticity». Nature 459, № 7243 (May 7, 2009): 55–60.

Hemmings, S. M. J., S. Malan-Muller, L. L. van den Heuvel, B. A. Demmitt, M. A. Stanislawski, D. G. Smith, A. D. Bohr, et al. «The Microbiome in Posttraumatic Stress Disorder and Trauma– Exposed Controls: An Exploratory Study». Psychosomatic Medicine 79, № 8 (Oct. 2017): 936–46.

Hochberg, L. R., M. D. Serruya, G. M. Friehs, J. A. Mukand, M. Saleh, A. H. Caplan, A. Branner, et al. «Neuronal Ensemble Control of Prosthetic Devices by a Human With Tetraplegia». Nature 442, № 7099 (July 13, 2006): 164–71.

Hsiao, E. Y., S. W. McBride, S. Hsien, G. Sharon, E. R. Hyde, T. McCue, J. A. Codelli, et al. «Microbiota Modulate Behavioral and Physiological Abnormalities Associated With Neurodevelopmental Disorders». Cell 155, № 7 (Dec. 19, 2013): 1451–63.

Jacka, F. N., A. O’Neil, R. Opie, C. Itsiopoulos, S. Cotton, M. Mohebbi, D. Castle, et al. «A Randomised Controlled Trial of Dietary Improvement for Adults With Major Depression (the ‘Smiles’ Trial)». BMC Medicine 15, № 1 (Jan. 30, 2017): 23.

Kaliman, P., M. J. Alvarez-Lopez, M. Cosin-Tomas, M. A. Rosenkranz, A. Lutz, R. J. Davidson. «Rapid Changes in Histone Deacetylases and Inflammatory Gene Expression in Expert Meditators». Psychoneuroendocrinology 40 (Feb. 2014): 96–107.

Kilgore, M., C. A. Miller, D. M. Fass, K. M. Hennig, S. J. Haggarty, J. D. Sweatt, G. Rumbaugh. «Inhibitors of Class 1 Histone Deacetylases Reverse Contextual Memory Deficits in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease». Neuropsychopharmacology 35, № 4 (Mar. 2010): 870–80.

Kindt M., M. Soeter, B. Vervliet. «Beyond Extinction: Erasing Human Fear Responses and Preventing the Return of Fear». Nature Neuroscience 12, № 3 (Mar. 2009): 256–58.

Liang, P., Y. Xu, X. Zhang, C. Ding, R. Huang, Z. Zhang, J. Lv, et al. «CRISPR/Cas9-Mediated Gene Editing in Human Tripronuclear Zygotes». Protein Cell 6, № 5 (May 2015): 363–72.

Lindholm, M. E., S. Giacomello, B. Werne Solnestam, H. Fischer, M. Huss, S. Kjellqvist, C. J. Sundberg. «The Impact of Endurance Training on Human Skeletal Muscle Memory, Global Isoform Expression and Novel Transcripts». PLoS Genetics 12, № 9 (Sep. 2016): e1006294.

Messaoudi, M., R. Lalonde, N. Violle, H. Javelot, D. Desor, A. Nejdi, J. F. Bisson, et al. «Assessment of Psychotropic-Like Properties of a Probiotic Formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in Rats and Human Subjects». British Journal of Nutrition 105, № 5 (Mar. 2011): 755–64.

Olds, D. L., J. Eckenrode, C. R. Henderson, Jr., H. Kitzman, J. Powers, R. Cole, K. Sidora, et al. «Long-Term Effects of Home Visitation on Maternal Life Course and Child Abuse and Neglect. Fifteen-Year Follow-up of a Randomized Trial». JAMA 278, № 8 (Aug. 27, 1997): 637–43.

Seckel, Scott. «Asu Researcher Creates System to Control Robots With the Brain». ASU Now, asunow.asu.edu/20160710-discoveries-asu-researcher-creates-system-control-robots-brain.

Silverman, L. R. «Targeting Hypomethylation of DNA to Achieve Cellular Differentiation in Myelodysplastic Syndromes (MDS)». Oncologist 6 Suppl. 5 (2001): 8–14.

Singh, R. K., H. W. Chang, D. Yan, K. M. Lee, D. Ucmak, K. Wong, M. Abrouk, et al. «Influence of Diet on the Gut Microbiome and Implications for Human Health». Journal of Translational Medicine 15, № 1 (Apr. 8, 2017): 73.

Sleiman, S. F., J. Henry, R. Al-Haddad, L. El Hayek, E. Abou Haidar, T. Stringer, D. Ulja, et al. «Exercise Promotes the Expression of Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) through the Action of the Ketone Body Beta-Hydroxybutyrate». Elife 5 (June 2, 2016).

Weaver, I. C., N. Cervoni, F. A. Champagne, A. C. D’Alessio, S. Sharma, J. R. Seckl, S. Dymov, M. Szyf, M. J. Meaney. «Epigenetic Programming by Maternal Behavior». Nature Neuroscience 7, № 8 (Aug. 2004): 847–54.

Об авторе

Уильям (Билл) Салливан – младший получил степень по клеточной и молекулярной биологии в Пенсильванском университете. Сейчас он профессор медицинского факультета Индианского университета в Индианаполисе, где занимается микробиологией и генетикой. Опубликовал около 100 научных работ и получил патент на препарат против паразитов. За свои лекции удостоен множества наград, а у студентов заработал прозвище «весельчак в футболке». О Билле рассказывали журнал Scientific American, телеканал CNN Health, портал IFLScience и научное ток-шоу The Naked Scientists. Он участвует в игровом фестивале Gen Con, да и вообще о нем не скажешь, что он остается в тени. В статьях, презентациях и интервью Билл стремится сделать науку доступной и интересной для всех.

Найти его можно на сайте authorbillsullivan.com или в Твиттере @wjsullivan.

Примечания

1

World Market (полностью Cost Plus World Market) – американская сеть розничных магазинов. Название буквально означает «мировой рынок». – Здесь и далее прим. пер.

2

Шоу What Not To Wear выходило в США в 2003–2013 годах.

3

Фрейзер Крейн – психиатр, персонаж ситкомов «Веселая компания» и «Фрейзер» в исполнении актера Келси Грэммера.

4

Популярное выражение, означающее прыжки с парашютом.

5

Стивен Патрик Мо́ррисси (род. 1959) – британский музыкант, известный саркастичными текстами песен и недовольством всем на свете.

6

До эксперимента Херши – Чейз многие ученые считали, что наследственная информация содержится в белках.

7

Такой термин устоялся, хотя он и не совсем верен. Строго говоря, ДНК имеет форму двойной винтовой линии или двойного винта.

8

Аденин (обозначается латинской или кириллической буквой A); гуанин (G или Г); цитозин (C или Ц) и тимин (T). Между собой азотистые основания соединяются попарно: аденин с тимином, а цитозин с гуанином. Сами нуклеотиды тоже иногда называются теми же терминами и обозначаются теми же буквами.

9

РНК – рибонуклеиновая кислота.

10

Первый из описанных процессов, когда информация с ДНК переносится на синтезируемую РНК, называется транскрипцией. Второй процесс, когда по матрице РНК синтезируется белок, называется трансляцией.

11

Американская певица Долли Партон известна своим пышным бюстом.

12

Гордон Гекко – жадный персонаж фильма «Уолл-стрит» в исполнении Майкла Дугласа.

13

Дженга – настольная игра, в которой игроки строят башню из блоков-кирпичей, по очереди перекладывая блоки из основания башни на ее вершину, пока башня не упадет.

14

Очень популярная песня группы Journey.

15

Choose Your Own Adventure – серия детских книг-игр, появившаяся в 1979 году. Герой-читатель постоянно делает какой-то выбор и переходит на соответствующую страницу книги.

16

История близорукости сложнее. На инуитах (эскимосы) было показано, что буквально за одно поколение частота близорукости выросла с 1 до 20–25 % при переходе от охоты и собирательства к современному образу жизни. Исследования показывают, что основные причины близорукости не генетические, а средовые – долгое пребывание в помещениях и низкобелковая высокоуглеводная диета. Среди крестьян в традиционных обществах близорукость встречается у 6–15 % людей среднего возраста (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28702951/). – Прим. науч. ред.

17

Тейлор Свифт – популярная американская певица, альбомы которой расходятся миллионными тиражами: например, только в первый день продаж альбома Folklore в июле 2020 года было продано 1,3 миллиона экземпляров.

18

Данные о мутагенности жареного и вареного мяса весьма противоречивы. Оно повышает риск некоторых типов рака, но скорее всего за счет изменений в реакциях организма на мутантные клетки. – Прим. науч. ред.

19

Экспрессия – процесс преобразования информации в гене в конечный продукт – белок или РНК.

20

От греч. ἐπι – сверх, вне, за пределами.

21

Пренатальный (от лат. natalis — «относящийся к рождению») – дородовой.

22

От др. – греч. µικρός – малый и βιοτή – жизнь.

23

Автор ошибается: не серу, а сероводород. – Прим. науч. ред.

24

По современным оценкам, в нашей галактике от 100 до 400 миллиардов звезд.

25

В американской культуре брокколи занимает примерно то же место, что у нас манная каша, служит синонимом невкусной, но полезной еды, которой пичкают детей.

26

Кале́ (грюнколь, кудрявая капуста) – разновидность огородной капусты.

27

Букву S на груди носит Супермен. По закону короля Эдуарда VI 1547 года букву S на лбу или щеках выжигали беглым рабам (slave).

28

Taster – англ. «дегустатор».

29

Салат ромэн (римский салат) – разновидность латука.

30

Сердитая кошка (Grumpy Cat) – кошка с мрачной мордой, ставшая интернет-мемом в 2012 году. Хозяйка объясняла внешний вид неправильным прикусом.

31

Капкейк — американский вариант небольшого кекса. Обычно украшен сверху глазурью, кремом, шоколадом и т. д.

32

Сальса – соус мексиканской кухни на основе помидоров, овощного физалиса или перца чили.

33

Жгучесть «каролинского жнеца» (Carolina Reaper) колеблется от 1,6 до 2,2 млн единиц: именно он занесен в Книгу рекордов Гиннесса. Несмотря на заявления, что жгучесть «дыхания дракона» (Dragon’s Breath) составляет 2,48 млн, а у Pepper X – 3,18 млн единиц, по состоянию на 2020 год эти результаты не подтверждены Книгой рекордов.

34

«Перец-призрак» – одно из названий сорта перца Bhut Jolokia со жгучестью, превышающей 1 млн единиц по шкале Сковилла.

35

И заглавие этого раздела, и эта фраза отсылают к знаменитой комедии, которую мы знаем под названием «В джазе только девушки». В оригинале она именовалась Some like it hot («Некоторые любят погорячее»), однако фразу можно перевести и как «некоторые любят поострее».

36

Шрирача – тайская разновидность соуса чили.

37

Крылышки Буффало – традиционное американское блюдо: жареные куриные крылышки с острым соусом из кайенского перца.

38

Слово spice в названии самой популярной женской группы в истории музыки Spice Girls означает «специя, пряность».

39

Реакция «бей или беги» – состояние мобилизации организма для отражения угрозы.

40

Период полувыведения кофеина может значительно различаться у разных людей – примерно от двух до десяти часов.

41

Mammary gland – англ. «молочная железа», от лат. mamma – грудь.

42

Mad Libs – популярная американская игра со словами, в которой участники составляют список слов, а потом эти слова подставляют в заранее заготовленный текст с пропусками (где указано, какую часть речи нужно вставить). Получается смешной рассказ.

43

Во время дегустации профессионалы «катают» вино во рту (чтобы лучше ощутить вкус), а затем сплевывают (поскольку обычно им нужно перепробовать очень много образцов).

44

У нас это американское реалити-шоу известно как «Последний герой».

45

Твинки (англ. Twinkie) – американский кекс для перекуса с кремовым наполнителем. Городская легенда утверждает, что в нем столько химикатов, что он может храниться бесконечно долго.

46

The Biggest Loser – американское реалити-шоу, участники которого соревнуются за денежный приз, стараясь сбросить как можно больше веса.

47

Hershey’s Kisses («Поцелуи Херши») – марка шоколадных конфет компании «Херши».

48

Candy Land (Конфетная страна) – популярная настольная игра для детей.

49

Здесь и далее автор использует бытовую терминологию, которая, строго говоря, неверна: то, что в быту часто именуется калорией, на самом деле килокалория (то есть тысяча калорий).

50

Гранола – смесь овсяной крупы, орехов и меда, запеченная до хрустящего состояния. Может быть рассыпчатой или в виде батончика.

51

Фертильность (от лат. fertilis – плодовитый) – способность половозрелого организма производить потомство.

52

Кетчер (от англ. catch – ловить) – игрок в бейсболе, который ловит мяч, брошенный питчером противоположной команды.

53

Бариатрия (от др. – греч. βάρος – вес, тяжесть и ἰατρεία – лечение) – область хирургии, связанная с лечением ожирения.

54

Вилли Вонка – герой сказки Роальда Даля «Чарли и шоколадная фабрика» и снятых по этой сказке фильмов, владелец шоколадной фабрики.

55

Джун Кливер – главная героиня американского сериала «Предоставьте это Биверу», появившегося в 1957 году.

56

Экспедиция Мериуэзера Льюиса и Уильяма Кларка – сухопутная экспедиция 1804–1806 годов из Сент-Луиса до Тихоокеанского побережья, в значительной степени – по неизвестным территориям северной части современных США.

57

Англоязычная идиома, означающая «услуга за услугу».

58

Средний Запад – область в США, включающая 12 штатов: Айову, Висконсин, Иллинойс, Индиану, Канзас, Миннесоту, Миссури, Мичиган, Небраску, Огайо, Северную Дакоту, Южную Дакоту.

59

Сью Графтон – американская писательница, автор множества детективных романов.

60

Cupcake Wars – американское телешоу, участники которого соревнуются в создании капкейков.

61

Diners, Drive-Ins and Dives – американское телешоу о различных кафе, ресторанчиках и забегаловках.

62

Лэнс Армстронг – американский велогонщик, в 2012 пожизненно дисквалифицированный за применение допинга, а заодно и лишенный всех спортивных титулов начиная с 1998 года.

63

Гарфилд – ленивый кот, персонаж одноименной серии комиксов.

64

Наш аналог игры Jeopardy — «Своя игра». Игрок, выигравший 74 раза подряд, – Кен Дженнингс.

65

Игра слов: по-английски gene — и «ген», и имя Джина Симмонса (Gene Simmons), вокалиста группы KISS.

66

Blizzard of Ozz — каламбурная отсылка к названию сказки Фрэнка Баума «Волшебник страны Оз» (Wizard of Oz).

67

Синдром саванта (савантизм) – наличие у людей с тяжелыми отклонениями в психике выдающихся способностей в одной или нескольких областях знаний (от фр. savant — ученый). Около половины случаев синдрома саванта связано с аутизмом.

68

Крэк-кокаин (крэк) – кристаллическая смесь кокаина с содой или другим веществом.

69

В оригинале – shot. Этим термином называют и сосуд, и количество напитка – аналогично тому, как мы используем слово «стопка». Такой сосуд обычно имеет объем 45–60 мл, однако, как правило, его наливают не до верха. В различных странах объем порции различается. В Великобритании стандартный одинарный шот – 25 или 35 мл, а двойной – 50–70 мл. В США есть малый шот (30 мл), стандартный (44 мл) и двойной (59–89 мл).

70

Пайплайн – волна на острове Оаху на Гавайях; одна из самых опасных в мире. Здесь проводятся популярные соревнования серферов.

71

«Кливленд Браунс» (Cleveland Browns) – американский клуб Национальной футбольной лиги (американский футбол). Ирония автора, видимо, вызвана тем, что клуб последний раз был чемпионом НФЛ в 1964 году.

72

Кинезиология (от др. – греч. κίνησις – движение и λόγος – знание) – наука о движении человека.

73

SAT – стандартизованный тест для приема в высшие учебные заведения США (аналог российского ЕГЭ).

74

Изучив бо́льшую репрезентативную выборку, отражавшую реальный состав населения и доходы семей, сразу выявили внешний фактор – социально-экономическое положение семьи ребенка. Именно с ним сильно коррелировала способность ребенка дождаться второго зефира. Это объяснило зависимость в исходном эксперименте Мишеля: с будущими жизненными успехами ребенка коррелирует не его детская способность отложить вознаграждение, а исходное социально-экономическое положение его семьи. Но в этом как раз ничего удивительного нет. – Прим. науч. ред.

75

В отличие от книги, где Трусливый Лев пьет храбрость в виде жидкости, в знаменитом фильме 1939 года волшебник вручает Льву крест с надписью «Мужество».

76

В оригинале What a Long Strange Trip It’s Been – название альбома группы Grateful Dead, данного по строке из песни Truckin’.

77

Аверсивная терапия – метод лечения, направленный на создание неприятных ощущений от вредной привычки.

78

Шазбот – инопланетное ругательство из сериала «Морк и Минди», которое часто употреблял Морк.

79

Автор путает два гормона стресса: адреналин и кортизол. Адреналин выделяется быстро (секунды) на опасность, требующую немедленного ответа («бей или беги»). Кортизол выделяется в ответ на длящуюся стрессовую ситуацию (голодание, недосыпание, социальное отвержение). Адреналин усиливает сердцебиение, расширяет сосуды мозга, подавляет пищеварение. Кортизол повышает уровень глюкозы в крови, секрецию желудочного сока и подавляет воспаления. – Прим. науч. ред.

80

Клоун Рональд Макдональд – маскот компании McDonald’s.

81

Автор снова ошибается. Глюкокортикоидные рецепторы позволяют клеткам реагировать на кортизол. Уровень кортизола же снижается благодаря ферменту 5-альфа-редуктазе, работающему прежде всего в печени. – Прим. науч. ред.

82

Надежно установлено, что тестостерон отвечает не за всю агрессию. Колебания уровня тестостерона в 3–4 раза выше и ниже нормы не меняют уровень агрессии. После кастрации агрессия сохраняется, особенно у животных, привыкших проявлять ее раньше. Подробно это описано в эссе Роберта Сапольски «Трудности с тестостероном». – Прим. науч. ред.

83

Чарли Браун – персонаж комикса «Мелочь пузатая», человек, которому постоянно не везет.

84

От греч. ἡδονή – наслаждение и отрицательной приставки ἀν-.

85

Джордж Констанза – персонаж ситкома «Сайнфелд», выраженный невротик.

86

Например, бо́льшая часть рекламы, предлагающей употреблять йогурты с живыми бактериями, – чистейший миф. Количество бактерий в стаканчике йогурта в сотни тысяч раз меньше, чем уже есть в кишечнике. Много ли толку от новичков из стаканчика при таком соотношении? Кроме того, они не так жизнеспособны по сравнению со старожилами, да и не все бактерии из йогурта доберутся до кишечника целыми и невредимыми: значительная их часть погибнет от воздействия желудочного сока и желчи.

87

Cat’s in the Cradle – песня Гарри Чапина об отношениях отца и сына.

88

Оскар Ворчун – персонаж передачи «Улица Сезам», мизантроп.

89

Видимо, автор намекает на знаменитую песню Summertime Blues Эдди Кокрейна.

90

Слово SAD – аббревиатура для seasonal affective disorder – означает «грустный, печальный».

91

Shiny Happy People – песня американской рок-группы R. E. M.

92

Бобби Макферрин — американский музыкант, автор песни Don't worry, be happy! («Не парься, будь счастлив!»).

93

Whac-A-Mole – аркадная игра для автомата, где нужно набирать очки, попадая молотком по появляющимся из нор кротам.

94

Джон Мелленкамп – американский певец и гитарист.

95

Дебби Даунер – героиня шоу Saturday Night Live. В английском сленге это имя употребляется для обозначения человека, говорящего о плохом и приносящего в компанию плохое настроение.

96

Доктор Стрэндж – супергерой, исполняющий обязанности Верховного мага Земли и защищающий Землю от магических и мистических угроз; Древний – наставник Доктора Стрэнджа, Верховный волшебник Земли. Оба – персонажи комиксов американской компании Marvel Comics.

97

Йоземит Сэм – персонаж мультфильмов о кролике Багзе Банни. Чаще всего выглядит как ковбой.

98

Человек из стали – главный герой одноименнного фантастического боевика 2013 года, основанного на комиксах о Супермене. Он боится радиоактивного криптонита, потому что это вещество ослабляет его.

99

Дик Чейни (род. 1941) – американский политик, с января 2001 по январь 2009 года – вице-президент Джорджа Буша – младшего, чей подход к проблемам можно определить выражением «рубить надо под корень».

100

Во многих аграрных обществах среди крестьян вдова с сыновьями была более ценной невестой, чем девственница, так как: 1) она доказала свою плодовитость, и 2) в крестьянской семье дети с довольно раннего возраста становятся полезными работниками, и это важнее, чем вопросы наследования. В Архангельской губернии эти обычаи сохранялись до XX века. – Прим. науч. ред.

101

Моряк Попай – герой комиксов, отличающийся накачанными предплечьями.

102

Автор ошибочно приписывает всему виду Homo sapiens особенности поведения, распространившиеся лишь в эпоху Возрождения и Новое время. В архаичных обществах охотников-собирателей и женская, и мужская неверность не осуждается. У чукчей, например, жена могла иметь любовника, а муж – любовницу при условии, что они живут в других деревнях (О. П. Коломиец, «Архаичные формы брака у чукчей в XIX – начале XX века»). У масаи жена могла изменять мужу с его «одноклассниками» – мужчинами, которые вместе, в одной группе, проходили обряд посвящения. У скотоводов химба в Намибии очень широко распространены измены, все к ним спокойно относятся, и ДНК-анализ показал 46 % внебрачных детей в этом племени. Причем как женщины, так и мужчины весьма надежно (75–80 %) знали, от кого ребенок. Происхождение ребенка у химба не влияет на заботу родителей о нем. Болезненное отношение к женской неверности в Европе распространилось в XVI–XVII веках под действием двух факторов: 1) распространения буржуазных отношений и повышения важности наследования собственности; и 2) пандемии сифилиса, завезенного испанцами из Америки. – Прим. науч. ред.

103

I am the warrior – строка из песни Warrior, ставшей хитом в 1984 году. Здесь игра слов, так как глагол worry означает «беспокоиться».

104

Американское ток-шоу, где обсуждаются различные проблемы людей, в частности неверность и тесты на отцовство.

105

Автор снова приписывает глубокие биологические основы поведению, которое стало нормой после изобретения печатного станка. Это вредное заблуждение, мешающее сделать отношения мужчин и женщин более мирными и гармоничными. – Прим. науч. ред.

106

В исходном тексте песни есть слова: «Когда я борюсь с властью, власть всегда побеждает».

107

Сеймур, округ Джексон, штат Индиана, США. Население – чуть больше 17 тысяч человек.

108

Автор смешивает здесь эффекты разных вариантов гена МАОА. При синдроме Бруннера, о котором идет речь в этом абзаце, мутация в кодирующей части гена приводит к образованию нефункционального белка. Синдром Бруннера крайне редок (менее 100 случаев описано во всем мире) и приводит к сильным нарушениям поведения уже к подростковому возрасту. Поэтому больные с этим синдромом имеют мало шансов стать серийными убийцами: они привлекают внимание полиции и психиатров гораздо раньше, а кроме того, слишком импульсивны и бестолковы, чтобы быть успешными воинами в Древнем мире. Гораздо чаше люди различаются вариантами некодирующей (регуляторной) области гена МАОА, от которой зависит количество произведенного белка. Эти варианты различаются разным количеством повторов одного 30-нуклеотидного фрагмента (2, 3, 4 или 5 повторов), называются 2R, 3R, 4R, 5R. Вариант 4R наиболее активен (производит больше всего фермента), редкий 5R почти так же активен, 3R – менее, 2R – самый малоактивный. Большинство людей во всех популяциях имеют варианты 3R и 4R. 2R и 5R гораздо реже. «Ген воина» – собирательное название малоактивных вариантов 3R и 2R. Суммарная частота этих вариантов в разных обществах составляет от 30 до 60 %. – Прим. науч. ред.

109

В итоге Уолдропа признали виновным только в убийстве в состоянии аффекта и попытке убийства второй степени, что привело к сроку заключения в 32 года. Впрочем, по всем признакам это было убийство первой степени (тяжкое убийство при отягчающих обстоятельствах).

110

Клингоны — раса гуманоидов-воинов из сериала «Звёздный путь».

111

Лайнбекер – позиция игрока в американском футболе.

112

Марвин Гэй – американский певец R&B.

113

В русском переводе книга получила название «Разум в огне».

114

Одна из карт в игре «Монополия», дающая возможность уйти с поля «Тюрьма».

115

«Скажи что-нибудь» – романтическая комедия Кэмерона Кроу 1989 года.

116

«Порки» – подростковая комедия Боба Кларка 1982 года.

117

Соответственно песня Ховарда Джонса What Is Love (1983), сингл Why Can’t This Be Love группы Van Halen (1986), сингл Тины Тёрнер What’s Love Got to Do with It (1984), песни Is This Love американской группы Survivor (1986) и британского ансамбля Whitesnake (1987).

118

Соответственно песня Love Is a Battlefield Пэт Бенатар (1983), сингл Maneater дуэта Hall & Oates (1982) и You Give Love a Bad Name группы Bon Jovi (1986).

119

Отсылка к строке из песни Марвина Гэя и Ким Уэстон (1966).

120

«Поп-Тартс» – марка готового к употреблению печенья, которое рекомендуется только подогреть в тостере.

121

«Гипотеза Черной Королевы» гласит, что биологический вид должен постоянно эволюционировать и адаптироваться, чтобы выживать в окружающем мире, который непрерывно эволюционирует сам. Название связано со словами Черной Королевы: «Ну а здесь, знаешь ли, приходится бежать со всех ног, чтобы только остаться на том же месте» (пер. Н. М. Демуровой).

122

В оригинале каламбура используется сленговое выражение T and A, то есть tits and ass («сиськи и задница»). Звучание выражения T’n’A близко к DNA (англоязычная аббревиатура для ДНК).

123

Большую грудь считают привлекательной только люди. У обезьян этого нет. – Прим. науч. ред.

124

Это характерно для американской культуры, но в других культурах известно множество отступлений от этого правила. Например, в Древнем Китае во многие эпохи наиболее привлекательными считались худые и хрупкие мужчины, близкие к западным стандартам женской красоты. – Прим. науч. ред.

125

Раннее облысение тоже связано с высоким уровнем тестостерона, но не считается особенно привлекательным. – Прим. науч. ред.

126

Отсылка к песне Love Stinks группы J. Geils Band (1980).

127

У человека и человекообразных обезьян он деградировал и не работает, большинство важных для его функции генов потеряны. – Прим. науч. ред.

128

Марта МакКлинток опубликовала свою первую статью о менструальной синхронизации еще в 1971 году. После этого ее методы и предложенные механизмы объяснения подвергались критике, а повторные исследования то подтверждали синхронизацию, то не обнаруживали никаких статистически значимых изменений. В целом сейчас считается, что менструальной синхронизации, видимо, не существует. – Прим. науч. ред.

129

В этом популярном американском детском стихотворении старая леди глотает муху, затем – паука, чтобы поймать муху, птичку, чтобы поймать паука, кошку, чтобы поймать птичку, и так далее.

130

MС Skat Kat – мультипликационный кот из клипа 1989 года на песню Полы Абдул Opposites Attract («Противоположности притягиваются»).

131

When Love Comes to Town – песня группы U2.

132

Рик Эстли – британский певец 1980-х.

133

Данные представляются сомнительными. – Прим. науч. ред.

134

У новорожденных щенков, котят или мышат шансов на самостоятельное выживание не больше. – Прим. науч. ред.

135

У моногамных видов оба пола конкурируют за внимание потенциальных партнеров. – Прим. науч. ред.

136

Это неверно. У диких гусей самцы в среднем на 15 % тяжелее самок, как и у человека. У наших полигамных родственников – горилл и орангутанов – самцы в 1,5–2 раза тяжелее самок! Так что половой диморфизм человека – промежуточный между типичными моногамными и полигамными видами. – Прим. науч. ред.

137

Отделение совокупительного органа и оставление его в половом отверстии самки характерно для многих видов пауков, пчел, уховерток и голожаберных моллюсков (например, Chromodoris reticulata). – Прим. науч. ред.

138

От греч. ὀξύς – быстрый и τόκος – роды, рождение.

139

Автор смешивает понятия «гомосексуальность» (стабильная ориентация) и «гомосексуальные действия» (которые вполне совместимы с сексом с противоложным полом). Полная смена предпочтений на свой пол встречается в животном мире редко, бараны – один из немногих примеров. – Прим. науч. ред.

140

Гомосексуальные действия не препятствуют размножению, в отличие от строгой гомосексуальной ориентации. Среди животных есть масса примеров того, как гомосексуальные действия самцов разными путями повышают их репродуктивный успех с самками. – Прим. науч. ред.

141

Произношение FucM похоже на Fuck 'em, что приблизительно переводится как «а не пошли бы они?».

142

Самцы, лишенные этого гена, пытались приставать ко всем мышам независимо от пола, но у них исчезла агрессия к незнакомым самцам. – Прим. науч. ред.

143

Это влияет не на экспрессию генов, а на выживание клеток, экспрессирующих ген нейролигина 9Y в мозге плода-мальчика. – Прим. науч. ред.

144

Последующие исследования показали, что область INAH3 у гомосексуальных мужчин устроена особым образом, не похоже ни на мужскую, ни на женскую норму. У них она маленькая, как у женщин, но содержит так же много нейронов, как у обычных мужчин. Плотность упаковки нейронов в INAH3 у гетеросексуальных мужчин и женщин одинакова, а у гомосексуалов повышена в 1,5–2 раза. – Прим. науч. ред.

145

Walking on Sunshine – знаменитые песни Эдди Гранта (1982) и группы Katrina and the Waves (1983).

146

Не вычислил, а очень примерно оценил с помощью следующих рассуждений. Со сколькими незнакомцами вы встречаетесь глазами за день? Трудно сказать: в маленьких городках новых лиц почти нет, а полицейский на нью-йоркской площади Таймс-сквер видит много тысяч человек. Предположим, что вы встречаетесь глазами с несколькими десятками новых людей в день. Ограничимся теми 10 %, которые близки к вашему возрасту. Тогда за всю жизнь наберется около 50 тысяч людей. Но в мире приблизительно 500 миллионов потенциальных вторых половинок. Тогда ваши шансы обнаружить свою любовь в течение вашей жизни – всего лишь 1 / 10 000. Причем всё это при условии, что мы всего лишь по одному взгляду сумеем определить: да, вот этот человек – моя половинка.

147

На самом деле уравнение Дрейка, используемое для оценки количества внеземных цивилизаций, не может установить их число хоть с какой-то точностью из-за огромного разброса в оценках параметров, входящих в это уравнение. Поэтому нельзя говорить ни о 52 тысячах, ни о другом числе. Например, по оценкам самого Дрейка в 1961 году, число планет с цивилизациями, вероятно, заключено между тысячей и миллионами.

148

Прозвище города Нью-Йорк.

149

Costco — американская сеть магазинов самообслуживания.

150

Пер. А. С. Василенко.

151

Книгу «Биологическое происхождение человеческих ценностей» написал в 1977 году физик Джордж Эдгин Пью. В одном из эпиграфов он цитирует эти слова своего отца, Эмерсона Пью.

152

Папирус Смита написан примерно в 1600 году до н. э., хотя копирует более старый манускрипт возрастом на два-три века старше. На всякий случай: Эдвин Смит – это не автор папируса, а американский археолог и собиратель древностей. В 1862 году он купил раритет в Луксоре, но ходу ему не давал – держал у себя. Лишь после того, как Смит умер 1906 году, его дочь передала папирус Нью-Йоркскому историческому обществу, а переведен он был только в 1930 году.

153

Спок – персонаж научно-фантастического телесериала «Звездный путь». Спок родом с планеты Вулкан, чьи жители известны хладнокровностью и рассудительностью.

154

Jersey Shore – американское реалити-шоу на MTV.

155

Сюжет этого фильма Люка Бессона основан на мифе, что мы используем мозг всего на 10 %.

156

Лайнус ван Пельт – персонаж комикса «Мелочь пузатая», который всегда носит с собой безопасное одеяло.

157

American Idol – американское певческое телешоу, где участники борются за звание лучшего начинающего исполнителя США. Бруно Марс (наст. имя Питер Джин Эрнандес) – популярный американский певец и танцор.

158

Разговорное слово hangry («злой от голода») образовано соединением слов hungry («голодный») и angry («сердитый»).

159

Следует отметить, что тут возможен другой эффект – арбитры могут относиться к команде лояльнее, потому что она играет дома, а не потому, что на ней светлая форма.

160

Фильм рассказывает о жизни героя на необитаемом острове, так что на экране в основном всего один человек.

161

Это значимо зависит от возраста. У шестилетних различия интеллекта лишь на 25 % генетические, но с возрастом вклад генов растет до 50–60 % у 30–40-летних и до 80 % у стариков. – Прим. науч. ред.

162

«Волшебный школьный автобус» – познавательный мультсериал; «Бивис и Баттхед» – сатирический мультсериал.

163

Не совсем так. Его показатель IQ – 87 – не отражал реального уровня когнитивных способностей, потому что на одних задачах он показывал высочайшие результаты, а на других (например, со словами) – низкие.

164

Мариам Мирзахани — американский математик иранского происхождения; первая женщина, получившая престижную математическую премию Филдса.

165

Боб Росс – американский живописец и ведущий обучающих телевизионных программ.

166

Ханс и Франц – персонажи американского юмористического шоу Saturday Night Live, пытающиеся качать мышцы.

167

Автор переделал строки She wore a raspberry beret, the kind you find in a second hand store. То есть вместо исходных слов «На ней сегодня малиновый берет – такой, что можно найти в магазине секонд-хенд» он напевает: «Ей сегодня нужна малина – такая, что можно найти в гастрономе».

168

Распространенная в англоязычных источниках ошибка. Генри Молисон, о котором идет речь, перенес операцию 1 сентября 1953 года, когда Трумэн уже не был президентом. С января 1953 года президентом был Дуайт Эйзенхауэр. Во время беседы в 1986 году Молисон назвал последним президентом, которого он помнит, именно его. – Прим. науч. ред.

169

У певчих птиц научно доказана ведущая роль обучения. – Прим. науч. ред.

170

В оригинале термин free won’t основан на каламбуре. Слово will означает и «воля», и «буду». Соответственно, противопоставляются free will («свободное буду») и free won’t («свободное не буду»).

171

Перевод Н. С. Войтинской.

172

Сериал о жизни в женской тюрьме.

173

Для покупателей с небольшим числом взятых товаров (10 или менее) в некоторых магазинах организуются отдельные кассы, чтобы ускорить обслуживание.

174

Подразумевается пиратский способ казни, когда пираты заставляли пленников идти по выставленной за борт доске, пока те не падали в море.

175

Брюс Спрингстин – американский рок-певец, автор песен и музыкант.

176

Последующая работа с участниками эксперимента показала, что половина из них раскусила фальшь и постановочность опыта, что ставит под вопрос выводы Милгрэма. Кроме того, эксперимент воспроизводили в разных странах, и в Австралии только 28 % участников дошли до высокого напряжения. Таким образом, уровень послушания зависит и от культуры. – Прим. науч. ред.

177

Pale Blue Dot – знаменитая фотография, сделанная в 1990 году космическим аппаратом «Вояджер-1» с расстояния почти 6 миллиардов километров. Земля на ней выглядит крохотной бледно-голубой точкой.

178

В странах с многопартийной системой (Франция, Германия) ситуация сложнее, люди определяют свои политические пристрастия более чем по одной шкале. – Прим. науч. ред.

179

Любопытно, учитывались ли в этом исследовании политические взгляды родителей. – Прим. науч. ред.

180

Grateful Dead – американская рок-группа.

181

Песня The Beauty of Grey («Красота серого»).

182

Игра слов: «вулканическая» – отсылка к ранее упоминавшемуся бесстрастному Споку с планеты Вулкан.

183

Эпизод из фильма Стивена Спилберга «Инопланетянин» (1982).

184

В изложении этой истории автором допущены неточности. – Прим. науч. ред.

185

Отсылка к названию кинокомедии «Где моя тачка, чувак?».

186

Слим Шейди – альтер эго рэпера Эминема. Под этим именем Эминем пишет более мрачные и жесткие вещи. Просьба к настоящему Слиму Шейди встать звучит рефреном в песне Эминема The Real Slim Shady.

187

The Nation – американский еженедельный журнал.

188

Случай с Мерси Браун произошел ровно на десять лет позже открытия Коха: ученый выделил типовой вид семейства микобактерий 24 марта 1882 года, а могилу Мерси Браун раскопали 17 марта 1892 года (умерла она в январе того же года). Однако даже после работ Коха туберкулез по-прежнему для многих оставался загадочной болезнью. – Прим. науч. ред.

189

В основе сюжета фильма «Гаттака» лежат вопросы генетических технологий.

190

Медицинский термин (вид твердой опухоли), а не указание на ее размер.

191

Трансмогрификатор – в комиксе устройство, которое позволяет Кельвину изменять свой облик.

192

Гематоэнцефалический барьер (от др. – греч. αἷµα – кровь и ἐγκέφαλος – головной мозг) – физиологический барьер между центральной нервной и кровеносной системой. Он мешает проникновению в мозг химических соединений и разнообразных вредных агентов.

193

Нью-эйдж – общее название мистических, оккультных, эзотерических движений, распространившихся на Западе около 1970-х годов.

194

Кронос — родная планета расы клингонов во вселенной сериала «Звездный путь».

195

Карл Саган написал книгу «Мир, полный демонов. Наука – как свеча во тьме» (на русском языке вышла в 2014 году).

196

Александр Флеминг выделил пенициллин только в 1928 году. Однако противомикробные свойства плесени изучались еще с конца XIX века.

197

Перевод Л. А. Кузьмина.

198

Страница 161 российского издания 2011 года. Там они указаны как «студенты Рооса». (Карл Циммер. «Паразиты. Тайный мир». М.: Альпина нон-фикшн, 2011 [На английском книга вышла в 2000 г.].)

199

Джаред Даймонд (род. 1937) – выдающийся американский специалист по эволюционной биологии.

200

Альбом американской группы The Replacements 1987 года называется Pleased to Meet Me, как и эта книга в оригинале.

Content

Билл Салливан
Познакомьтесь с собой: как гены, микробы и нейроны делают нас теми, кто мы есть

Отзывы о книге «Познакомьтесь с собой»

Введение Познакомьтесь с собой

Глава 1 Познакомьтесь со своим создателем

Глава 2 Познакомьтесь со своими вкусами

Глава 3 Познакомьтесь со своим аппетитом

Глава 4 Познакомьтесь со своими зависимостями

Глава 5 Познакомьтесь со своим настроением

Глава 6 Познакомьтесь со своими демонами

Глава 7 Познакомьтесь со своей парой

Глава 8 Познакомьтесь со своим мозгом

Глава 9 Познакомьтесь со своими убеждениями

Глава 10 Познакомьтесь со своим будущим

Заключение Познакомьтесь с новым собой

Благодарности

Избранные источники

Об авторе

Примечания